Кома при отеке легких

Общие сведения

Отек легких — это клинический синдром, в основе которого избыточная транссудация жидкости из венул/капилляров в интерстициальную легочную ткань, а затем — в альвеолы и сопровождающийся выраженным нарушением газообмена в легких с развитием гипоксии различных тканей, ацидоза, угнетением функций ЦНС. Код отек легких по МКБ-10: J81.

Отек легких является одним из наиболее тяжелых клинических и частых вариантов острой сердечной недостаточности (ОСН), распространенность которой составляет 0,5–2,1%. При этом, по возрастному признаку «лидирует» отек легких у пожилых людей в возрастной группе старше 65 лет. Показатель летальности при отеке легких, варьирует от 50 до 80% в зависимости от этиологии и достоверно выше у пожилых людей.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких, являющийся осложнением ОСН. В большинстве случаев кардиогенный отек развивается при ИБС, ХСН, острых нарушений сердечного ритма, патологии клапанов при которых развиваются застойные явления в легких. В пожилом возрасте преобладает ИБС, а в молодом — превалируют пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты.

Относится к жизнеугрожающим осложнениям, требующим принятия неотложных мер. Промедление с оказанием врачебной помощи при отеке легких, приводит к летальному исходу.

В основе развития патологического процесса — повышение давления (постепенное/резкое) в малом круге кровообращения. При этом, важнейшее значение имеет непосредственно скорость развития патологического процесса, поскольку вероятность возникновения кардиогенного отека значительно выше при остро возникших нарушениях, так как в таких ситуациях компенсаторные механизмы не срабатывают (не успевают купировать/уменьшить их последствия).

Некардиогенный отек легких развивается как при прямом повреждении легких (ингаляция токсинов/токсичных газов, аспирация содержимого ЖКТ, воды, крови, ожоги, пневмонии), так и при внелегочных заболеваниях (шок, тяжелая политравма, сепсис, массивная кровопотеря, панкреатит/панкреонекроз, гемотрансфузия, уремия) встречается значительно реже.

Кома при отеке легких

Еще одним синдромом, проявляющимся некардиогенным отеком легких и острой дыхательной недостаточностью является ОРДС — острый первичный/вторичный респираторный дистресс-синдром (синоним мокрое легкое, шоковое легкое). Развитие этого типа отека обусловлено преимущественно нарушением функции/структуры альвеолокапиллярной мембраны.

Согласно современным представлениям о первичном ОРДС повреждающий фактор оказывает влияние непосредственно на альвеолоциты, сурфактант, приводящих к повреждению эпителия альвеол и нарушению целостность альвеолокапиллярной мембраны в результате чего происходит трансфузия жидкой составляющей крови в альвеолярные пространства.

Его особенностью является резкое снижение вентиляции/оксигенации организма, вызывающее застой в легких, кислородную недостаточность тканей головного мозга и сердца с быстрым развитием состояний, угрожающих жизни. При неадекватной/несвоевременно оказанной помощи летальность достигает 65-80%.

Алгоритм развития патологии

При вдохе воздушные массы попадают в дыхательную систему, по мере продвижения они постепенно очищаются и прогреваются до оптимальной температуры. Достигнув уровня альвеол, он проникает через оболочки, после чего молекулы кислорода начинают взаимодействовать с кровяными веществами. Затем происходит транспортировка к тканям и системам для обеспечения питания. Обменный процесс заключается в выведении углекислого газа из организма.

Для осуществления такой функции в легких есть кровь артериального и венозного типа. В переносе кислорода участвует большой оборот микроциркуляции, при помощи которого ткани насыщаются необходимой концентрацией.

При слишком высоком содержании крови поднимается давление в капиллярах, из-за чего нарушается проницаемость их стенок, жидкость выходит в ткани, возникает отек легкого. Лимфатическая система не в состоянии справляться с таким явлением, в результате альвеолярные структуры заполняются водой и не участвуют в газовом метаболизме.

Термин отек легких является собирательным названием комплекса клинических симптомов, который возникают вследствие поступления экссудата в ткани. По характеру течения различают несколько форм болезни:

  • Длительное проявление продолжается от 12 до 24 часов. Признаки скрыты, явных симптомов не наблюдается. Такой вид может появиться из-за патологий сердца, имеет тяжелые последствия, называется кардиогенный отек легких
  • Мгновенный отек длится несколько минут, часто приводит к коме и смерти, так как врачи не успевают оказать неотложную помощь.
  • Острая форма болезни может продолжаться до 5 часов, что дает большой шанс быстро отреагировать, например, при инфаркте или других патологиях сердца.
  • Волнообразный вид характерен поступательными скачками, когда симптомы то появляются, то исчезают. Обычно возникает при недостаточности почек.

Гидростатический

Его еще называют кардиогенный отек легких – это патология, причиной которой служит внутрисосудистое давление. Вследствие недостаточности сердца происходит выброс жидкости в структурные единицы, а не в межклеточные ткани. Чаще встречается у пожилых людей с митральным стенозом и гипертензией.

Альвеолярный отек легких иногда развивается без видимых причин, может быть длительным или кратковременным, рецидивировать. Достаточно редко происходит в результате острой пневмонии.

Иверстеционный отек легких является, скорее формой осложнения, напрямую связан с болезнями сердца, снижением сокращений и застоем у пожилых людей. Орган с возрастом теряет способность проталкивать кровь, это влияет на газообмен и приводит к кислородному голоданию. Часто такое состояние перерастает в геморроидальный отек.

Токсический

Мембранозная форма связана с разрушением оболочек и капилляров отравляющими веществами. Поврежденные сосуды перестают удерживать кровь, в результате она выходит за и пределы, при этом нарушается газообмен и становится невозможным доступ кислорода.

Патология возникает мгновенно, часто имеет тяжелые последствия в виде комы и смерти пациента. Важным фактором является определение токсина, чтобы успеть оказать неотложную помощь.

Аллергический

Может наблюдаться у пациентов любого возраста. Связан с негативной реакцией на продукты питания, лекарства. Организм вынужден вырабатывать антитела в ответ на агрессию, повышается давление, после кислородного голодания возникает цианоз.

Эта форма также мгновенная, для реакции и помощи остаются считанные минуты, иначе состояние больного может привести к тяжелым последствиям, коме и смерти.

Карминный

Термин, используемый в судебной медицине при вскрытии после летального исхода в результат травматического повреждения и возникновения давления в легких. При длительном воздействии на грудную клетку появляется нехватка кислорода и застой, который приводит к полному сбою микроциркуляции. Сердце перестает снабжаться кровью и останавливается.

Патогенез легочного отека может быть различным.

Опишем все 3 существующих механизма развития данного недуга:

  • повышается объем крови, увеличивая гиростатическое давление в мельчайших сосудах, которые принимают участие в формировании легочного кровотока. При этом нарушается проницаемость сосудистых стенок, вследствие чего жидкие компоненты крови попадают в интерстициальную ткань парного органа. Объем этой жидкости настолько велик, что лимфатическая система не способна с ним справиться, вследствие чего легочные пузырьки пропитываются ею. Переполненные водой легочные пузырьки не принимают участия в газообмене, провоцируя гипоксию, последующее скопление СО2 в тканях, их посинение и удушье тяжелой степени;
  • падает концентрация белка в крови, вызывая падение онкотического давления. Вследствие сильного дисбаланса между онкотическим давлением крови и жидкости в интерстициальном пространстве, жидкостные компоненты крови переходят в это пространство, чтобы выровнять разницу между давлениями, при это развивается отек со всеми характерными для него симптомами;
  • прямая травматизация тонкой перегородки, отделяющей альвеолы и мельчайшие капилляры, которая может быть вызвана различными причинами, приводит к тому, что жидкое содержимое из поврежденных сосудов выходит во внеклеточное пространство, провоцируя всю симптоматику отекания легкого и его последствия.

Острый отек легких – причина смерти многих больных – развивается в результате инфильтрации сыворотки крови в ткань легких, где она собирается в таком количестве, что возможности прохождения воздуха сильно уменьшаются.

Кома при отеке легких

Вначале названный отек имеет такой же характер, как и отек других органов. Но структуры, которые окружают капилляры, очень тонкие, из-за чего жидкость немедленно начинает попадать в полость альвеол. Кстати, она появляется и в плевральных полостях, правда, в значительно меньшей степени.

В норме легочная ткань состоит из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если помимо воздуха в альвеолах начинает скапливаться жидкость – в результате пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Механизм возникновения этого патологического состояния следующий:

  • В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах.
  • Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
  • Проникшая в альвеолы жидкость или транссудат как бы вытесняет из них воздух и значительно уменьшает их дыхательную поверхность. Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
  • Транссудат очень богат белком и поэтому легко вспенивается при соприкосновении с воздухом в альвеолах. Получившаяся пена ещё больше затрудняет процесс дыхания.
  • В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает гипоксия и смерть.

1. Кардиогенными – то есть связанными с заболеваниями сердца и сосудов: острый инфаркт, сердечные пороки, кардиосклероз, тяжелая степень гипертонии. В этом случае застой в малом круге кровообращения возникает из-за того, что сердце не справляется со своими функциями и не способно полноценно прокачивать кровь через легкие.

2. Некардиогенными:

  • Гидростатический отек возникает из-за повышения внутрикапиллярного давления в легких в результате легочной эмболии, пневмоторакса, опухолей, бронхиальной астмы, попадании в дыхательные пути инородных предметов;
  • Мембраногенный отек развивается при повышении проницаемости легочных капилляров в результате респираторного дистресс-синдрома (сепсис, травма грудной клетки, пневмония), аспирационного синдрома (рвотные массы или вода попадают в легкие), ингаляционного и интоксикационного синдромов (отравление токсическими веществами, в том числе эндотоксинами).
Кома при отеке легких
Отек легких характеризуется наличием в альвеолах невоспалительной жидкости. Это нарушает газообмен, приводит к гипоксии органов и тканей.

Отек легких – это не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся осложнением других патологических процессов в организме.

Причиной отека легких могут стать:

  • болезни, сопровождающиеся выделением эндогенных или экзогенных токсинов (попадание в кровоток инфекции (сепсис), воспаление легких (пневмония), передозировка лекарственных средств (Фентанил, Апрессин), радиационные поражения легких, прием наркотических веществ – героина, кокаина; токсины нарушают целостность альвеолокапиллярной мембраны, вследствие чего повышается ее проницаемость, и жидкость из капилляров выходит во внесосудистое пространство;
  • заболевания сердца в стадии декомпенсации, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в малом круге кровообращения (инфаркт миокарда, пороки сердца);
  • легочные заболевания, приводящие к застою в правом круге кровообращения (бронхиальная астма, эмфизема легких);
  • тромбоэмболия легочной артерии (у лиц, предрасположенных к тромбообразованию (страдающих варикозным расширением вен, гипертонической болезнью и т. д.) возможно формирование тромба с последующим отрывом его от сосудистой стенки и миграцией с кровотоком по организму; достигая ветвей легочной артерии, тромб может закупорить ее просвет, что вызовет повышение давления в этом сосуде и ответвляющихся от него капилляров – в них нарастает гидростатическое давление, что приводит к отеку легких);
  • болезни, сопровождающиеся снижением содержания белка в крови (цирроз печени, патология почек с нефротическим синдромом и т. д.); при перечисленных состояниях снижается онкотическое давление крови, что может стать причиной отека легких;
  • внутривенные вливания (инфузии) больших объемов растворов без последующего форсированного диуреза приводят к повышению гидростатического давления крови и развитию отека легких.

Патогенез

Патогенез отека легких определяется его типом (кардиогенный/некардиогенный). Соответственно различают гидростатический и мембраногенный механизм развития отека.

Кома при отеке легких

Основным этиологическим фактором являются заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых происходит повышение внутри капиллярного гидростатического давления. При достижении давления 15 мм рт. ст. происходит трансфузия плазмы крови в интерстиций в объеме, который превышает физиологическую возможность удаления её путем лимфооттока.

При росте давления до 20 мм рт. ст. и выше жидкость поступает на поверхность альвеол. Механизм развития отека этого типа основан на законе Франка-Старлинга, описывающего закономерности обмена жидких сред в тканях легких. В рамках статьи нет возможности расшифровки каждого из действующих факторов формулы. Выделим лишь основные последовательно сменяющиеся взаимосвязанные этапы патологического процесса:

  • Повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения, способствующее повышению давления в легочной артерии и затем внутри капилляров легких.
  • Повышение фильтрации жидкости из лёгочных сосудов непосредственно в ткань.
  • Образование избыточного отрицательного давления в интерстициальном пространстве легких и развитие интерстициального отека.
  • Декомпенсация оттока жидкости через лимфопути.
  • Развитие альвеолярного отека (наблюдается развернутая клиника отека легких).
  • Сокращение площади газообмена и дезорганизация механизма газообмена между наружной воздушной средой и кровью.
  • Состояние гипоксии, которое, в свою очередь, провоцирует продуцирование гормонов стресса, катехоламинов, что приводит к еще большему нарастанию артериального давления и снижению проницаемости сосудов, дополнительно увеличивая нагрузку на левый желудочек сердца, формируя тем самым порочный круг.
Отек легких

На рисунке схематически представлен патогенез отека легких кардиогенного типа

Его развитие обусловлено первичным повышением проницаемости и нарушением функции альвеолярно-капиллярной мембраны, что вызвано повреждением эпителия альвеол и эндотелия капилляров. Повышение проницательности происходит под воздействием токсичных кислородных радикалов, протеиназ, простагландинов, лейкотриенов, гистамина, образующихся или освобождающихся в ткани под воздействием на нее различного рода раздражителей.

Повышение проницаемости легочных капилляров быстро приводит к появлению большого количества отечной жидкости, в которой содержится много белка. При этом, изменения проницаемости альвеолярной и капиллярной части барьера происходит не одночастно. Вначале повышается проницаемость эндотелиального слоя, что приводит к пропотеванию сосудистой жидкости в интерстиций, где она временно накапливается (интерстициальный отек легких).

Развивается альвеолярный отек легких. Выключение из процесса газообмена части альвеол компенсируется растяжением (эмфиземой) еще оставшихся неповрежденных альвеол, что приводит к сдавливанию лимфатических сосудов и капилляров легких. Альвеолярный отек развивается при заполнении альвеол жидкостью и характеризуется появлением выраженных нарушений со стороны дыхательной системы, развитием артериальной гипоксемии/гиперкапнии.

На этом фоне изменяется микроциркуляция/повышается вязкость крови (развитие ДВС-синдрома). Нарушается реактивность сосудов и тонус мышечной ткани бронхов, снижается активность сурфактанта, что приводит к развитию микроателектаз. Нарастает гиповентиляция альвеол, приводящая к несоответствию между перфузией и вентиляцией, изменению диффузии углекислого газа/кислорода и снижению снабжения тканей кислородом с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

Мембраногенный отёк лёгких развивается при воздействии различных типов повреждающих факторов, одним из которых являются токсиканты различного генеза, на примере которых более подробно рассмотрим патогенез токсического отека.

Отек легких

На рисунке схематически представлен патогенез токсического отека легких

Токсический отек легких. Патогенез отека легких такого типа обусловлен воздействием токсикантов непосредственно на клетки альвеолярно-капиллярного барьера с нарушением их функции. Токсический отек имеет различные механизмы повреждения клеток легких, но развивающиеся за этим патологические процессы достаточно схожи.

При повреждении/гибели клеток происходит усиление проницаемости барьера и резкому к усилению процессов выработки в легочной ткани биологически активных веществ (гистамина, норадреналина, ангиотензина, ацетилхолина, серотонина, простагландинов) что способствует дальнейшему повышению проницаемости/нарушению функции альвеолярно-капиллярного барьера и развитию нарушений гемодинамики в легких (уменьшается скорость кровотока, растет давление в малом круге кровообращения).

ПОДРОБНОСТИ:   Идеальный завтрак при сахарном диабете, рецепты приготовления

Отек легких смешанного типа. В основе развития сочетание механизмов отека обоих типов.

Классификация по причинам развития

Карминный

Острый отек легких – причина смерти в процессе течения многих заболеваний, хотя в некоторых случаях он все-таки может купироваться с помощью медикаментов.

К заболеваниям, способным спровоцировать отек легких, относятся патологии сердечно-сосудистой системы, включая поражения сердечной мышцы при гипертонии, врожденные пороки и застойные явления в большом круге кровообращения.

Не менее частыми причинами отека легких выступают и тяжелые травмы черепа, кровоизлияния в мозг разной этиологии, а также менингит, энцефалит и различные опухоли мозга.

отек легких

Естественно предположить причину отека легких и в заболеваниях или поражениях дыхательной системы, таких как пневмония, вдыхание токсических веществ, травмы грудной клетки, аллергические реакции.

Хирургические патологии, отравления, инсулиновый шок и ожоги также могут привести к описываемому отеку.

Основной причиной отека легкого при болезни сердца (кардиогенного отека) является увеличение гидростатического давления в капиллярной системе легочной артерии. Наиболее частой причиной, от чего бывает отек является застойная сердечная, чаще левожелудочковая недостаточность, обусловленная снижением сократительной возможности миокарда, перегрузкой объемом/давлением или патологией клапанов сердца.

Нарастающий дисбаланс артериального/венозного кровенаполнения, развитие в малом кругу кровообращения выраженного венозного застоя является неблагоприятным прогностическим признаком. Венозный застой в легких что это такое? Это нарушение гемодинамики малого круга кровообращения, характеризующийся переполнением венозного участка кровеносного русла кровью, обусловленное расстройствами сердечной деятельности.

Непосредственными причинами и факторами, способствующим развитию кардиогенного отека легких являются «сердечные» факторы— ХСН в стадии декомпенсации, гипертонический криз, обострение ИБС, выраженная патология клапанов сердца, острая аритмия, острый миокардит/эндокардит/перикардит; несердечные факторы — перегрузка объемом (массивное введение кровезамещающих растворов), тяжелый инсульт, почечная недостаточность, злоупотребление алкоголем, передозировка лекарственных средств.

Причинами развития некардиогенного отека легких могут быть: ингаляция токсических субстанций, тяжелая травма грудной клетки, острые вирусные заболевания легких (пневмонии), сепсис, аспирационный синдром, радиационное повреждение легких, переливание крови, панкреонекроз, политравма, кровопотеря.

Теперь разберемся, от чего бывает скопление жидких компонентов крови в легких.

Причины отека могут быть следующими.

Кома при отеке легких

Вследствие их развиваются застойные процессы в легочном кровотоке и недостаточность сердечных отделов. Если пороки явно выражены и не оказывается своевременная врачебная помощь, в мелких сосудах легочного круга обращения увеличивается давление и легкое отекает вследствие повышения давления крови, вызванного силой тяжести, действующей на нее. Причиной возникновения застойных процессов и, как следствие, отека может быть бронхиальная астма и эмфизема в легком.

У некоторых пациентов, в особенности у престарелых и у лежачих больных, которые имеют предрасположенность к тромбообразованию, например, диагностирован варикоз на ногах или гипертония, при определенных обстоятельствах может образоваться тромб или оторваться уже существующий. Вместе с током крови такой тромб может дойти до легочной артерии или ее ответвлений и закупорить их при совпадении его размеров с просветом сосуда, что приводит к скачку давления в нем выше 25 мм ртутного столба. Как следствие, повышается и давление в мельчайших сосудах, вызванное силой тяжести, действующей на кровь в сосудах, провоцируя отек легкого.

Влияние токсинов

Токсическое влияние на организм как изнутри, так и извне, а также болезни, при которых выделяются токсические вещества, нарушающие целостность перегородки между капиллярами и альвеолами. К этой категории причин можно отнести передозировку некоторыми медпрепаратами, токсическое влияние попавших в кровь эндотоксинов патогенной микрофлоры во время сепсиса.

Кроме того отекание может развиваться при пневмонии и других острых легочных недугах, при вдыхании наркотиков (кокаин, героин и проч.), при поражении легких радиацией и проч. Эти причины провоцируют повреждение тонкой перегородки между сосудами и легочными пузырьками, из-за чего во внесосудистом пространстве скапливаются жидкостные компоненты и развивается отечность.

Болезни, при которых падает концентрация белка в крови, провоцируя понижение онкотического давления. Это может быть цирроз печени, почечные патологии с нефротическим синдромом и проч.

Травмы груди

Получение травмы в районе груди, синдром продолжительного сдавливания, воспалительные процессы в плевре, попадание воздуха в плевральное щелевидное пространство.

Бесконтрольное внутривенное введение различных растворов без форсирования вывода мочи из организма. Это может привести к повышению давления крови, вызванного влиянием силы тяжести на нее, и к легочному отеку.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

К причинам отека легких относят:

  1. Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

  2. Пневмония;

  3. Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

  4. Радиационное поражение легких;

  5. Передозировка наркотических веществ;

  6. Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

  7. Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

  8. Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

  9. Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

  10. Отравление токсическими газами;

  11. Яды;

  12. Аспирация желудка;

  13. Шок при серьезных травмах;

  14. Энтеропатии;

  15. Нахождение на большой высоте;

  16. Острый геморрагический панкреатит.

Классификация

Карминный

Кома при отеке легких

В зависимости от недугов, которые могут привести к отеканию, различают кардиогенный отек и некардиогенный.

Причиной сердечного отека могут стать различного рода заболевания и нарушения в работе сердца и системы сосудов, включая инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, кардиогенный шок, стриктура митрального клапана, учащающееся сокращение предсердий при сохранении сердечного ритма и гипертонический криз. Кардиогенное отекание чаще всего провоцирует инфаркт миокарда.

Некардиогенную отечность провоцируют причины, не связанные с сердечно-сосудистой системой, поэтому выделяют несколько подвидов этого недуга.

Вид Описание
Токсический отек Может быть спровоцирован проникновением в нижние дыхательные пути токсических ядов и испарений. Проявляется в виде кашля, отдышки, слезоточивости по причине раздраженности слизистых в верхних и нижних путях с последующим отеканием легких. Это стремительно развивающийся и острый отек, который требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку уже через несколько минут после вдыхания токсинов у человека может остановиться сердце и дыхание из-за угнетения токсинами деятельности продолговатого мозга.
Аллергический отек Его может спровоцировать укус насекомого или контакт с каким-либо аллергеном.

Если вовремя не убрать провоцирующий фактор из организма, может развиться анафилаксия и наступит смерть.

Нейрогенный Это очень редкая разновидность легочного отекания, при которой нарушается обеспечение нервами сосудов дыхательных органов и происходит спазмирование вен в них, что приводит к подъему давления крови на сосуды, вызванного силой тяжести, и к отеканию легких.
Раковый Он развивается на фоне роста онкологического новообразования в легких. Из-за выроста нарушается работа лимфатической системы, происходит закупорка лимфоузлов или лимфостаз, что приводит к скоплению жидкости в легочных пузырьках.
Травматический Чаще всего его провоцирует накопление воздуха в плевральной полости с последующим повреждением плевры и выходом жидкостных элементов крови из поврежденных сосудов в легочные пузырьки.
Шоковый Является последствием шокового состояния, из-за которого резко ухудшается функциональность левого желудочка, провоцируя застойные процессы в легочном кровотоке, что приводит к подъему давления в крови, вызванного силой тяжести, действующей на нее, и к отеканию легких.
Аспирационный Формируется вследствие забрасывания содержимого пищеварительного тракта в бронхи, при этом закупориваются дыхательные пути, и развивается мембраногенный отек.
Высотный Встречается достаточно редко, так как он возникает при восхождении на горные высоты свыше трех с половиной км, когда резко увеличивается давление в кровеносных сосудах легких, а их стенки становятся более проницаемыми из-за возрастающей гипоксии.

Единой общепринятой классификации отека легких нет. Общепризнанным является разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный отек легких в свою очередь разделяют по нескольким признакам.

По наличию/отсутствию в анамнезе ХСН:

  • Впервые возникший (без наличия в анамнезе ХСН).
  • Декомпенсированный (острая декомпенсация ХСН).

По причине возникновения:

  • Левожелудочковая недостаточность (аритмии; острый коронарный синдром; миокардит/перикардит/эндокардит; дисфункции клапанов — митральная недостаточность, аортальный стеноз и др.).
  • Увеличение внутрисосудистого объема (почечная недостаточность, объемная перегрузка).
  • Легочная венозная обструкция (стеноз митрального клапана).

Некардиогенный отек разделяют на:

  • Первичный — связанный с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани.
  • Вторичный — развивающегося при наличии внелегочного фактора и выраженном системном воспалении.

По течению выделяют:

  • Молниеносный отек – бурное развитие на протяжении нескольких минут, летальный исход.
  • Острый отек – быстро нарастает (на протяжении до 4-х часов). Развивается преимущественно при инфаркте миокарда, анафилаксии, черепно-мозговых травмах. Даже при своевременно проведенных реанимационных мероприятиях высокий риск летального исхода.
  • Подострый отек – характеризуется волнообразным течением с постепенным нарастанием симптоматики и ее стиханием. Наблюдается чаще при эндогенной интоксикации организма различного генеза (печеночной недостаточности, сепсисе, уремии).
  • Затяжной отек – период развития от 12 часов до 1-3 суток. Часто протекает стерто, с невыраженной симптоматикой без характерных клинических признаков. Встречается чаще при хронических заболеваниях легких, ХСН.

Симптомы

Неотложная помощь, оказанная при отеке легких вовремя, все-таки дает больному шанс выжить. Для этого важно знать все симптомы этой патологии. Они проявляются довольно ярко и легко диагностируются.

  • В начале развития приступа больной часто покашливает, у него нарастает хрипота, а лицо, ногтевые пластины и слизистые становятся синюшными.
  • Удушье усиливается, сопровождаясь ощущением стеснения в груди и давящей болью. Для облегчения больной вынужден сесть а иногда и наклониться вперед.
  • Очень быстро проявляются и основные признаки отека легких: учащенное дыхание, которое становится хриплым и клокочущим, появляются слабость и головокружение. Вены в области шеи набухают.
  • При кашле выделяется розовая пенящаяся мокрота. А при ухудшении состояния она может выделяться и из носа. Пациент испуган, его сознание может быть спутанным. Конечности, а затем и все тело становятся влажными от холодного липкого пота.
  • Пульс учащается до 200 ударов в минуту.

Патология имеет ряд общих признаков для всех видов:

  • Затрудненное дыхание даже в спокойном положении.
  • Удушье, усиливающееся в положении лежа.
  • Частое биение сердца.
  • Глубокий и хриплый кашель.
  • Поверхностное и тяжелое дыхание со свистом.
  • Выделения пены с розовым оттенком.
  • Бледность или посинение кожных покровов.
  • Липкое потоотделение.
  • Панические атаки.
  • Помутнение сознания.
  • Галлюцинации.
  • Кома.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

При кардиогенном типе

Первый признак – это резкая нехватка воздуха во время сна, ночью. Больной выбирает более удобное положение, может подойти к окну. Часто пациенты принимают так называемую позицию ортопноэ, когда руки упираются в кровать, а человек сидит, согнувшись. Для начального этапа характерно напряжение всего тела, кожные покровы приобретают бледность.

Позже появляется более сильный симптом – синюшность. Липкий пот – причина кардиогенного шока, может быть связан также с высоким давлением. При дальнейшем развитии возникает шум в легких, клокотание и свист в грудной клетке. При появлении розовой пены можно судить о значительном превышении жидкости в альвеолах, прекращении подачи кислорода в сердце.

При других причинах

Все остальные виды отека проявляются спустя разное время после воздействия ответственного агента. Может пройти от нескольких секунд до 48 часов. Разница в симптомах состоит в том, что кардиогенная форма всегда ярко-выраженная в отличие от остальных, при которых признаки могут сразу не проявиться.

Гидростатический отек лечить гораздо проще, пациенту становится легче через 3-5 дней, а спустя неделю он чувствует себя достаточно хорошо.

Некардиогенный тип требует долгого терапевтического срока, может давать осложнения, приводить к коме, что особенно опасно для пожилых людей и детей. Такие формы отека имеют обычно слабые симптомы и выраженную рентгенологическую картину.

Признаки у лежачих пациентов

У таких больных усиливается опасность рецидива. В горизонтальном положении снижается скорость кровотока, а значит, и объем легких уменьшается. Мокрота не способна самостоятельно выделятся, она накапливается, поэтому начинается воспалительный процесс. Симптомы сглаженные, нарастают постепенно. Состояние вызывает сонливость и вялость, затем одышку. Из-за нечетких проявлений можно пропустить важный момент оказания помощи. Пациент впадает в кому.

Относится к той группе состояний, диагностировать которую можно практически уже на расстоянии, поскольку симптомы отека легких у взрослых относятся к весьма характерным: выраженная одышка, преимущественно инспираторная, значительно реже — смешанная; ортопноэ (одышка в положении лежа); кашель с выделением мокроты;

Признаки отека легких у человека определяются патогенетическими процессами. Условно клинически выделяют несколько стадий:

  • Диспноэтическая. Проявляется сухими хрипами, диспноэ, что связано с началом отека преимущественно интерстициальной легочной ткани, единичные влажные хрипы.
  • Стадия ортопноэ. Характерно нарастание влажных хрипов, которых превалируют над сухими хрипами.
  • Стадия развернутой клиники. Выраженное ортопноэ, хрипы отчетливо слышны на расстоянии.
  • Тяжелая стадия. Множество разнокалиберных хрипов, выделение пены, обильный холодный пот, прогрессирующий диффузный цианоз.

В практике чрезвычайно важно различать интерстициальную и альвеолярную стадию развития отека. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая симптоматика сердечной астмы, что обусловлено резким ухудшением обмена кислородом и углекислотой между кровью и воздухом альвеол, способствующее повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.

Приступ сердечной астмы, как правило, развивается в ночной период времени. Больной просыпается от сильного ощущения недостатка воздуха, вынужденно принимает положение сидя, пытается открыть окно, появляется страх смерти, возбуждение, на вопросы не отвечает, сосредоточившись на борьбе за воздух.

Продолжительность приступа сердечной астмы варьирует от 5-10 минут до 1-3 часов. При аускультации— сухие хрипы, в нижних отделах легких ослабленное дыхание. В случаях хронической сердечной недостаточности, митрального стеноза, сопровождаемых гиперволемией малого круга кровообращения для диагностики интерстициального отека большее значение имеет рентгенологическое обследование.

Отек легких

Рентген-снимок. Интерстициальной отек

Далее жидкость из интерстиция поступает в альвеолы, что вызывает альвеолярный отек легких со спаданием альвеол, разрушением сурфактанта, затоплением альвеол транссудатом. На этой стадии может происходить образование стойкой белковой пены, которая перекрывает просвет бронхов/бронхиол, что приводит к гипоксемии и гипоксии.

Острый альвеолярный отек легких относится к более тяжелой форме проявления левожелудочковой недостаточности. Переход интерстициального отека к альвеолярному зачастую происходит достаточно быстро – на протяжении нескольких минут. Бурно протекающий альвеолярный отек чаще развивается в дебюте инфаркта миокарда или на высоте гипертонического криза.

Характерным является громко клокочущее дыхание с выделением белой или из-за примеси эритроцитов розовой пены. На этом фоне резко нарушается оксигенация крови и присутствует высокий риск асфиксии. Как правило, развернутая клиническая симптоматика альвеолярного отека является ярко выраженной и не вызывает затруднений с постановкой диагноза.

Дополнительным характерным признаком является появление значительного количества влажных разнокалиберных хрипов, иногда присутствуют и сухие хрипы. Альвеолярный отек, как и сердечная астма, наблюдается преимущественно в ночное время. Приступ может быть как кратковременным, который проходит самостоятельно, так и длительным, продолжающимся несколько часов.

Отек легких

Рентген-снимок. Альвеолярный отек легких.

При альвеолярном отеке легких типичная рентгенологическая картина обусловливается пропитыванием транссудатом симметрично в обоих легких с локализацией отека преимущественно в базальных и прикорневых отделах.

Лабораторные данные клинического значения не имеют и сводятся преимущественно к резким изменениям в газовом составе (гипоксемия) и кислотно-щелочном состоянии крови (метаболический ацидоз). На ЭКГ — тахикардия, повышение/деформация амплитуды зубца Р, снижения сегмента ST.

При застойной сердечной недостаточности, обусловленной снижением сократительной возможности левого желудочка отек чаще развивается при нарушениях сердечного ритма/повышении АД, приводящих к снижению минутного объема крови.

К основным симптомам отека легких относят:

  • частое покашливание;

  • нарастающая хрипота;

  • цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

  • нарастающее удушье;

  • стеснение в груди, боль давящего характера;

  • учащение дыхания;

  • головокружение, слабость;

  • слышны клокочущие хрипы;

  • при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

  • при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

  • человек испуган, сознание может быть спутанным;

  • потливость, пот холодный и липкий;

  • страх смерти;

  • учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни; 

  • падение или скачки артериального давления

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную.

По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких:

  • острую (признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после появления признаков отека интерстициального) – возникает при пороках митрального клапана (чаще после психоэмоционального стресса или чрезмерной физической нагрузки), инфаркте миокарда;
  • подострую (длится от 4 до 12 часов) – развивается вследствие задержки жидкости в организме, при острой печеночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, поражениях паренхимы легких токсической или инфекционной природы;
  • затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани (склеродермии, васкулитах);
  • молниеносную (через несколько минут после начала отека приводит к летальному исходу) – наблюдается при анафилактическом шоке, обширном инфаркте миокарда.

При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении.  В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток.

Методы диагностики

При первых опросах и осмотре врача важно правильно помочь определить факторы, вызвавшие заболевание. Первая помощь при отеке легких и тактика лечения зависит именно от этого этапа. При пальпации чувствуется слабый частый ритм сердца, набухшие вены наполнены. В начальной стадии кожа еще сухая, в средней – выступает испарина на лбу, в тяжелой – влажная грудь, в крайней степени – обильное потоотделение.

УЗИ сердца

Даже при слабо выраженных симптомах назначается рентгенограмма.для выявления жидкости в легких. Опытный специалист определяет отек при начальном осмотре, но дальнейшая диагностика проводится в любом случае, заключается в ряде исследований:

  • Общие биохимические показатели.
  • Катетеризация артериального русла легких для определения давления.
  • Коагулограмма для выявления способности свертываемости крови.
  • УЗИ сердца.
  • Электрокардиограмма.
  • Волюметрический мониторинг для определения степени отека.
  • Определение давления в крови кислорода, углекислого газа
  • Эхокардиография для обнаружения патологий клапанов и выявление гемодинамики.

Лечение должно начинаться без промедления, иначе существует риск ухода пациента в кому. Больной находится в стационаре после оказания первой помощи и проведения диагностики. Назначаются препараты, которые вводят инвазивным способом для быстрой стабилизации лечения отека легких:

  • Кислородную ингаляцию при взаимодействии с этанолом применяют для устранения пены в легких.
  • При высоком давлении вводят Нитроглицерин с физраствором – одна ампула. Скорость подачи зависит от показателей гипертонии.
  • В качестве опиатных анальгетиков – Морфин, Таламонал внутривенно для снятия спазма и болевого синдрома.
  • Для усиления сокращений сердца – Дофамин.
  • При эмболии в качестве антикоагулянта Гепарин — в первый час 5000 единиц, затем – по 3000 каждые 60 минут. Лекарство разводят в 10 мл физраствора.
  • В зависимости от объема жидкости, выделяемого почками, применяют диуретики. Чаще всего – Фуросемид 40 мг. Дозировку повторяют при необходимости.
  • При слишком низком биении сердца организм получает Эуфиллин 2,5% (10 мл) и Атропин (1 мг).
  • При спазме бронхов применяют кортикостероиды: Преднизалон 80 мг струнным способом.
  • При низком содержании белковых соединений требуется инфузионное введение плазмы.
  • В случае сепсиса нужны антибиотики, обычно для больного используют Ципрофлоксацин.
Кома при отеке легких
Подтвердить диагноз поможет рентгенография органов грудной клетки.

Если больной в сознании, для врача в первую очередь представляют важность его жалобы и данные анамнеза – он проводит подробный расспрос больного с целью установления возможной причины отека легких. В случае когда пациент контакту не доступен, на первый план выходит тщательное объективное обследование больного, позволяющее заподозрить отек и предположить причины, которые могли привести к данному состоянию.

При осмотре больного внимание врача привлечет бледность или цианоз кожных покровов, набухшие, пульсирующие вены шеи (яремные вены) как следствие застоя крови в малом круге кровообращения, учащенное или поверхностное дыхание обследуемого.

Кома при отеке легких

Пальпаторно может быть отмечен холодный липкий пот, а также увеличение частоты пульса больного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки будет отмечаться притупление перкуторного звука над областью легких (подтверждает, что легочная ткань имеет повышенную плотность).

При аускультации (выслушивании легких с помощью фонендоскопа) определяется жесткое дыхание, масса влажных крупнопузырчатых хрипов сначала в базальных, затем и во всех других отделах легких.

Артериальное давление нередко повышено.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Из лабораторных методов исследования для диагностики отека легких имеют значение:

  • общий анализ крови – подтвердит наличие инфекционного процесса в организме (характерен лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), при бактериальной инфекции увеличение уровня палочкоядерных нейтрофилов, или палочек, повышение СОЭ).
  • биохимический анализ крови – позволяет дифференцировать «сердечные» причины отека легких от причин, вызванных гипопротеинемией (снижением уровня белка в крови). Если причиной отека стал инфаркт миокарда, уровень тропонинов и креатинфосфокиназы (КФК) будет повышен. Снижение уровня содержания в крови общего белка и альбумина в частности – признак того, что отек спровоцирован заболеванием, сопровождающимся гипопротеинемией. Увеличение уровня мочевины и креатинина свидетельствует о почечной природе отека легких.
  • коагулограмма (способность крови к свертыванию) – подтвердит отек легких, возникший вследствие тромбоэмболии легочной артерии; диагностический критерий – увеличение уровня фибриногена и протромбина в крови.
  • определение газового состава крови.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные методы обследования:

  • пульсоксиметрия (определяет степень насыщения крови кислородом) – при отеке легких процент его будет снижен до 90 % и менее;
  • определение значений центрального венозного давления (ЦВД) – осуществляется при помощи специального прибора – флеботонометра Вальдмана, подключенного к подключичной вене; при отеке легких ЦВД повышено;
  • электрокардиография (ЭКГ) – определяет сердечную патологию (признаки ишемии сердечной мышцы, ее некроза, аритмию, утолщение стенок камер сердца);
  • эхокардиография (УЗИ сердца) – для уточнения характера изменений, выявленных на ЭКГ или аускультативно;  могут быть определены утолщение стенок камер сердца, снижение фракции выброса, патология клапанов и т. д.;
  • рентгенография органов грудной клетки – подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца.

Кома при отеке легких

Диагностическими критериями являются жалобы на резкое ощущение нехватки воздуха, сухой/влажный кашель, позже выделение пенистой мокроты; наличие в анамнезе различных заболеваний сердца (ХСН, ИБС, кардиомиопатии, АГ) или некардинальных причин.

Физикальное обследование: к основным признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ, двусторонние легочные хрипы, влажные холодные конечности, головокружение, спутанность сознания, олигурия, низкое пульсовое давление.

Вероятные признаки наличия ОСН: тахикардия (ЧСС{amp}gt; 120 уд./мин.)/брадикардия (ЧСС{amp}lt;40 уд./мин.), АД (систолическое) {amp}lt;90 мм рт. ст. ЧД{amp}gt; 25/мин. с вовлечением в дыхательный процесс вспомогательных мышц.

Лабораторные критерии постановки диагноза кардиогенного отека легких:

  • Низкая сатурация кислорода (при пульсоксиметрии SaO2{amp}lt;90%).
  • Гипоксемия (показатели РаО2 в артериальной крови{amp}lt;80 мм.рт.ст.).
  • Дыхательная недостаточность гипоксического типа.
  • Гиперкапния (PaCO2 {amp}gt; 45 мм.рт.ст. в артериальной крови).
  • Дыхательная недостаточность гиперкапнического типа.
  • Метаболический ацидоз.

Инструментальные методы:

  • Рентгенография легких – признаки легочного застоя.
  • ЭКГ – наличие нарушений проводимости, пароксизмальных нарушений ритма и ОКС, признаки структурного поражения сердца.
  • Пульсоксиметрия — сатурации кислорода {amp}lt;90%.

Чрезвычайно важна дифференциальная диагностика между кардиогенным и некардиогенным типом отека легких, поскольку методика лечения и исходы заболевания разнятся.

Прежде чем проводить диагностические мероприятия и определять, как лечить отек, следует тщательно собрать историю болезни и установить точную причину развития недуга. Если больной находится в спутанном сознании, нужно обратить внимание на сопутствующую симптоматику. План диагностических мероприятий и последующей терапии в каждом случае подбирается индивидуально в зависимости от клиники заболевания и причин, его спровоцировавших. Общими для всех ситуаций являются следующие диагностические манипуляции:

  • определение перкуссии грудной клетки. Если она имеет место, значит, в легких развивается патологический процесс;
  • выслушивание легких. При этом недуге можно выслушать жесткое дыхание, влажные и крупнопузырчатые хрипы в базальных легочных областях;
  • замер пульса. При отечности он учащенный, нитевидный, слабо наполняется;
  • замер артериального давления. При отекании оно обычно повышается до 140 мм ртутного столба и более.

Лабораторный

Помочь в диагностике легочного отекания могут следующие лабораторные анализы:

  • оценка уровня газов в артериальной крови: давление отдельно взятого газа СО2 – в 35 мм ртутного столба, а давление отдельно взятого О2 – 60 мм ртутного столба;
  • биохимический анализ крови. Этот анализ позволяет провести дифференциальную диагностику и определить причины, вызывавшие отекание. Если его спровоцировал инфаркт миокарда, то в крови чрезмерная концентрация тропонинов и МВ фракции креатинкиназы от ее общего количества. Если причина в дефиците белка в крови, то концентрация общего белка будет ниже 60 г/л, а альбуминов – ниже 35 г/л. Если отек спровоцирован почечной дисфункцией, уровень мочевины превышает 7,5 ммоль/л, а креатинина – более 115 мкмоль/л;
  • определение способности крови к свертыванию (коагулограмма). При отеке, вызванном образованием тромбов в легочном стволе, увеличивается протромбин до 140%, а фибриноген до 4 г/л.

Инструментальный

Для уточнения диагноза могут применяться диагностические методы с использованием специальных иструментов:

  • пульсоксиметрия. Определяется уровень О2 с гемоглобином. При отекании его значение снижается ниже 90%;
  • делается замер давления кровотока в крупных венозных сосудах с помощью флеботометра Вальдмана, который подключается к пунктированной подключичной вене. При данном недуге его значение превышает 12 мм ртутного столба;
  • рентгеновский снимок грудной клетки. Показывает наличие жидкостных элементов в легких. Показывает тотальное затемнение в центральных легочных отделах. При кардиогенном отекании затемнение может быть с обеих сторон, при одностороннем воспалении легких – затемнение с левой или правой стороны;
  • ЭКГ. Указывает на нарушения в работе сердечной мышцы, которые провоцирует отек. На кардиограмме можно увидеть симптоматику инфаркта, ишемии, аритмии, гипертрофию стенок в левых отделах миокарда;
  • УЗИ сердца. Позволяет более точно определить сердечный недуг, вызвавший отекание легкого. На УЗИ можно увидеть сниженную фракцию выброса миокарда, утолщения стенок сердечных камер, патологические изменения в клапанах и проч.;
  • установка катетера в легочный ствол. Эта манипуляция проводится в условиях операционной, часто применяется в кардиоанестезиологии.

Лечение отека легких

Кардиогенный отек

Кома при отеке легких

Тактика лечения кардиогенного отека (интерстициальной/альвеолярной формы) во многом схожи и направлены на патогенетические механизмы развития отека — уменьшение возврата венозной крови к сердцу, нормализацию функции левого желудочка, снижение пост нагрузки и гидростатического давления сосудах малого круга. При альвеолярном отеке — также и на разрушение пенообразования, энергичную коррекцию нарастающих вторичных расстройств.

Лечение отека легких предусматривает:

  • Уменьшение в малом круге кровообращения гипертензии, что достигается путем дегидратации легких, снижением объема венозного возврата к сердцу, уменьшением ОЦК (объема циркулирующей крови), обезболивания.
  • Улучшение сократимости миокарда ЛЖ — назначение препаратов, улучающих сократимость сердечной мышцы (инотропных средств), а при необходимости — антиаритмических средств.
  • Нормализацию состава газов и кислотно-щелочного баланса крови.
  • Вспомогательные мероприятия.

Неотложная помощь

Лечение отека легких начинается с оказания пациенту неотложной первой помощи, включающей немедикаментозное и медикаментозное лечение.

Немедикаментозные мероприятия включают: придать приподнятое положение изголовью/усадить пациента в кресло с опущенными ногами, наложить венные жгуты на конечности, кровопускание в объеме 250-500 мл. Механические методы позволяют уменьшить венозной возврат к сердцу и застой в легких, но этот эффект носит кратковременный характер.

Оксигенотерапия (при гипоксии) 60% кислородом через маску/носовые канюли со скоростью 2-4 литров/минуту до достижения сатурации O2{amp}lt; 90%. Назначения чистого кислорода рекомендуется избегать из-за высокого риска токсического действия. При наличии пены — ингаляция кислорода с пеногасителем (аэрозоль Антифомсилана).

Медикаментозное лечение проводится в зависимости от показателей артериального давления. Именно уровень АД у больных с ОСН имеет наибольшее значение в выборе лечебных препаратов при неотложных мероприятиях.

При АД {amp}lt;90 мм рт. ст. внутривенно вводится Морфин по 2-5 мг повторяется введение при необходимости через 10-25 минут. Препарат эффективно снимает психоэмоциональное возбуждение, оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает одышку, снижает давление в легочной артерии. При расстройстве дыхания и низком АД Морфин вводить нельзя. В случаях появления симптоматики угнетения дыхательного центра внутривенно вводится Налоксон (антагонист опиатов).

Прием Нитроглицерина под язык 0,5 мг способствует снижению периферического сосудистого сопротивления, нормализует насосную функцию сердца и ограничению притока к нему. В тяжелых случаях — раствор 1% нитроглицерина в/в с увеличением дозы через 5 минут, до снижения на 10-15% от исходного систолического АД, однако не менее 100 мм рт. ст. гипертензии. При высоком АД назначается Нитропруссид натрия, эффективно снижающий пред/постнагрузку, а затем переход на введение Нитроглицерина.

Введение Фуросемида внутривенно в дозе 40-60 мг. Оказывает выраженный венодилатирующий эффект, уменьшает застой в легких. Диурез начинается через 15-20 минут после введения и продолжается до 2 часов.

При гипотонии (САД {amp}lt;90 мм рт. ст.) и симптоматике гипоперфузии на фоне кардиогенного шока для улучшения внутриорганной гемодинамики увеличения и сердечного выброса вводятся инотропные препараты — Добутамин, Левосимендан или Допамин (под контролем ЭКГ и АД). Препарат вводится в/в по 50 мг в 250 мл раствора NaCl (изотонического).

В случае брадикардии на фоне гипотонии — введение Атропина внутривенно.

Норадреналин. В дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин вводится в/в пациентам с сохраняющимися симптомами кардиогенного шока при недостаточной эффективности инотропных препаратов. При выраженной артериальной гипотонии — Адреналин.

В случаях, когда причиной отека является повышение АД можно вводить капельно внутривенно под контролем АД гaнглиоблокатор короткого действий (Арфонад, Пентамин, Гигроний).

При сопутствующем бронхоспазме — Эуфиллин внутривенно. Не рекомендуется больным с острым инфарктом миокарда.

С целью облегчения работы медицинских работников разработан алгоритм неотложной помощи при отеке легких.

Отек легких

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛ

После оказания больному неотложной помощи и доставки его в стационар проводится комплексная терапия, согласно клиническому протоколу МЗ — Кардиогенный отек легких. Сроки лечения отека легкого значительно варьируют. Как правило, кардиогенный отек развивается медленнее, стабилизация состояния достигается быстрее, после чего продолжается долгосрочное патогенетическое лечение сердечной недостаточности.

В основе —лечение основного заболевания. Различают ОРДС первичного генеза, связанного с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани и вторичного генеза, развивающегося при воздействии внелегочного фактора и наличии системного воспалительного синдрома. Патогенетической терапии при ОРДС не существует.

Если ОРДС связан с развитием бактериемии, тяжелого сепсиса и развивается на фоне синдрома воспалительной реакции, то ведущим компонентом лечения будет назначение адекватной антибиотикотерапии, проведение инфузионной терапии с устойчивым отрицательным водным балансом, введением норадреналина, что способно существенно снизить летальность.

В основе лечения ОРДС на сегодняшний день остается респираторная поддержка организма, что позволяет пациенту пережить стадию острого воспалительного процесса и после стабилизации состояния восстановить паренхиму легких. Ведущим методом поддержания оксигенации при некардиогенном отеке является ИВЛ, что обусловлено длительностью течения ОРДС и высокой потребностью в адекватной оксигенации.

К сожалению, традиционная кислородотерапия и неинвазивная вентиляция не могут обеспечить необходимого уровня оксигенации и только ИВЛ с дыхательным объемом 6–8 мл/кг массы тела может доставить в альвеолы легкого высокую фракцию кислорода, что позволяет обеспечить возможность расправления спавшихся альвеол.

Обязательным условием является как можно раннее начало энтерального питания, поскольку это снижает риск бактериальной транслокации (процесса перехода бактерий кишечника в кровоток). Пациентам в обязательном порядке с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза вен нижних конечностей назначают антикоагулянты (Эноксапарин, нефракционированный Гепарин) и дезагреганты (Ацетилсалициловая кислота). Для снижения риска развития язвы желудка назначаются ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Лансопразол, Пантопразол).

В машине неотложки в отношении больного с легочной отечностью еще во время транспортировки предпринимаются следующие действия:

  • его усаживают в полу сидячее положение;
  • проводится оксигенотерапия, при этом способ подачи кислорода может быть разным, от прикладывания маски к лицу до интубации легких с их искусственным вентилированием;
  • накладываются венозные жгуты в верхней части бедра, так чтобы не пропал пульс и не дольше, чем на треть часа. Далее жгут нужно снимать, расслабляя постепенно. Такая манипуляция помогает снизить давление в легочном кровотоке за счет снижения притока крови к правым сердечным отделам;
  • дают Нитроглицерин под язык;
  • для купирования болевого синдрома в/в колют болеутоляющее однопроцентный Морфин 1мл;
  • дают диуретик Лазикс 0,1 г в вену.

Далее лечение в стационаре проводится под постоянным присмотром лечащего врача. В каждом конкретном случае только он может определить, как снять отек, в зависимости от симптоматики и причин, спровоцировавших развитие патологии.

Практически все препараты будут вводиться через катетер в подключичной вене. Могут назначаться следующие группы медикаментов:

  • кислородные ингаляции с этанолом для гашения пены, которая образуется в легких;
  • внутривенные инъекции Нитроглицерина на физрастворе. Назначается больным с повышенным артериальным давлением;
  • в/в вводится Морфин 10 мг для обезболивания;
  • при сниженном артериальном давлении колют Добутамин или Дофамин для усиления интенсивности сердечных сокращений;
  • если отек спровоцирован формированием тромбов в легочной артерии, в/в вводится Гепарин 5 тыс. Ед, далее каждый час по 2-5 тыс. Ед на физрастворе для разжижения крови;
  • при низкой частоте сердечных сокращений вводится в/в Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4% — 10 мл;
  • диуретики (более подробно в статье про мочегонные таблетки): Фуросемид, начиная с 40 мг, при необходимости дозировка повторяется в зависимости от объема выделяемой мочи и артериального давления;
  • глюкокортикоиды для устранения бронхоспазма – Преднизолон в/в;
  • если наблюдается дефицит белка в крови, назначается вливание свежемороженной плазмы;
  • если имеет место инфекционное поражение, могут назначить антибактериальные препараты широкого спектра действия – Имипенем, Ципрофлоксацин.

Сроки лечения будут зависеть от типа патологии, возраста больного, его общего состояния здоровья и многих других факторов. В среднем лечение продолжается от недели до месяца.

Седативные средства

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

Психолептики синтетического или растительного происхождения убирают панические атаки, снимают спазм и успокаивают. В отличие от транквилизаторов они оказывают более мягкий эффект, без последствий миорелаксации. Они способны тормозить или угнетать возбуждение, снижают уровень эпилептической активности. При этом средства регулируют функции нервной системы, повышают свойства анальгетиков.

Кома при отеке легких

При использовании нормализуется концентрация катехоламинов, сокращается сосудистый спазм, что увеличивает отток крови из малой сферы. Благодаря этому сердце начинает работать в заданном режиме, что способствует сокращению фильтрации тканей. Кроме того, повышается интенсивность метаболизма, частично компенсирующая дефицит кислорода.

Последствия и осложнения

Даже если купирование отека легких прошло успешно, лечение на этом не заканчивается. После такого крайне тяжелого для всего организма состояния у больных нередко развиваются серьезные осложнения, чаще всего в виде пневмонии, которая в данном случае очень сложно поддается лечению.

Кислородное голодание поражает практически все органы пострадавшего. Самыми серьезными последствиями этого могут оказаться нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз и ишемические поражения органов. Данные состояния не обходятся без постоянной и усиленной медикаментозной поддержки, они, несмотря на купированный острый отек легких, – причина смерти большого количества больных.

Легочное отекание очень опасно своей склонностью к развитию осложнений, даже когда патология купирована. Если заболевание протекало очень тяжело, то есть высокая вероятность возникновения таких последствий:

  • присоединяется вторичная инфекция. Может развиваться воспаление легких. При сниженных защитных функциях организма даже бронхит может закончиться тяжелыми последствиями. Воспаление легких в сочетании с их отеком достаточно сложно поддается лечению;
  • кислородное голодание, характерное для отека, может поражать важные для жизнедеятельности человека органы, включая головной мозг и сердце. При этом последствия такого влияния могут оказаться необратимыми и без серьезной медикаментозной поддержки, безусловно, приведут к смерти пациента;
  • поражение внутренних органов и систем ишемического характера;
  • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Последствия отека легких кардиогенного типа связаны преимущественно с гипоксией и гиперкапнией. Существует риск осложнения в виде ишемическое поражение клеток головного мозга, ишемии миокарда, застойной пневмонии, ателектазов легкого, что приводит к соматическим и когнитивным расстройствам. При некардиогенном отеке легких, особенно в случаях его быстрого развития смерть от отека легких достигает высоких показателей.

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

  • присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

  • гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

  • ишемическое поражение многих органов и систем организма;

  • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

  • развитие молниеносной формы отека;

  • интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

  • депрессия (угнетение) дыхания;

  • тахиаритмия, асистолия;

  • ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

  • невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

  • нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Диета

Диеты, как таковой при отеке легких нет, однако после купирования кардиогенного отека в период лечения основного заболевания, вызвавшего отек, назначается соответствующая диета, например, диета при сердечной недостаточности, Диета после инфаркта, Диета при гипертонии, Диета при ишемической болезни сердца, Диета при аритмии сердца и так далее.

Прогноз и профилактика

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к раннему выявлению заболеваний, осложнением которых может быть отек легких и их своевременное, и эффективное и лечение. Особую значимость в развитии отека легких имеют такие заболевания как гипертензивная болезнь, ишемическая болезнь сердца, пороки/аритмии сердца, эмфизема легких, а также бронхиальная астма, вызывающие застойные явления в легких.

Прогноз при отеке легких, независимо от его этиологии, всегда крайне серьезен и зависит от своевременности и адекватности проводимого лечения. Кардиогенный отек легких при оказании адекватной терапии разрешается на протяжении нескольких часов/дней, отек некардиогенного типа характеризуется в большинстве случаев более длительным течением, а стабилизация состояния наступает более медленно, на протяжении нескольких дней и более.

Кома при отеке легких

В немалой степени благоприятному исходу способствует патогенетическая терапия, начатая уже в интерстициальной фазе отека, быстрое выявление основного заболевания и адекватное его лечение специалистами соответствующего профиля. Следует помнить, что даже в случаях благополучного купирования отека легких возможны последующие осложнения в виде застойной пневмонии, пневмосклероза, ателектазов легкого, ишемического поражения внутренних органов.

Также, существует высокая вероятность повторения отека, если его первопричина не устранена. Лечение отека легких некардиогенного типа является более сложным, необходима длительная ИВЛ-респираторная поддержка, а также различные меры для поддержания жизнедеятельности организма. Летальность при некардиогенном отеке превышает 60%.

Кома при отеке легких
Больного с отеком легких госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Предотвратить развитие отека легких поможет своевременная диагностика и адекватное лечение заболеваний, которые могут его спровоцировать.

Независимо от происхождения патологии прогноз по ней всегда очень серьезный.

Но даже при своевременном излечении есть высокая вероятность возникновения тяжелых осложнений в виде ишемического поражения внутренностей, застойного воспаления легких, атеросклерозов легкого и т.д. Если же была выявлена и устранена истинная причина развития отечности, то остается высокий риск рецидивирования патологии. Чем раньше начата патогенетическая терапия, тем больше шанс на благоприятный исход лечения.

Чтобы предотвратить развитие отека, нужно своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые могут его спровоцировать. Своевременная компенсация сердечных недугов, предотвращает развитие кардиогенных отеков, которые диагностируются чаще остальных видов. Пациентам с сердечной недостаточностью для недопущения отечности нужно придерживаться диетического питания, ограничивать суточное потребление поваренной соли и соблюдать питьевой режим, не есть жирное, исключать физическую активность, которая провоцирует одышку.

Второе место по распространенности занимают отеки, вызванные хроническими патологиями органов дыхательной системы. Чтобы компенсировать их, пациенту нужно постоянно находиться под наблюдением специалистов, не избегать поддерживающей терапии в условиях амбулатории, дважды в год ложиться в стационар, не курить, исключить контакт с аллергенами и т.д. Чтобы не допустить отек, важно предупреждать или своевременно и результативно лечить острые легочные недуги.

Особенности отека у детей

Несколько иную картину представляет токсический отек легких. Он вызывается отравлением барбитуратами, алкоголем, а также проникновением в организм ядов, тяжелых металлов или азотных окислов. Ожог тканей легкого, отравление мышьяком, уремия, диабетическая, печеночная кома тоже могут спровоцировать описываемый синдром.

Токсический отек довольно часто протекает без характерных симптомов. Например, при уремии весьма скудные внешние признаки в виде боли в груди, сухого кашля и тахикардии не соответствуют картине, видимой при рентгенологическом исследовании. Такая же ситуация типична и при токсической пневмонии, и в случае отравления карбонитами металлов. А отравление окислами азота может сопровождаться всеми описанными выше признаками отека.

У детей легкие очень редко отекают по причине кардиологических недугов, чаще всего патология развивается на фоне аллергии или при вдыхании отравляющих веществ. Кроме того отечность легочной ткани может возникать на фоне врожденных и вторичных пороков сердца.

У ребенка отек может развиться в любое время дня и ночи, но чаще всего его первые признаки возникают именно в ночные часы. Маленький пациент ведет себя беспокойно, пугается из-за недостаточности воздуха, которая сопровождает отек. В некоторых случаях малыш вынужденно садится на край кровати и спускает ноги вниз, так давление в кровеносных сосудах легочного кровотока немного снижается и уменьшается одышка.

Кроме этого у ребенка начинается мучительный кашель без выделений, со временем может выходить розовая и пенистая мокрота. На начальном этапе есть сухие хрипы, которые со временем переходят во влажные крупнопузырчатые. Начинает синеть кожа и слизистые, что является характерным признаком отекания в легких.

Симптоматика: от первых признаков до опасной формы

  • появление одышки и удушья, которые не зависят от физической нагрузки;
  • покашливание или дискомфорт за грудиной при малейшей физической нагрузке или в положении лежа;
  • ортопноэ – вынужденное вертикальное положение больного, которое он принимает потому, что лежа не может полноценно дышать.

Отек легких может протекать по-разному: в некоторых случаях он развивается практически молниеносно, за несколько минут, а иногда разворачивается в полном объеме в течение нескольких часов.

Симптомы «Синяя» гипоксия «Серая» гипоксия
Общее состояние Тяжелое, сильная слабость и беспокойство. Сознание сохранено. Вынужденное вертикальное положение тела. На шее видны вздувшиеся сосуды. Могут быть тошнота и рвота, высокая температура. Крайне тяжелое. Сознание спутанное вплоть до полной его потери. Апатия.
Локализация боли За грудиной Сильная сжимающая боль за грудиной
Дыхание Затрудненное, частое (30-60 в минуту) и поверхностное Редкое и аритмичное. Слышны хрипы в легких.
Кашель Вначале сухой и мучительный, затем с обильной пеной-мокротой. Ощущение клокотания жидкости внутри. С обильной пенистой жидкостью розоватого оттенка.
Состояние кожи и слизистых Слизистые оболочки и кожа на пальцах посиневшие Кожа землистого оттенка, покрыта холодным потом
Пульс Частый, до 100 в минуту, но слабый Слабый, практически не прощупывается
Мочеиспускание Очень редкое, вплоть до полного отсутствия Отсутствует
Прогноз При своевременном оказании помощи благоприятный Неблагоприятный

Чаще всего легочные ткани отекают вследствие наличия в организме сердечных, сосудистых или печеночных патологий, а также по причине отравления токсинами и после травмы груди, но у пациентов достаточно часто диагностируется и аллергическая форма заболевания, при которой отекание органа провоцирует попавших в организм аллерген.

Аллергический отек чаще всего как у взрослых, так и у детей вызывает укус насекомых, на яд которых у них наблюдается индивидуальная непереносимость. Отечность может появиться после укуса ос или пчел. Аллергическая реакция в виде отека может развиться и на фоне приема определенных медпрепаратов или после переливания компонентов крови.

Аллергия будет проявляться уже с первых секунд после проникновения аллергена. Первыми симптомами будет жжение в области языка, далее начнут сильно зудеть кожные покровы головы, лица, рук и ног.

Без оказания неотложной помощи у больного возникает дискомфорт в груди, начинает болеть сердце, появляется одышка и тяжесть в дыхании. При прослушивании грудной клетки можно услышать хрипы сначала в нижней доле парного органа, а затем и по всей его поверхности. Из-за накопления в организме СО2 цвет кожи приобретает синеватый цвет.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Может появиться тошнота, вплоть до рвоты, сильные болевые ощущения в животе, в очень редких случаях непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Если наблюдается продолжительная гипоксия головного мозга из-за недостаточности левого сердечного желудочка, к остальным признакам могут добавиться судороги на подобии эпилептических.

После этого пациента нужно посадить в полу сидячее положение и без промедления вызвать неотложку.

Adblock detector