Порок митрального клапана

Недостаточность митрального клапана

Подобная форма сердечного порока имеет приобретенный характер и представляет собой поражение клапанных створок. В нормальном состоянии после выброса крови створки клапана тесно смыкаются, чтобы кровь не вернулась обратно в предсердие. Гибкость и подвижность створкам дают сухожильные хорды. Когда развивается какое-либо поражение (воспалительного или некротического характера), в соединительных клапанных тканях происходят патологические структурные изменения, что приводит к неплотному прилеганию створок, из-за которого кровь забрасывается назад в предсердие.

Подобный порок сердца митрального клапана называют недостаточностью. Такое заболевание обычно возникает на фоне органических поражений сердечных тканей, которые приводят к гемодинамическим нарушениям, вызывающим развитие сердечной недостаточности. Самой распространенной причиной митральной недостаточности считается ревматизм, реже привести к заболеванию может атеросклероз или сифилис, эндокардит или инфаркт миокарда, сердечные травмы и пр.

https://www.youtube.com/watch?v=oH5VapwtvRM

В компенсационной стадии, которая может растянуться на десятилетия, характерная для патологии симптоматика обычно отсутствует. Иногда пациенты отмечают зябкость ног и кистей, слабость и быструю утомляемость. Со временем патологические изменения в клапанных створках прогрессируют, и наступает субкомпенсационная стадия.

  • β-адренаблокаторы и ингибиторы АПФ, которые снижают периферическое сосудистое сопротивление (Бисопролол, Карведилол, Фозиноприл, Периндоприл и пр.).
  • Чтобы снизить общий объем крови и снять с сердца излишнюю нагрузку, больным показан прием мочегонных средств (Верошпирон, Индапамид).
  • Чтобы снизить кровоток к увеличенному правому предсердию, больным назначают нитраты (Нитроглицерин и его производные).
  • Если больного беспокоит мерцательная аритмия, рекомендуется принимать восстанавливающие сердечный ритм антиаритмические препараты вроде Новокаинамида или Амиодарона, а также сердечные гликозиды (Строфантин, Коргликон).
  • С целью разжижения крови для предотвращения тромбообразования показаны антикоагулянты и антиагреганты вроде Варфарина, Плавикса или Тромбо Асс.
  • Профилактической мерой против атак ревматизма является антибиотикотерапия Бициллином, Амоксициллином и пр.

Хирургическое лечение предполагает пластическую коррекцию клапана или установку протеза. Кардиохирургическое вмешательство показано при выраженной недостаточности на субкомпенсационной и декомпенсационной стадии. При ярко выраженной декомпенсации оперативное вмешательство противопоказано из-за особой тяжести общего состояния. При отсутствии лечения прогноз не очень благоприятный, но если операция проведена своевременно, то человек проживет еще много лет.

Наиболее распространенным видом нарушений клапанного аппарата сердца является митральная недостаточность. Она диагностируется у половины больных, у которых выявлен митральный порок или недостаточность клапанов аорты. Это заболевание не является самостоятельным, и проявляется вместе с другими пороками сердца.

Симптомы

Митральная недостаточность имеет специфические признаки:

  • вначале сухой, затем с присоединением мокроты кашель, иногда с прожилками крови. Этот симптом прогрессирует при нарастании выраженности застоя крови в легких;
  • одышка;
  • учащенный ритм сердцебиения, ощущение замирания сердца, переворотов в левой половине грудной клетки. Такие проявления вызваны травмами сердца или миокардитом;
  • снижение работоспособности, вялость.

В зависимости от скорости развития выделяют острую и хроническую недостаточность.

Острая недостаточность митрального клапана проявляется в ряде причин:

  • разрыв хорд в створках клапана. Возникает в результате травм грудной клетки, инфекционного эндокардита;
  • поражение папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда;
  • резкое расширение фиброзного кольца;
  • разрыв створок митрального клапана во время комиссуротомии.

Хроническая форма возникает в результате следующих факторов:

  • воспалительные заболевания;
  • дегенеративные отклонения: миксоматозная дегенерация, синдром Марфана и др.;
  • инфекционные заболевания, например, воспаление внутренней оболочки сердца;
  • структурные патологии, вызванные разрывом сухожильных хорд;
  • врожденные особенности строения клапана.

По времени возникновения различают врожденную и приобретенную митральную недостаточность.

  1. Врожденная патология появляется в результате действия на плод неблагоприятных факторов во время беременности.
  2. Приобретенная недостаточность появляется в процессе действия на организм неблагоприятных факторов.

По степени выраженности различают следующие степени:

  • 1 степень – незначительная;
  • 2 степень – умеренная;
  • 3 степень – выраженная;
  • 4 степень – тяжелая.

При незначительной степени обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие (процесс регургитации), наблюдается у створок митрального клапана. Для второй степени характерна регургитация, которая происходит в 1-1,5 см от клапана. При выраженной степени обратный кровоток доходит до середины предсердия, в результате чего оно расширяется и изменяет свои размеры. Тяжелая форма недостаточности приводит к полному заполнению левого предсердия кровью, текущей в обратном направлении.

Причины

Существует несколько вариантов развития врожденной недостаточности митрального клапана:

  • миксоматозная дегенерация;
  • патология строения митрального клапана;
  • специфика строения хорд в виде укорочения или удлинения.

Приобретенный митральный порок сердца возникает по следующим причинам:

  • ревматизм;
  • инфекционный эндокардит;
  • хирургическое вмешательство при митральном стенозе;
  • закрытая травма сердца с разрывом створок.

Приобретенная функциональная митральная недостаточность возникает в результате:

  • поражения сосочковых мышц при инфаркте миокарда левого желудочка;
  • разрыв хорд;
  • расширения фиброзного кольца.

Диагностика

Митральный порок диагностируется следующими способами:

  • анализ жалоб пациента – как давно появилась одышка, учащенное сердцебиение, кашель с кровью;
  • анализ анамнеза жизни;
  • физикальный осмотр. При митральной недостаточности фиксируются синюшность кожи, ярко-красное окрашивание щек, пульсирующее выпячивание слева от грудины. При простукивании отмечается смещение сердца вправо, при прослушивании – шум в систолу в области верхушки сердца;
  • общий анализ крови и мочи для выявления воспалительного процесса;
  • биохимический анализ крови с целью определения количественного содержания холестерина, сахара, белка, мочевой кислоты и креатинина;
  • иммунологический анализ крови выявляет наличие антител к микроорганизмам и мышце сердца;
  • при помощи ЭКГ определяется ритмичность сердечного такта и наличие его патологии. Также оцениваются размеры отделов сердца, при недостаточности митрального клапана увеличено левое предсердие и левый желудочек;
  • фонокардиограмма демонстрирует наличие систолического шума в проекции двустворчатого клапана;
  • ЭхоКГ – комплексный метод исследования пороков митрального клапана.

Лечение

Важно провести лечение заболевания, которое стало причиной развития недостаточности. При осложнениях патологии показано медикаментозное лечение, например, лечение нарушения ритма или сердечной недостаточности.

Недостаточность митрального клапана умеренной степени не требует специфического лечения. При выраженной и тяжелой степени показано исключительно хирургическое лечение, протезирование или пластика клапана.

Строение митрального клапана

Левый предсердно – желудочковый клапан представляет собой сложный анатомический комплекс, в состав которого входят створки, папиллярные мышцы, сухожильные хорды, а также соединительнотканное кольцо, соединяющее левое предсердие и левый желудочек. Створки митрального клапана (передняя и задняя) состоят из фиброзной ткани, их поверхность представлена продолжением эндокарда. В норме это две тонкие структуры, поэтому митральный клапан еще называют двустворчатым.

В фазу диастолы створки провисают вниз и кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек. В фазу систолы, при сокращении, они поднимаются и закрывают левое атриовентрикулярное отверстие, тем самым препятствуя обратному забросу крови.

Стеноз митрального клапана

Стеноз митрального клапана в 80% случаев развивается по причине перенесенного ревматизма. В остальных случаях причинами становятся:

  • инфекционные эндокардиты;
  • сифилис;
  • атеросклероз;
  • генетическая предрасположенность;
  • травмы сердца;
  • предсердная миксома;
  • системная красная волчанка и т.д.

Митральный клапан имеет воронкообразную форму, состоит из створок, фиброзного кольца и папиллярных мышц. При сужении клапана увеличивается нагрузка на левое предсердие, в результате давление в нем повышается и развивается вторичная легочная гипертензия. Как итог, возникает правожелудочковая недостаточность, которая провоцирует тромбоэмболию и фибрилляцию предсердий.

article771.jpg

Отмечаются следующие стадии развития стеноза:

  • I стадия характеризуется сужением предсердно-желудочкового отверстия до 4 кв. см;
  • на II стадии появляется гипертензия, увеличивается венозное давление, но выраженные симптомы патологии митрального клапана отсутствуют. Предсердно-желудочковое отверстие уменьшено до 2 кв. см;
  • на III стадии у пациента выражены признаки сердечной недостаточности, размеры сердца увеличиваются, вырастают показатели венозного давления, размеры печени увеличиваются. Предсердно-желудочковое отверстие уменьшено до 1,5 кв. см;
  • IV стадия характеризуется усугублением признаков сердечной недостаточности, отмечаются застойные явления кровообращения, печень уплотняется, предсердно-желудочковое отверстие сужается до 1 кв. см;
  • на V стадии отмечается терминальная стадия сердечной недостаточности, предсердно-желудочковое отверстие практически закрыто.

Симптоматика

Длительное время стеноз протекает без выраженных признаков. С момента первой серьезной атаки на сердце до появления первых специфических симптомов проходит иногда до 20 лет. С момента появления одышки в состоянии покоя до смерти пациента проходит 5 лет.

При наличии у пациента легкого стеноза жалоб на состояние здоровья нет. Только при аппаратном обследовании фиксируются признаки:

  • повышение венозного давления;
  • сужение просвета между левым желудочком и предсердием.

Резкое повышение венозного давления обуславливается излишней нагрузкой, половым актом, лихорадкой, и проявляется кашлем и одышкой. В результате прогрессирования стеноза больной снижает выносливость к физическим нагрузкам, ограничивают активность. Нередко фиксируются:

  • приступы сердечной астмы;
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • развитие отека легкого.

Прогрессирование гипоксической энцефалопатии обуславливает появление обмороков и головокружений, вызванных физической нагрузкой. Развитие постоянной мерцательной аритмии является критическим моментом, который сопровождает отхаркивание крови и усиленная одышка. Легочная гипертензия приводит к формированию и прогрессированию правожелудочковой недостаточности.

У пациента наблюдаются:

  • отеки;
  • резкая слабость;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • боли в области сердца;
  • асцит;
  • правосторонний гидроторакс.

Во время осмотра определяются:

  • цианоз губ;
  • митральная бабочка (синюшно-розовый румянец на щеках).

При перкуссии и выслушивании тонов сердца определяются:

  • смешение границ органа влево;
  • усиливающийся хлопающий тон и добавочный III тон;
  • усиление и раздвоение II тона;
  • систолический шум, усиливающийся на пике вдоха.

У больных со стенозом часто диагностируются:

  • бронхиты;
  • бронхопневмонии;
  • тромбоэмболия конечностей, почек или селезенки.

Стеноз митрального клапана осложняется рецидивами ревматизма и тромбоэмболии легочной артерии, которые приводят к смерти.

Стеноз предполагает сужение митрального клапана. Когда нормальная ткань замещается рубцовой, то между створками и в фиброзном кольце появляются спайки, что и приводит к развитию такого порока, как стеноз митрального клапана. При подобном заболевании больных беспокоит повышенное давление в предсердии слева, из-за чего его стенки утолщаются.

В компенсационной стадии организм еще может приспосабливаться к изменениям, поэтому клиническая симптоматика отсутствует. Если она начинает беспокоить больного после физического труда, то это говорит о наступлении этапа субкомпенсации, при котором пациенты ощущают одышку, сердечные боли, болезненность между лопатками, учащенное биение сердца, зябкость конечностей, синюшность щек, носогубного треугольника, пальцев или ушей.

С наступлением декомпенсации сердце истощается, в легких и прочих органах происходит застой крови. Одышка начинает мучить пациента постоянно, причем у него наблюдается ортопноэ, когда дышать больной может только в полусидячей позе. При ярко выраженной декомпенсации появляется кашель с кровавой мокротой, стопы и голени отекают.

Лечение митрального стеноза осуществляется по аналогии с недостаточностью. На компенсационной стадии с целью предупреждения кровезастоя в легочных сосудах обычно проводится медикаментозная терапия, подразумевающая прием Нитроглицерина длительного действия, диуретиков. На субкомпенсационном и начальном декомпенсационном этапе показано оперативное лечение в комплексе с медикаментозной терапией.

При выраженной декомпенсации кардиохирургическое вмешательство продляет пациентам жизнь, но, к сожалению, ненадолго, поэтому обычно не проводится. Когда наступает терминальная стадия, характеризующаяся множеством гемодинамических нарушений внутренних органов, применяется только медикаментозное лечение, направленное на облегчение мучений больного.

  • протезирование клапана – применяется при сочетанной форме порока недостаточность стеноз;
  • комиссуротомия открытого типа – оперативное вмешательство со вскрытием грудной клетки;
  • вальвулопластика баллонная – операция проводится через сосуды с помощью специальных зондов.

При остром инфаркте и прочих сердечно-сосудистых патологиях проведение операции строго запрещается. При отсутствии терапии прогнозы неблагоприятные, но кардиохирургическая коррекция в комплексе с лекарственной терапией существенно увеличивают продолжительность жизни и ее качество.

Виды нарушений и причины их возникновения

Митральный порок сердца – это группа врожденных либо приобретенных аномалии и дефектов клапанного аппарата, расположенного между левым предсердием и левым желудочком, которые нарушают внутрисердечную и общую гемодинамику, что собственно препятствует адекватному кровоснабжению внутренних органов с возможным развитием сердечной недостаточности.

Строение митрального клапана

Причины врожденных пороков сердца:

  • патологии беременности (инфекции, хронические заболевания матери, прием лекарственных средств, радиация);
  • генетические нарушения (хромосомные мутации);
  • нарушение дифференциации соединительной ткани.

Этиологией приобретенных митральных пороков являются:

  • острая ревматическая лихорадка – ревматизм (в 85% случаев);
  • инфекционный эндокардит;
  • атеросклероз;
  • сепсис;
  • системные дефекты соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит с поражением внутренних органов).

Порок митрального клапана (ПМК) представляет собой:

  • стеноз – cужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения двустворчатого клапана, что препятствует нормальному току крови из левого предсердия в желудочек;
  • недостаточность – неполное закрытие митрального отверстия из-за дефекта клапана и подклапанных структур, что сопровождается регургитацией крови из левого желудочка в предсердие.

К сожалению, зачастую в современной практике встречается комбинированный митральный порок сердца. При нем происходит сочетание стеноза с недостаточностью в различных вариантах преобладания одного порока над другим.

По степени тяжести выделяют дефект первой, второй и третей степени. Их разница заключается в выраженности обратного заброса в случае недостаточности (или сужения при стенозе), что обуславливает сложность клинических проявлений (соответственно, 1 степень самая легкая, 2 и 3 — более усугубленнные)

Длительное повреждение структуры митрального клапана с перестройкой мышечного каркаса сердца ведет к развитию комплексных нарушений.

стеноз: во время сокращения предсердий не вся кровь попадает в желудочек из-за суженного просвета;

недостаточность (регургитации): створки клапана не полностью смыкаются во время систолы желудочков, и часть крови попадает в предсердие;

нарушение клапанного аппарата

сочетание феноменов ведет к накоплению жидкости в верхней камере, растягивании стенки и развитию сердечной недостаточности с отеком легких.

Клиническая характеристика заболевания — два патологических шума в области проекции двухстворчатого клапана, характерных для обоих пороков.

Перенесенная в детстве острая ревматическая лихорадка – одна из основных причин развития клапанных пороков (чаще всего митрального и аортального) у взрослых людей.

Механизм развития патологии связан со стрептококковой инфекцией. После попадания возбудителя в организме вырабатывается иммунный ответ с выработкой специфических антител (нейтрализующих белков).

Однако, антигенное строение бактерии по белковой структуре «похоже» на ткани эндокарда, поэтому действие антител направлено на разрушение не только инфекционного возбудителя, но и собственных тканей клапанного аппарата сердца.

Пролапс митрального клапана

  • первичная форма – обнаруживается уже при рождении;
  • вторичная форма – развивается при перенесенных миокардитах или эндокардитах, инфарктах или травм грудной клетки.

Митральный пролапс первичного типа диагностируется у 25-35% населения и не оказывает особенное воздействие на сердечно-сосудистые функции. К первичному митральному пролапсу современная медицина относится скорее как к врожденной особенности структурного строения сердца, нежели как к опасному патологическому состоянию.

Митральный порок сердца подобного рода чаще всего обуславливается нарушениями синтеза коллагена – белка, из которого образуется соединительная ткань. Когда нарушается его образование, соединительная ткань всего организма утрачивает прочность, клапан ослабевает, его створки провисают в предсердие слева.

Способствуют развитию митрального пролапса и вредные факторы вроде злоупотребления алкоголем и табакокурением, наркозависимости и употребления токсических или лекарственных веществ, стрессов или плохого питания. При врожденных формах пролапса регургитация отсутствует либо проявляется незначительно.

При вторичной форме пролапса регургитация приобретает гемодинамическое значение, поскольку обратный ход крови в предсердие приводит к нарушениям сердечных и легочных функций. Если регургитации нет, то клинические проявления и вовсе отсутствуют. Если же обратный кровезаброс имеет место, то после физического или психоэмоционального перенапряжения больной может почувствовать перебои в сердечных функциях, ощущение недостаточности воздуха, сердечные боли и пр.

При отсутствии клинической симптоматики митральный пролапс не нуждается в терапии. Пациенту рекомендуется наблюдаться у кардиолога и регулярно проходить эхокардиограмму, а также проводить общеукрепляющие процедуры: рационально питаться, больше гулять на природе, закаливаться, соблюдать режим работа-отдых.

Если на фоне митрального пролапса возникает вегетососудистая дистония, то назначаются растительные средства седативного действия вроде валерианы или пустырника, и улучшающие питание сердца препараты (Панангин, Рибоксин, Карнитин и пр.). При ярко выраженной тахикардии пациентам назначаются адреноблокаторы – Бисопролол, Анаприлин, Атенолол и пр. Также показаны массажные процедуры, электрофорез, ЛФК.

Если развивается прогрессирующая митральная недостаточность, аритмия и прочие осложнения, то показано проведение оперативной коррекции или клапанного протезирования. Но в подобном лечении, к счастью, нуждается незначительное количество больных с подобным диагнозом.

Вследствие неправильного строения сердечного аппарата у людей развивается пролапс митрального клапана. Часто эта патология встречается у детей, особенно в подростковом возрасте. Это связано со скачкообразным развитием организма в этот период. Нередки случаи передачи заболевания по наследственности. Пролапс представляет собой провисание митрального клапана. Причиной неконтролируемого перетекания крови из камеры в камеру сердца является неплотное прилегание створок клапана к стенкам сосудов.

Причины

Причинами развития пролапса митрального клапана является формирование пригибания створок, вызванное изменением соединительной ткани. Это явление вызвано синдромами Марфана, Элерса-Данло, эластической псевдоксантоме и прочими патологиями.

Пролапс может быть:

  • врожденным, или первичным. Развивается в результате врожденной патологии соединительной ткани или токсического влияния на плод во время беременности;
  • приобретенным, или вторичным. Развивается на фоне ревматизма, ишемической болезни сердца, травм грудной клетки и прочих сопутствующих заболеваний.

Симптоматика

При врожденном типе митрального пролапса симптомы, спровоцированные отклонениями гемодинамики, наблюдаются редко. Такие митральные пороки сердца регистрируются у худощавых высоких людей с длинными конечностями, повышенным содержанием коллагена и эластина в кожном покрове, гиперподвижностью суставов.

Пациенты отмечают боль в грудной клетке, возникающую при нервных потрясениях или эмоциональных перенапряжениях. Носит ноющий или покалывающий характер. Продолжительность боли варьируется от нескольких секунд до нескольких суток. При появлении одышки, головокружений, усилении боли и появлении предобморочного состояния необходимо обратиться к кардиологу.

У больных отмечаются дополнительные симптомы:

  • боль в животе;
  • головные боли;
  • беспричинное повышение температуры до 37,9 °С;
  • частые мочеиспускания;
  • чувство нехватки воздуха;
  • быстрая утомляемость и низкая выносливость к большим нагрузкам.

Обмороки при врожденном пролапсе митрального клапана наблюдаются крайне редко и вызваны сильными стрессами. Для их устранения необходимо обеспечить приток свежего воздуха, успокоить больного и стабилизировать температурные условия.

Нередко у пациентов наблюдаются:

  • косоглазие;
  • близорукость или дальнозоркость;
  • нарушение осанки и пр.

Эти заболевания вызваны патологией соединительной ткани, что говорит о вероятности наличия врожденного порока митрального клапана.

Исходя из интенсивности регургитации, выделяют основные стадии заболевания:

  • при первой стадии клапан провисает менее чем на 5 мм;
  • на второй стадии образуется зазор величиной до 9 мм;
  • более сложные третья и четвертая стадии характеризуются отклонением створки от нормального положения более чем на 10 мм.

Удивительная черта пролапса заключается в том, что при значительном отклонении створок регургитация может быть гораздо меньше, чем на начальных стадиях.

Диагностика

При прослушивании сердца кардиолог отмечает характерный шум. В случае необходимости врач назначает ЭКГ и холтер-ЭКГ, которые показывают изменения в работе сердца. Холтер-ЭКГ регистрирует данные о сердечном ритме на протяжении 24 часов.

Симптомы, признаки и основные жалобы пациентов

Клиническая картина заболевания зависит от вида самого порока, степени нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики, длительности патологического процесса и уровня проблем со стороны других органов и систем.

В стадии компенсации, которая протекает без признаков сердечной недостаточности, пациенты не жалуются на свое самочувствие и длительное время могут не попадать в поле зрения врача. И уже только при развитии декомпенсации появляются следующие жалобы и признаки:

  • одышка – связана с повышением давления в малом круге кровообращения (МКК);
  • кровохарканье – вследствие пропотеванияформенных элементов крови при выраженном застое в венах МКК;
  • тупые кардиалгии;
  • перебои в работе кардиальной системы – сердцебиения, аритмии, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Сочетанный (не комбинированный) порок митрального клапана очень быстро декомпенсируется, в результате чего к нему присоединяется застой крови в большом круге кровообращения, что клинически проявляет себя набуханием шейных вен, тяжестью в правом подреберье и увеличением печени (гепатомегалия), отеками нижних конечностей.

Диагностика

пролапс митрального клапана

Диагностику патологий митрального клапана и сердца проводят при помощи следующих методов:

  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • допплерография;
  • рентгенография;
  • катетеризация сердца;
  • аускультация.

Митральные пороки подразумевают медикаментозное и хирургическое лечение. Медикаментозный метод применяется для коррекции общего состояния пациента при подготовке к операции или в стадии компенсации порока. Терапия медикаментами включает в себя прием следующих препаратов:

  • диуретики;
  • антикоагулянты;
  • бета-блокаторы;
  • антибиотики;
  • кардиопротекторы;
  • сердечные гликозиды;
  • ингибиторы АПФ;
  • противотравматические средства и пр.

Если больному невозможно провести операцию, применяют медикаментозную терапию.

Для оперативного лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных митральных пороков выполняются следующие виды вмешательств:

  • пластические;
  • протезирование клапана;
  • клапаносохраняющие;
  • замена клапанов в комплексе с шунтированием и сохранением подклапанных структур;
  • восстановление корня аорты;
  • реконструкция синусового ритма сердца;
  • атриопластика левого предсердия.

После хирургического лечения пациентам назначается курс реабилитации, включающий в себя:

  • ЛФК;
  • дыхательную гимнастику;
  • прием лекарств для поддержания иммунитета и профилактики повторного развития пороков;
  • регулярные контрольные анализы для оценки результативности лечения.

Для того чтобы поставить диагноз какой-либо патологии митрального клапана, следует в комплексе оценить жалобы пациента, данные опроса (возможно перенесенный ранее ревмокардит), объективного осмотра (аускультации) и дополнительных исследований.

Внешний вид больного, у которого есть ревматический порок митрального клапана, имеет следующие признаки:

  • типичный пациент имеет астеническое телосложение с неразвитой мышечной массой и холодными верхними конечностями;
  • цианоз губ, подбородка, носа, ушей в сочетании с ярким синюшно — розовым румянцем на щеках и бледностью вокруг глаз (из-за расширения сосудов кожи и длительной гипоксемии).

Аускультативная картина митральных пороков достаточно яркая и грамотный специалист, владеющий этим методом, без труда сможет заподозрить данную патологию.

Электрокардиография (ЭКГ) помогает выявить утолщение или повреждение миокарда, обнаружить изменение размеров полостей, верифицировать аритмии.

Рентген грудной полости — важен для диагностики дилатации полостей сердца и тяжести поражения бронхо–легочного дерева.

Однако «золотым стандартом» для выявления пороков сердца является эхокардиография. Ценность ультразвукового исследования определяется тем, что оно позволяет не только выявить степени сужения либо расширения атриовентрикулярного отверстия, оценить анатомию самих клапанов, а и дает данные о внутрисердечном кровообращении.

Основные цели терапии больных с пороками митрального клапана заключаются в облегчении общего состояния, увеличении качества и продолжительности жизни. На сегодняшний день лечение проводится комплексно, включая как прием медикаментов, так и хирургические процедуры.

Рекомендованы следующие группы препаратов: β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики, нитраты, антикоагулянты.

При наличии показаний к оперативному вмешательству применяют:

  1. Чрескожную баллонную вальвулопластику.
  2. Открытую комиссуротомию.
  3. Протезирование клапана.

Конкретную индивидуальную схему лечения и вид хирургической коррекции определяет только специалист, учитывая тип порока, степень развития, данные инструментальных исследований.

Безусловно, в дальнейшем пациент должен постоянно находиться под контролем специалистов, регулярно проходить периодические осмотры и тщательно выполнять врачебные рекомендации.

Очень важно проводить своевременную профилактику рецидивов ревматизма, которая осуществляется пожизненным применением бензилпенициллина.

Выводы

Патология митрального клапана может встречаться у людей любого возраста и часто приводит к развитию грозных осложнений, вплоть до летального исхода. Своевременное выявление данной патологии с последующим адекватным современным лечением может существенно увеличить продолжительность жизни пациентов и улучшить прогноз на выздоровление.

Прогноз

Эффективность лечения митральных пороков сердца зависит от следующих факторов:

  • возраста пациента;
  • степени развития легочной гипертензии;
  • сопутствующих заболеваний;
  • степени развития мерцательной аритмии.

Профилактика

Для профилактики образования клапанных пороков пациенту рекомендуется своевременно лечить патологии, которые являются причиной поражения сердечных клапанов, вести здоровый образ жизни и выполнять следующее:

  • по мере появления лечить инфекционные и воспалительные процессы;
  • поддерживать иммунитет;
  • отказаться от кофеина и никотина;
  • следить за поддержанием нормальной массы тела;
  • вести активный образ жизни.
Adblock detector