Малокровие к чему может привести

Общее описание

Это заболевание, малокровие (другое название – анемия), может быть самостоятельным, а может выступать сопутствующим симптомом или осложнением других недугов или состояний. Провоцирующие факторы и механизм развития патологии в каждом конкретном случае различны. Малокровие возникает вследствие недостаточного снабжения внутренних органов кислородом. Поступление кислорода нарушается по причине недостаточной выработки красных кровяных телец.

Если обратиться к конкретным цифрам, то анемия диагностируется при снижении количества гемоглобина до отметки ниже 120 г/л у женщин и детей от 6 до 14 лет, 130 г/л — у мужчин, 110 г/л — у детей от 6 месяцев до 6 лет.

Также выделяют различные степени анемии (в зависимости от уровня того же гемоглобина):

  • Легкая — уровень гемоглобина составляет 90 г/л.

  • Средняя — содержание гемоглобина составляет 70-90 г/л.

  • Тяжелая — уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. Низкий уровень гемоглобина, отмечаемый в эритроцитах, заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л – у детей 6мес.-6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6-14 лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Как бороться с анемией народным средствами

Снижение уровня гемоглобина в крови может происходить по трем основным причинам.

  1. Организм теряет кровь и оказывается не в состоянии восполнить потери в достаточном объеме, например, во время сильных кровотечений после травмы. У женщин причиной возникновения анемии может становиться обильная кровопотеря во время менструации. Если кровотечение возникает, к примеру, в желудочно-кишечном тракте, оно может долгое время оставаться незамеченным. Так, профилактические исследования, направленные на выявление рака кишечника, включают в себя анализ обнаружение крови в кале пациента.
  2. Сокращение жизненного цикла эритроцитов не приводит к автоматической ускоренной выработке красных кровяных тел костным мозгом, в результате чего по прошествии времени количество их сокращается. Чаще всего это становится следствием атаки иммунной системы организма. Аутоиммунная гемолитическая анемия – явление довольно редкое и обычно возникает на фоне таких серьезных заболеваний, как системная красная волчанка, лимфогранулематоз, ревматоидный артрит, лейкоз и др.
  3. Выработка недостаточного количества эритроцитов со временем тоже способна приводить к возникновению анемии. Происходить это может, если с продуктами в организм поступает недостаточное количество железа и витамина В12. Также возможен вариант, что эти 2 элемента вследствие некоторых заболеваний перестают усваиваться, что тоже может приводить к развитию анемии.
  • Бледность
  • Головокружение
  • Одышка
  • Тахикардия
  • Ломкость ногтей
  • Выпадение волос
  • Сухость кожи
  • Болезненные язвочки в полости рта
  • Чувство жжения на языке
  • Затруднение при глотании
  • Трещины в уголках рта
  • Потеря аппетита
  • Извращение вкуса (стремление к поеданию земли, мела, льда)
  • Извращение обоняние (стремление вдыхать пары ацетона и т.д.).

Несмотря на обилие симптомов, анемия часто в течение длительного времени остается нераспознанной. Связано это с тем, что болезнь развивается постепенно, на первых порах ее симптомы списываются на вполне очевидные обстоятельства (стресс, недосыпание, плотный рабочий график). Именно поэтому анемия обнаруживается либо случайно в результате анализа крови, сдаваемого по каким-то сторонним причинам, либо уже на поздней стадии, когда болезнь заходит слишком далеко.

Признаки анемии

По каким же признакам можно заподозрить у себя наличие анемии? Например, бледность – понятие довольно субъективное, и чем темнее кожа у человека, тем сложнее ее заметить. Однако к признакам анемии относится бледность не только кожи, но и слизистых покровов, например, на внутренней стороне нижнего века.

Другим признаком анемии может становиться одышка, появляющаяся даже после легкой нагрузки. Тому, кто раньше без труда поднимался на пятый этаж, а сейчас начинает выбиваться из ритмичного дыхания уже на втором, следует сдать кровь для определения уровня гемоглобина в ней.

Упадок сил тоже может становиться косвенным признаком анемии. При этом, взбодриться, например, при помощи кофе у человека не получается. А если кто-то и после длительного сна всегда просыпается уставшим, ему в обязательном порядке нужно обратиться за консультацией врача. Обычный анализ крови поможет прояснить ситуацию.

Лечение анемии определяется, исходя из тяжести состояния пациента, а также зависит от причин, послуживших развитию заболевания.

Диета при анемии

Легкая степень анемии, когда уровень гемоглобина лишь незначительно опускается ниже нормы, как правило, поддается лечению путем соблюдения диеты, богатой содержанием железа. При выборе продуктов следует ориентироваться не столько на содержание железа, сколько на его форму, потому что лучше всего организмом усваивается так называемое гемовое железо, содержащееся, например, в мясных продуктах.

Диета при анемии предусматривает употребление следующих рекомендованных продуктов:

  • Говядина (особенно ценен в этом плане говяжий язык)
  • Крольчатина
  • Мясо курицы и индейки
  • Грибы (особенно белые)
  • Цельнозерновые крупы (гречка, овсянка)
  • Абрикосы, персики, яблоки
  • Какао
  • Натуральный гематоген.

Фрукты и овощи, богатые содержанием витамина С, могут сами содержать железо лишь в незначительных количествах, однако их употребление способствует усвоению железа из других продуктов, поэтому, например, идеальным блюдом для пациента с анемией может стать отварная говядина с холодным соусом на основе лимонного сока.

При этом необходимо помнить, что, например, молочные продукты препятствуют усвоению железа, поэтому на период диеты их количество в рационе следует существенно сократить.

Лечение анемии средней тяжести почти всегда производится при помощи препаратов железа, к которым многие люди относятся с большим предубеждением. Во-первых, их пугают возможные побочные явления, такие как потемнение зубов, изменение консистенции и цвета стула; во-вторых, эффект от приема такого рода препаратов проявляется далеко не сразу и может стать заметным лишь по прошествии 1-3 месяцев. Лечение анемии требует большого запаса терпения, и этот факт следует принять тому, кто хочет избавиться от проявлений этой болезни.

Малокровие к чему может привести

При выборе препаратов для лечения анемии следует отдать предпочтение тем из них, которые содержат железо в так называемой двухвалентной форме. В настоящий момент они считаются более эффективными, чем препараты с трехвалентным железом, и к тому оказывают более щадящее воздействие на желудочно-кишечный тракт.

Препараты при анемии с содержанием двухвалентного железа:

  • Актиферрин
  • Сорбифер
  • Тардиферрон
  • Фенотек
  • Ферроплекс
  • Тотема.

Препараты при анемии с содержанием трехвалентного железа:

  • Мальтофер
  • Ферростат
  • Феррум лек.

Детям препараты железа при анемии можно давать в виде сиропа или капель, взрослым же лучше отдать предпочтение таблеткам или капсулам. Связано это с тем, что длительный прием содержащих большое количество железа жидкостей действительно может привести к потемнению зубной эмали.

Назначением препаратов железа должен заниматься только врач, самовольное их назначение в произвольной дозировке может оказаться даже вредным и привести к отравлению излишками железа.

Для лучшего усвоения принимать таблетки или капсулы лучше всего за 30-40 минут до еды, а интервал между двумя приемами не должен быть короче 4 часов.

В особо тяжелых случаях препараты железа могут вводиться пациенту внутривенно или внутримышечно, однако такой способ лечения может быть чреват возникновением непереносимости лекарства пациентом и требует пребывания больного под наблюдением врача. К тому же внутримышечное введение железа может приводить к откладыванию под кожей гемосидерина, в результате чего на коже в месте инъекции появляются темные пятна, для избавления от которых может потребоваться время от полутора до 5-10 лет.

Сама по себе анемия лечится исключительно консервативным путем, однако причины, вызвавшие ее появление, могут потребовать хирургического вмешательства специалиста. Нередко анемия у женщин становится следствием обильных менструальных кровотечений. В норме женский организм запрограммирован на восполнение утраченных во время ежемесячных кровопотерь эритроцитов.

Однако, когда потери становятся очень большими, анемия может развиться уже в течение 6-12 месяцев. Очень часто причинами сильного кровотечения становятся миомы в матке. Их удаление может помочь решить возникшую проблему, а масштаб вмешательства определяется, исходя из возраста пациентки и ее взглядов относительно деторождения.

Гемолитическая анемия тоже может потребовать проведения хирургической операции. Так называемая спленэктомия, то есть удаление селезенки, иногда становится единственным выходом из сложившейся ситуации. Именно в селезенке происходит распад эритроцитов. Удаление этого органа при гемолитической анемии позволяет замедлить данный процесс.

Профилактика анемии начинается с соблюдения правильного питания, богатого содержанием не только железа, но и витаминов С, В12, фолиевой кислоты. Продукты растительного происхождения значительно уступают мясным производным в плане усвояемости железа. И если из телятины усваивается до 11-12% этого микроэлемента, то из фруктов организму удается усвоить лишь 3% железа, а из шпината, бобовых или кукурузы и вовсе 1%.

Некоторые обстоятельства жизни приводят к повышению потребности в железе, происходить это может:

  • У женщин с сильными менструальными кровотечениями
  • У женщин во время беременности и кормления грудью
  • У новорожденных, родившихся раньше срока
  • У новорожденных, вес которых не достигает отметки 2500 граммов.

В каждом из этих случаев врач может назначить прием препаратов железа в целях профилактики анемии.

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

Симптоматика

  • быстрая утомляемость;

  • сонливость;

  • одышка;

  • головокружения, обмороки.

    причины малокровия

Анемия у женщин

Что еще характерно для малокровия? Признаки могут дополняться следующими нарушениями:

  • выпадением волос, отсутствием их блеска;

  • ломкостью ногтей;

  • трещинками в уголках рта;

  • появлением странных пристрастий (например, людям нравится есть мел, вдыхать запах краски и лаков и т. п.).

Классификации анемий

Итак, говорить далее про малокровие. Что это такое, вы уже поняли. Однако для того чтобы побороть недуг, нужно знать, как он протекает и какими особенностями обладает. Железо – это тот микроэлемент, который необходим для создания гемоглобина. Нехватка данного вещества в клетках крови приводит к ухудшению снабжения всех тканей и органов человеческого организма кислородом.

Эритроциты, заново образовавшиеся, циркулируют по организму на протяжении 110 дней. Эти клетки постепенно стареют и в итоге приходят в негодность. Селезенка задерживает, а затем уничтожает погибшие эритроциты. При этом происходит освобождение железа, которое в дальнейшем учувствует в синтезе гемоглобина уже в новых клетках крови.

При этом стоит помнить, что то железо, которое поступило в организм вместе с пищей, очень плохо усваивается. А потеря крови приводит к дефициту этого микроэлемента. В итоге может развиться малокровие. Анемия является тяжелым заболеванием, с которым просто необходимо бороться.

Широкий диапазон, обозначенный в Международной классификации болезней, указывает на большое разнообразие видов болезни, которые систематизированы следующим образом:

  • по степени тяжести. Различают легкую (гемоглобин немного ниже нормы, но превышает 90 г/л), среднюю (гемоглобин в границах 90-70 г/л) и тяжелые (уровень гемоглобина ниже 70 г/л) формы малокровия;
  • по механизму возникновения. Бывают дефицитные анемии (железо- и фолиево — и белководефицитные), постгеморрагические (в результате кровотечений), гемолитические (когда происходит разрушение эритроцитов), а также анемии, возникающие из-за проблем кроветворения (дисгемопоэтические);
  • по характеру выраженности процесса: острые и хронические;
  • по регенераторным способностям красного костного мозга, которые определяются числом ретикулоцитов в анализе крови: арегенераторная, гипер-, нормо- и гипорегенераторная;
  • по уровню насыщения гемоглобином красной кровяной клетки: гипо, нормо- и гиперхромные анемии;
  • по размерам эритроцитов: микро-, макро- и нормоцитарная.

Малокровие к чему может привести

Заболевание анемия в просторечии именуется, как «малокровие», однако понятие это никак не коррелируется с количеством крови в организме, скорее с ее качеством. Эритроциты придают крови красный цвет и их функция в организме заключается в переносе при помощи гемоглобина молекул кислорода от легких к тканям и транспортировке молекул углекислого газа на обратном пути.

В зависимости от того, как выглядят нагруженные гемоглобином эритроциты под микроскопом, заболевание анемия подвергается следующей классификации:

ПОДРОБНОСТИ:   Спазм сосудов коронарных сосудов

  • Микроцитарная гипохромная анемия

Эритроциты при этом обладают слишком мелкими размерами, в результате чего оказываются способными к транспортировке меньшего количество положенного гемоглобина. Это явление обычно наблюдается при железодефицитной анемии.

  • Макроцитарная гиперхромная анемия

Эритроциты оказываются более крупными, чем должны быть и содержат достаточное количество гемоглобина. Благодаря этому их способность к транспортировке кислорода сохраняется в достаточной мере, однако цикл жизни эритроцитов значительно сокращается. Эта форма болезни может наблюдаться, например, при гемолитической анемии.

  • Нормоцитарная нормохромная анемия

Характеризуется нормальными размером и формой эритроцитов. Однако в результате сильной кровопотери наблюдается падение числа эритроцитов, что приводит к ухудшению снабжения кислородом тканей организма.

Степени анемии

Существует три степени тяжести анемии, для установления каждой из них требуется проведение анализа крови.

  1. Первая, легкая степень анемии характеризуется небольшим снижением уровня гемоглобина в крови и лишь в незначительной мере сказывается на самочувствии человека. Больной может жаловаться на периодически возникающую слабость, повышенную утомляемость, снижение концентрации. При этом симптомы обычно списываются на загруженность работой, недосыпании и другие очевидные факторы. Легкая степень анемии, как правило, выявляется случайно в ходе лабораторных исследований. Значения показателя гемоглобина при этом оказываются в пределах 90-110 г/л у женщин и 100-120 г/л у мужчин.
  2. Вторая, средняя степень анемии характеризуется снижением показателей гемоглобина до 70-90 г/л у представителей женской половины населения, а у мужчин достигает значений 80-100 г/л. Средняя степень анемии сопровождается симптомами, не заметить которые практически невозможно. У пациента появляются признаки кислородного голодания тканей мозга и других органов. Следствием этого становятся головные боли, головокружения, одышка, может возникнуть тахикардия.
  3. При третьей, тяжелой степени анемии показатели гемоглобина падают ниже отметки 70 г/л. У пациента при этом наблюдается изменение структуры ногтей и волос, возникает онемение конечностей, могут извратиться вкус и обоняние.

Острая анемия

Острая анемия развивается, как правило, после значительной потери крови, например, в результате травмы и кровотечений, вызванных медицинскими причинами. Первые симптомы острой анемии могут появиться уже после потери 1/8 от об общего объема крови, то есть около 500 мл. При этом необходимо учитывать, что далеко не всегда удается оценить полный масштаб кровопотери. Так, например, при носовом кровотечении, особенно если оно возникло во время сна, часть крови может оказываться незаметно проглоченной.

Малокровие к чему может привести

Резкое уменьшение числа эритроцитов приводит к развитию гипоксии, у пациента появляется головокружение, мерцание перед глазами, шум в ушах, бледность кожи и слизистых покровов.

Острая анемия требует неотложного медицинского вмешательства. Необходимо как можно раньше устранить причину ее появления, то есть остановить кровотечение. Тяжелая форма острой анемии может требовать переливания донорской крови.

Хроническая анемия

Особенность хронической анемии заключается в постепенном развитии заболевания и характеризуется падением уровня гемоглобина ниже нормы, наблюдаемым в течение длительного времени.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате повторных мелких кровопотерь, возникающих, например, вследствие:

  • Заболеваний желудочно-кишечного тракта
  • Наличия злокачественных новообразований
  • Заболеваний почек
  • Заболеваний легких
  • Маточных кровотечений
  • Заболеваний печени

Клинические проявления хронической постгеморрагической анемии оказываются схожими с симптомами железодефицитной анемии. Кожа и слизистые покровы отличаются значительной бледностью, может наблюдаться умеренная тахикардия, небольшой отек голеней и лица. Больной жалуется на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности и т.д.

Лечение хронической анемии начинается с установления причины ее возникновения. После того, как источник кровотечения будет найдет и ликвидирован, врач приступает к восстановлению баланса железа в организме.

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

  • Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая);
  • Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная, анемия мегалобластная);
  • Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, тахикардия, слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

1. Постгеморрагические анемии;2. Анемии из-за нарушенного кровообразования;3. Апластические анемии;4. Миелоктоксические анемии;5. Серповидноклеточная анемия.

В зависимости от причин, вызвавших патологию, различают несколько видов анемии. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Что такое постгеморрагическая анемия и почему она возникает

Постгеморрагические анемии — результат большой кровопотери. При этом отмечается уменьшение количества циркулирующей крови, что влечет гипоксию, нарушения кислотно-основного состояния, также дисбаланс ионов внутри и вне клеток.

постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия возникает в результате крупной кровопотери

Постгеморрагические анемии бывают (зависимо от скорости кровопотери) острыми и хроническими.

Острая анемия. Острые постгеморрагические анемии могут развиться из-за травм, нарушивших целостность кровеносных сосудов, вызвавших кровотечения у внутренних органов человека. Часто причиной становятся поражения матки, легких, желудочно-кишечного тракта, полостей сердца, а также большая кровопотеря из-за осложнений родов или беременности.

Малокровие к чему может привести

При разрыве сосудов крупного калибра, например, дуги аорты, смерть может наступить от потери менее 1 литра крови, поскольку это резко падает артериальное давление, из-за чего полости сердца недостаточно наполняются кровью. При кровотечениях мелких сосудов для наступления смерти потребуется потеря более половины крови, находящейся в организме.

Диагностика. При диагностике острой постгеморрагической анемии учитываются такие показатели: увеличение количества ретикулоцитов (больше 11%), лейкоцитов (выше 12 Г/л), есть  сдвиг влево в лейкоцитарной формуле. После острой кровопотери  эритроциты и гемоглобин восстанавливаются (в течении 2-х месяцев), но это может спровоцировать развитие железодефицита (для восстановления эритроцитов и гемоглобина организм расходует свой фонд железа).

Лечение. Необходимо восстановление нормального количества крови и элементов в ней. Этого добиваются путем остановки кровотечения, а также переливанием крови, кровезаменителей и эротроцитарной массы.

Хроническая анемия.Другая форма постгеморрагической анемии – хроническая. Она возникает вследствие частых кровотечений небольшого объема (при язве желудка, заболеваниях почек, гингивите, геморрое, опухоли кишечника, дисменореи, маточных кровотечениях, геморрагических диатезах и др.). Из-за таких кровотечений со временем в организме истощаются запасы железа и развивается состояние железодефицита.

анемия от язвы

Язва желудка может привести к появлению хронической анемии

-извращение обоняния (тяга или отвращение к определенным запахам);— кожа «алебастрового» оттенка (чрезмерно белая, бледная);— изменение вкуса;— пастозность (отечность) голеней;— одутловатость лица;— волосы и ногти становятся ломкими;— сухая и шершавая кожа;— могут образоваться койлонехии – уплощенные и истонченные ногти;— тошнота;— одышка;

Диагностика. При диагностировании хронической постгеморрагической анемии отмечаются слабо окрашенные эритроциты уменьшенного размера, овальные эритроциты, сокращение количества лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле – незначительный лимфоцитоз. Также концентрация железа в сыворотке крови ниже 9,0 мкмоль/л, ниже нормы содержание кальция, меди, витаминов А, В, С, повышена концентрация в крови марганца, никеля и цинка.

Лечение. При лечении необходимо устранить причину, вызвавшую потерю крови. После этого назначается сбалансированный рацион питания, включающий продукты, отличающиеся высоким содержанием железа, витаминов, фолиевой кислоты. Также могут назначаться специальные препараты железа при анемии тяжелого характера в виде таблеток, инъекций (феррум-лек, сорбифер). Препараты железа назначаются с аскорбиновой и фолиевой кислотой — они повышают усвоение железа организмом.

Малокровие постгеморрагического характера развивается вследствие потери большого количества крови. В результате этого в тканях возникает недостаток кислорода. Постгеморрагическая анемия, в зависимости от скорости кровопотери, бывает острой и хронической. Острую вызывают травмы, кровотечения из внутренних органов, чаще всего происходит это вследствие поражения легких, желудочно-кишечного тракта, матки, полостей сердца, осложнений беременности и родов.

Постгеморрагическое малокровие симптомы имеет следующие: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, звон в ушах, одышка, головокружение, сильное сердцебиение даже при малой физической активности. Часто наблюдается снижение артериального давления. Сильные кровопотери могут спровоцировать обморок и наступление коллапса. Кровотечения желудочные, как правило, сопровождаются рвотой (рвотные массы имеют кровавый или кофейный цвет).

Терапия постгемморагической анемии заключается, прежде всего, в остановке кровотечения, при больших кровопотерях необходимо срочное переливание крови. После этого показан прием в течение продолжительного времени препаратов железа («Ферро-градумент», «Гемофер») и комбинированных средств («Актиферрин», «Ировит», «Хеферол»).

Острая форма малокровия является последствием потери большого количества крови за короткий промежуток времени. Она опасна в случаях, когда количество кровопотери превышает норму, чему соответствует объем свыше 500 мл для взрослого. Подобные проблемы случаются при обширных кровотечениях, которые сопровождаются повреждением крупных сосудов, например, при травмах, операциях, внематочной беременности и болезнях внутренних органов, а также при массивном легочном кровотечении.

Тяжесть состояния пациента и симптомы анемии зависят от объема потерянной крови, скоростью ее истечения, а также источника кровотечения.

У новорожденных детей причинами анемии могут стать травмы во время родов или частые заборы крови для исследований. У детей старшего возраста хроническая анемия возникает из-за гельминтозов, когда глисты, прикрепляясь к стенкам кишечника, вызывают незначительные кровотечения.

Вследствие потери крови появляются симптомы малокровия, которые определяются на основе одышки, учащенного сердцебиения, резкого снижения артериального и венозного давления, бледности кожи и слизистых. Эти признаки вначале могут быть приняты за реакцию на причину кровотечения – боль или травму.

Затем появляется симптом, имеющий значение для дифференциальной диагностики – сухость во рту, которая со временем увеличивается.

Внутренний характер кровотечения сопровождается чувством сдавливания органов, а желудочно-кишечные повреждения приводят к окрашиванию кала в темный цвет и кровавой рвоте.

В первые часы кровопотери отмечается равномерное уменьшение количества форменных элементов и плазмы крови, но уровень гемоглобина не изменяется. На 2-3 сутки снижаются все показатели крови, кроме цветового. На 4-5 день после кровотечения в анализе появляются молодые клетки – ретикулоциты, к чему приводит интенсивная восстанавливающая работа костного мозга.

Главная цель при лечении анемии, вызванной кровотечением – выявить и ликвидировать источник потери крови. Следующим этапом является восстановление объема циркулирующей крови путем введения плазмозамещающих растворов и эритроцитарной массы.

Для восполнения дефицита железа используют феррумсодержащие лекарства в комплексе с витамином С, кобальтом и цинком.

Очень важно наладить рациональное питание, которое должно содержать белки, железо и витамины.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для коллапса. В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги.

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери.

Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

ПОДРОБНОСТИ:   Встраиваемая посудомоечная машина – роскошь или необходимость?

Железодефицитная анемия

Это заболевание возникает в результате хронической кровопотери, которая сопровождает грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и пептическую язву. Причины малокровия данной форы весьма разнообразны. Этот недуг может быть вызван деятельностью паразитов в организме человека, различными инфекционными заболеваниями, а также несбалансированным питанием, которое может быть результатом неизжитых привычек, связанных с небольшим семейным бюджетом или же с некоторыми погрешностями в приготовлении блюд.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии, которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

  • Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями (язвенный колит, трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
  • Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
  • Постоянное донорство;
  • Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
  • Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и атрофический гастрит, ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр.

Железодефицитные анемии это одна из форм малокровия, при которых происходит снижение синтеза гемоглобина в результате недостатка железа в организме. Около трети людей всего мира сталкивалось с этой проблемой. Причины дефицитной анемии следующие:

  • несбалансированное питание. С едой поступают две формы железа: гемовое и негемовое. Гемое железо характеризуется высокой степенью усваиваемости – до 20-30%, и содержится главным образом в мясе. Негемовая форма железа представляет собой трехвалентное железо, которое находится в овощах, молоке и яйцах. Сбалансированное питание содержит до 10-20 мг железа, но в норме всасываться будет только 1-2 мг. Таким образом, отсутствие или недостаточное количество в рационе этих продуктов может стать причиной анемии, вызванной развитием дефицита железа;
  • хронические кровопотери. Постоянные малоинтенсивные кровотечения из носа, матки, кишечника приводят к повышенной потере элемента организмом;
  • донорство;
  • повышение потребности в железе в различные периоды жизни. Беременность, кормление грудью, подростковый возраст и период интенсивного роста у детей характеризуются повышенным расходом железа;
  • нарушение всасывания элемента. Усвоение железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхней части подвздошной кишки. Белки, которые связывают железо, вырабатываются клетками кишечника (энтероцитами) пропорционально потребностям организма в этом элементе. В результате, хронические воспаления кишечника, удаление его частей, а также глистные инвазии, могут привести к проблемам всасывания железа, даже при достаточном поступлении его извне;
  • злокачественные процессы организма, моноцитарный лейкоз. Развитие опухолей сопровождается анемическим и дефицитным синдромом.

В развитии железодефицитной анемии различают два этапа: латентный – когда явных признаков болезни не наблюдается, а выявить проблему может только вовремя сделанный анализ на уровень ферритина, и период клинических проявлений, для которого характерно наличие симптомов дефицита.

Признаки анемического синдрома, вызванного нехваткой железа: чувство слабости, снижение работоспособности, сердцебиение, головокружение, развивается ослабление памяти и внимания. Беспокоить будут также головные боли, раздражительность, повышенная нервная возбудимость, снижение аппетита, тошнота, нарушение вкусовых и обонятельных ощущений, геофагия (желание есть мел или землю), затруднение глотания и жжение языка.

Объективные симптомы анемии: бледный оттенок кожи и слизистых оболочек, тахикардия, субфебрильная температура без видимой причины, систолический шум на верхушке сердца, серо-голубоватый окрас склер.

Следует учесть, что объем и проявления симптомов напрямую зависят от приспособления организма к заболеванию. Поэтому медленное протекание железодефицитных процессов способствует лучшей адаптации.

Что наблюдается при анемии можно увидеть на фото.

Для установления диагноза, кроме данных объективного исследования и анамнеза, потребуется провести клинический анализ крови, который покажет снижение цветного показателя (гипохромия), уменьшение гемоглобина, наличие анизоцитоза (изменения формы клетки), и нормальное или пониженное количество ретикулоцитов.

Анемия у детей

Не менее важным звеном в диагностике является определение именно железодефицитного характера анемии. Для этого проводят биохимический анализ крови, который указывает на пониженное содержание железа (у мужчин менее 13-30 ммоль/л, а у женщин – 12-25 ммоль/л), повышенный уровень железосвязывающей способности сыворотки, и снижение ферритина, что является показателем объема запасов железа в организме.

Борьбу с железодефицитной анемией проводят в нескольких направлениях, в которые включены: устранение причины дефицитного состояния, налаживание правильного питания, медикаментозное лечение препаратами железа. Не забывайте, что лечением, равно как и диагностикой, всех видов анемии должен заниматься врач. Самостоятельное применение лекарств может быть опасным для вашего здоровья!

Достаточное поступление кислорода в ткани также немаловажно при лечебных мероприятиях, поэтому ведите активный образ жизни и чаще бывайте на свежем воздухе.

Несоблюдение диеты и рекомендаций врача грозит прогрессированием проявления заболевания и возникновением осложнений.

Прием железосодержащих медикаментов требует серьезного подхода, так как при неправильно подобранной дозе развивается отравление, в результате чего может наступить смерть. Поэтому информацию о количестве препарата, которым вы будете лечиться и как долго его принимать, вы должны получить от терапевта или педиатра.

Разновидности анемии

Хороший лечебный эффект дают препараты трехвалентного железа для перорального применения. Так они лучше всасываются в кишечнике и отчего почти не имеют побочных действий.

Сравнительная характеристика современных железосодержащих препаратов представлена в таблице.

название состав форма выпуска
Мальтофер Fe 3 гидроксида полимальтозный комплекс 100 мг в таблетированной форме сироп, капли, жевательные таблетки, раствор для приема внутрь
Ферлатум Fe 3 протеин сукцинилат 40 мг раствор для внутреннего применения
Фенюльс Двухвалентное железо в комплексе с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В 45 мг капсулы
Актиферрин Двухвалентное железо 34,5 мг/мл и аминокислоты капсулы, сироп, капли
Сорбифер Двухвалентное железо 100 мг и аскорбиновая кислота таблетки
Тотема Fe 2 , марганец медь раствор для внутреннего употребления
Феррум — лек Fe 3 полимальтозный комплекс 100 мг жевательные таблетки, сироп, раствор для инъекционного введения

Анемии из-за нарушенного кровообразования

-железодефицитные анемии;— фолиево-В12 –дефицитные анемии;— апластические анемии;— миелоктоксические анемии.

-хроническая кровопотеря;— недостаток железа (у недоношенных детей, детей до 1 года, у беременных);— повышенная потребность в железе (при кормлении грудью, при беременности, при усиленном росте);— нарушение усвоения железа и дальнейшей его транспортировки.

anemiya-zhelezo

Появление железодефицитной анемии может быть спровоцировано нарушениями усвоения железа

-гипоксический синдром – головные боли, одышка, шум в ушах, тахикардия, быстрая утомляемость, сонливость;— анемический синдром – пониженное количество в крови эритроцитов и гемоглобина;— сидеропенический синдром – кожа становится сухой и шершавой, приобретает «алебастровый» оттенок, нарушается питание волос и ногтей (ломкие), появляются извращенный вкус (например, желание есть мел) и обоняние (нравится запах мытых бетонных полов или др.

Диагностика. Железодефицитная анемия диагностируется при определении пониженного до 60-70 г/л содержания гемоглобина, до 1,5-2 Т/л количества эритроцитов, уменьшении количества или полного отсутствия ретикулоцитов. Отмечается появление эритроцитов разных размеров и форм, а также ниже нормы становится концентрация сывороточного железа.

Лечение железодефицитной анемии. Устраняется причина ее развития – производится лечение  желудочно-кишечного тракта, употребляется сбалансированный рацион (продукты с повышенным содержание железа). Но особо важен прием препаратов железа (тардиферон, сорбифер, томема, феррум-лек и др.), которые в тяжелых случаях анемии вводят посредством инъекций (внутримышечно или внутривенно).

В12-фолиеводефицитная анемия

Гемолитическая анемия

Данный вид анемии возникает из-за недостаточного поступления или невозможности утилизации витамина В12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты. Нормальное содержание их в организме очень важно, поскольку эти элементы участвуют в образовании эритроцитов. Если же из-за недостаточного количества или отсутствия В12 и фолиевой кислоты эритроциты не будут образовываться – возникнет анемия.

еда от анемии

Регулярное употребление сыра позволяет избежать В12-фолиеводефицитной анемии

Из-за недостатка витамина В12 может развиться также пернициозная анемия, характерным признаком которой является недостаточное количество красных кровяных телец. Пернициозная анемия в основном развивается из-за недостаточного поступления или нарушения усваивания организмом витамина В12. При данной разновидности анемии возникает риск рака желудка.

-нарушенное всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты;— повышение расхода витамина В12 и фолиевой кислоты, а также нарушение их утилизации в костном мозге;— алиментарная недостаточность В12 и фолиевой кислоты (у детей, вскармливаемых молочным порошком, козьим молоком, у взрослых – в некоторых социально-этнических группах).

-нарушения в центральной нервной системе (снижение рефлексов, онемение конечностей, нарушение походки, парестезии («мурашки»), ощущение ватных ног, потеря памяти);— нарушения работы желудочно-кишечного тракта (глоссит, чрезмерная чувствительность к кислой пище, атрофия слизистой желудка, затруднение глотания, увеличенная печень, селезенка).

Диагностика. При диагностировании В12-дефицитной анемии отмечается наличие в крови гигантских эритроцитов, имеющих укороченный срок жизни, грушевидных, овальных эритроцитов с кольцами Кабо и тельцами Жоли, а также эритроцитов яркой окраски без просветления в центре. Также присутствуют огромные нейтрофилы, становится меньше эозинофилов (или вовсе исчезают), базофилов, лейкоцитов. В то же время повышается концентрация билирубина, что заметно по желтушности склер глаз и кожи.

Лечение. Лечение В12-фолиеводефицитной анемии следует начать с налаживания сбалансированного питания (продуктами с В12) и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для нормализации содержания витамина В12 в организме необходимо получение курса инъекций витамина В12 и последующее регулярное и достаточное поступления данного витамина с пищей. Также принимаются таблетки, содержащие фолиевую кислоту, употребляются продукты с достаточным содержание фолиевой кислоты.

Гипопластичекий и апластический виды анемии

Эту группу болезней относят к атипичной форме анемии. Недуг развивается вследствие нарушения функций костного мозга, из-за чего происходит угнетение образования эритроцитов, тромбоцитов и гранулоцитов. Такая форма анемии опасна для жизни по причине резкого нарушения функции крови.

У больных наблюдается выраженная слабость, повышение температуры тела, синяки, кровоизлияния в местах уколов, кровоточивость десен. Также имеется тенденция к частым заболеваниям дыхательной системы – бронхиты и пневмонии.

При генетически обусловленной форме анемии, у новорожденных выявляют сниженную массу при рождении, врожденные дефекты черепа (микроцефалия, аномальное небо, микроофтальмия), патологию в развитии внутренних органов.

В диагностике анемии используются данные анамнеза, результаты анализа периферической крови, чему соответствует уменьшение количества всех видов кровяных клеток (панцитопения), нормальные данные цветового показателя и увеличенное СОЭ, увеличение времени сворачиваемости крови. Понадобится проведение трепанационной биопсии костного мозга, в котором можно обнаружить полное отсутствие его элементов, замещенное жировой тканью. В качестве дополнительного метода диагностики могут применять радиационный контроль и обследование на предмет отравления токсическими веществами.

ПОДРОБНОСТИ:   Аритмия сердца: симптомы, лечение

Борьба с апластической формой анемии это, прежде всего, сложный и длительный процесс, основные задачи которого заключаются в продлении жизни больного и достижения стойкой ремиссии заболевания.

Используют переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, а также лечение сопутствующих инфекционных осложнений антибиотиками и противогрибковыми средствами.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

  • Ионизирующая радиация;
  • Воздействие химических веществ:
    • Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
    • Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
    • Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
  • Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
  • Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
  • Наследственность;
  • Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют  следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

  • Апластическая острая анемия;
  • Апластическая подострая анемия;
  • Гипопластическая подострая анемия;
  • Гипопластическая хроническая анемия;
  • Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
  • Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

Апластическая анемия представляет заболевания системы крови, которые характеризуются уменьшением производства клеток костного мозга, чаще 3 клеточных линий (эритроцито- , тромбоцито- , лейкоцитопоэза).

апластическая анемия

Причины большинства случаев апластической анемии определить невозможно

Причины. Причины более половины заболеваний апластической анемией являются неизвестными. Апластическая анемия развивается из-за экзогенных факторов (ионизирующей радиации, противоопухолевых препаратов и др), эндогенных факторов (эстерогены), факультативного миелотоксического действия (левомицетин, стрептомицин, противосудорожные, антигистаминные и др. средства).

-бледность кожи, избыточный подкожный жировой слой;— общая слабость, пониженная утомляемость, низкая работоспособность;— кровотечения из носа, кровоточивость десен;— желудочно-кишечные, почечные кровотечения;— кровоизлияния в мозг или другие органы;— геморрагии в коже, слизистых оболочках.

Лечение. Лечение апластической анемии включает использование эритроцитной массы для купирования анемии, при геморрагиях применяются трансфузии тромбоцитной массы. Необходимо благоприятное влияние на сосудистую стенку (дицинон, рутин, серотонин, аскорбиновая кислота). Если отсутствует гемостатический эффект – используется донорская плазма. При тяжелой форме — трансплантация костного мозга.

Фолиеводефицитная анемия

Степени анемии

Из истории фолиеводефицитной анемии известно, что эта форма недуга до середины XIX века считалась злокачественной и многие больные от нее погибали. Фолиевая кислота вместе с витамином В12 необходима для нормального созревания эритроцитов. Она поступает в организм с продуктами питания и частично синтезируется в кишечнике. Суточная потребность в этом витамине составляет 100-200 мкг. Причины, по которой возникает дефицитная анемия, следующие:

  • отсутствие в рационе природных источников фолиевой кислоты: сырых овощей, бобовых, хлеба, яиц, меда и некоторых видов сыров;
  • воспалительные заболевания пищеварительного тракта;
  • злоупотребление алкоголем;
  • нарушение нормальной микрофлоры кишечника;
  • беременность и период после родов;
  • некоторые лекарственные препараты.

Симптомы заболевания соответствую анемическому синдрому при других дефицитных видах анемий. Кроме этого, может быть воспаление языка, нарушение стула, тяжесть и боли в брюшной полости.

Диагностика состоит из общего анализа крови (укажет на явления анемии и наличие мегалобластов), исследования кала на паразиты, определения количества фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови, аспирационной биопсии, а также исследований, которые уточнят наличие проблем в пищеварительном тракте (фиброгастродуоденоскопия, рентгенография).

Чаще всего это состояние не требует стационарного лечения, но показаниями к госпитализации может служить тяжелая форма болезни, старческий возраст, сложные сопутствующие патологии, затруднения в диагностике и наличие осложнений. Терапия дефицита фолиевой кислоты требует лечения заболеваний пищеварительного тракта, антигельминтных мероприятий, борьбу с дисбактериозом, и при наличии соответствующих показаний – лечение алкоголизма.

Устранение недостатка витамина осуществляется путем использования препаратов фолиевой кислоты в суточной дозе от 1 до 5 мг. Основной путь введения – пероральный, однако, возможно применение лекарств в инъекционной форме. Зачастую курс лечения занимает от четырех до шести недель.

Фолиевая кислота является комплексным соединением, которое принимает непосредственное участие в синтезе ДНК и кроветворении. Всасывание данного вещества происходит в верхнем отделе тонкого кишечника. Причины фолиеводефицитной анемии подразделяются на две группы: недостаток поступления в организм фолиевой кислоты с пищей;

Причины, провоцирующие развитие фолиеводефицитных анемий и анемий витамина В12 могут быть классифицированы следующим образом:

  • Нарушение во всасывании фолиевой кислоты (В12).
    • Атрофия желез в фундальном желудочном отделе (болезнь Аддисона-Бирмера);
    • Поражение желудка опухолью (рак, полипоз);
    • Кишечные заболевания (кишечные опухоли и свищи, дивертикулез, терминальный илеит);
    • Производимые на желудке операции.
  • Избыточный расход фолиевой кислоты (В12), нарушение его утилизации в области костного мозга.
    • Кишечные паразиты;
    • Кишечный дисбактериоз;
    • Беременность и роды;
    • Заболевания печени (циррозы, гепатит хронический);
    • Гемобластозы (остеомиелофиброз, острый лейкоз);
    • Употреблением определенных медпрепаратов (антагонисты фолиевой кислоты, противосудорожные препараты и т.д.).
  • Алиментарная недостаточность фолиевой кислоты (В12).
    • Ввиду вскармливания молочным порошком или козьим молоком (у детей);
    • Среди представителей определенных социально-этнических подгрупп (у взрослых).

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней.

Симптомы анемии

И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра.

Миелоктоксические анемии

1. Териопривная анемия – зависимо от недостатка тироксина или ахилии, которые сопутствуют гипотиреозу, бывают нормохромные, гиперхромные («пернициозоподобные»), гипохромные анемии. При гипохромной анемии — снижение цветового показателя ({amp}lt;0,85), что связано с уменьшением гемоглобина в крови.2. Анемия при почечной недостаточности – в основном это гипохромные анемии железодефицитного характера.

Следует отличать «ложную» анемию при почечной недостаточности, когда наблюдается разжижение крови плазмой (гиперплазмия).3. Анемия при инфекционных заболеваниях – это анемии, относящиеся или к анемиям, связанным с нарушением кровеобразования (от токсического воздействия на костный мозг – бактериальные септические инфекции, висцеральный лейшманиоз), или к гемолитическим анемиям (от малярии, анаэробной инфекции).4.

Анемия при раневом сепсисе и истощении – возникает из-за различных анемизирующих факторов – септическое состояние, дистрофия органов, кровопотеря, висцеральные расстройства (понос, рвота), сидеропения. Сначала организм борется с септической инфекцией (высокий лейкоцитоз), но позже возникает лейкопения.

Диагностика анемии

При раневой дистрофии наблюдается гипотония, адинамия, гипотермия, гипогликемия, гипопротеинемия и др. Миелотоксические анемии рассматриваются при изучении определенных заболеваний, симптомами которых являются. Поэтому для лечения анемии сначала необходимо лечить болезнь, спровоцировавшую миелотоксическую анемию.

Гемолитические анемии (малокровие): симптомы

Гемолитические анемии развиваются из-за усиленного кроверазрушения. Большинство случаев гемолитической анемии являются врожденными, причем эта болезнь передается по наследству.

гемолитическая анемия

Большинство случаев гемолитической анемии являются врожденным

Данная группа анемий отличается повышенным разрушением эритроцитов, что приводит к сокращению их жизни (в норме эритроциты живут 100-120 дней). Эритроциты разрушаются быстрее, чем образовываются в костном мозгу. Гемолитическая анемия может возникнуть также при переливании несовместимой крови, из-за некоторых лекарств (сульфоны, фенилгидразин, ферацетин, препараты, содержащие нитробензол, свинец и другие лекарства), укусов змей, пауков, из-за бактериальных и паразитарных инфекций, ожогов, механических приспособлений (например, искусственные клапаны).

Симптомы. При гемолитической анемии возникает:

  • синдром билирубиновой интоксикации, вызывающий такие симптомы: икретичность кожи, слизистых, тошнота, боли в животе, головная боль, рвота, головокружение, лихорадка, судороги, расстройства сознания;
  • анемический синдром: бледная кожа, слизистые, глухость тонов, расширение границ сердца, тахикардия, одышка, головокружение, систолический шум на верхушке, головокружения;
  • внутрисосудистый гемолиз: изменение окраски мочи из-за гемоглобинурии.

Клинические симптомы данной анемии у детей при компенсации эритроцитов за счет повышенной работы костного мозга отсутствуют. Поэтому, обычно наличие гемолитической анемии проявляется в юношеском возрасте, поскольку в детстве жалобы отсутствуют.

Лечение. Лечение проводится только при явных клинических симптомах. В зависимости от степени тяжести анемии применяются трансфузии эритроцитов, инфуции изотонического раствора гидрокарбоната натрия, инъекции лазикса (внутривенно), трансфузии плазмы, гепарин и фенилин под кожу живота, гемодиализ, спленэктомия, назначаются анти-оксиданты, препараты железа, анаболические гормоны.

В эту группу заболеваний относят состояния, при которых смерть эритроцитов происходит на десятый день, а также характерно их разрушение, осуществляемое внутриклеточно или внутри сосудов. В результате патологических процессов происходит образование билирубина, который отравляет организм.

В происхождении гемолитической анемии отмечают врожденные факторы и приобретенные иммунные процессы. Врожденное малокровие может произойти при групповом или резус-конфликте крови матери и плода, при наследственной ферментной недостаточности, овалоцитозе и сфероцитозе. У взрослых людей причиной тяжелой формы анемии, вызванной гемолизом, выступает отравление ядами, токсинами, гиповитаминоз, переливание несовместимой крови, а также послеоперационные и постинфекционные осложнения.

Гематологическая картина при диагностике представлена выяснением свободного и связанного билирубина в сыворотке крове и анализе мочи, определением осмотической устойчивости эритроцитов и проведением прямой пробы Кумбса.

Основные терапевтические меры по лечению анемий зависят от факторов, послуживших причиной болезни. Вначале применяются средства, снижающие выработку антител и аутоиммунную реакцию – глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон). Если эти препараты не выявляют эффективность, а частота гемолитических кризов нарастает, то проводят хирургическое лечение – спленэктомию.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте.

Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

В некоторых случаях отмечается возникновение трофических язв в области голени среди лиц среднего возраста и возраста пожилого. Лечению они поддаются достаточно плохо. Примечательно, что гемолитические кризы, как правило, возникают вслед за интеркуррентными инфекциями и при переохлаждениях. Женщины сталкиваются с ними при беременности.

Серповидноклеточная анемия

Показатель уровня гемоглобина является серьезным критерием при обследовании. Однако иногда и сам химический состав гемоглобина может быть измененным и привести в анемии.

серповидноклеточная анемия

При серповидноклеточной анемии изменяется форма эритроцитов

Например, серповидноклеточная анемия связана с тем, что гемоглобин, отдавая кислород, не растворяется, как обычный. В результате этого сами эритроциты, отдавая кислород, принимают форму серпа или полумесяца (в норме меняется цвет эритроцитов, а не форма).

-распад и воспаление тканей из-за плохого кровоснабжения;— поражаются легкие, селезенка, кости, сердце, почки, мозг;— замедленный рост и созревание организма;— слабый иммунитет.

Лечение. К сожалению, на сегодняшний день серповидноклеточная анемия является неизлечимой. Но для избежания острых кризисов применяются инъекции антибиотиков на ранних стадиях, гидратация, кислород, обезболивающие, переливание эритроцитарной массы.

Adblock detector