Фибринозный перикардит ⋆ Лечение Сердца

Общие сведения

Перикардит – воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

Перикардит может проявляться как симптом какого-либо заболевания (системного, инфекционного или кардиального), являться осложнением при различных патологиях внутренних органов или травмах. Иногда в клинической картине заболевания именно перикардит приобретает первостепенное значение, в то время как другие проявления болезни уходят на второй план. Перикардит не всегда диагностируется при жизни пациента, примерно в 3 – 6% случаев признаки ранее перенесенного перикардита определяются только на аутопсии. Перикардиты наблюдаются в любом возрасте, но чаще встречаются среди взрослого и пожилого населения, причем заболеваемость перикардитом у женщин выше, чем у мужчин.

Перикардит

Перикардит

Острый (фибринозный) перикардит — это воспаление перикарда (околосердечной сумки) длительностью не более 6 недель.

Возникает вследствие перенесенной вирусной инфекции, пневмонии, на фоне системных заболеваний соединительной ткани, инфаркта миокарда.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Вследствие редкой нозол, самостоятельности П. его классификация ограничивается разделением по этиологии и клинико-морфол, проявлениям. В Международной статистической классификации болезней (1975) это разделение представлено тремя рубриками: ревматический П., острый неревматический П. и прочие поражения перикарда.

К инфекционным относят бактериальные П.— неспецифические, чаще всего кокковые, и специфические: туляремийный, бруцеллезный, сальмонеллезный, дизентерийный, сифилитический. Особое место среди инфекционных П. занимает туберкулезный П. Группа небактериальных инфекционных П. включает вирусные и риккетсиозные П.

(при гриппе, инфекционном мононуклеозе и др.); грибковые П. (актиномикоз, Кандидоз). К инфекционным относят также П., не связанные с непосредственным внедрением возбудителя в перикард и развивающиеся как инфекционно-аллергические, если доказана микробная природа алле-ргизации (напр., ревматический перикардит).

Неинфекционными считают первично-аллергические П., напр, при сывороточной болезни; П., вызываемые непосредственным повреждением сердца,— травматические (при закрытых травмах и местных ожогах электроразрядами) и эпистенокар-дические при инфаркте миокарда; аутоаллергические П., к которым относят альтерогенные – посттравматические, постинфарктные, посткомиссуро- и постперикардиотомные; П.

Выделяют также идиопатический, или острый доброкачественный, П., этиология которого не установлена. Диагноз такого П. ставят, по-видимому, не всегда обоснованно в случаях, когда не удается доступными методами установить возбудителя заболевания, или при описании казуистических П. (аллергической природы, а также вызванных редкими возбудителями, особенно вирусами).

По клин, течению П. разделяют на острые и хронические, а по клинико-морфол. проявлениям выделяют фибринозный (сухой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый).

Под определением «выпотной», или «экссудативный», описывают только ту форму П., при которой в перикардиальной полости накапливается значительное количество жидкого выпота. Течение и диагностика этой формы П. существенно отличаются от так наз. сухого П., характеризующегося фибринозным экссудатом. Гнойные и гнилостные П. описываются также обособленно от экссудативных.

Вариантами П. являются «жемчужница» (диссеминации по перикарду воспалительных гранулем) и выпотной П. с хилезным или холестериновым выпотом в перикардиальной полости. По влиянию на сердечную деятельность хронические адгезивные и фиброзные П. разделяют на протекающие без стойких нарушений кровообращения и на констриктив-ный, или сдавливающий, П., который нередко сопряжен с обызвествлением перикарда (панцирное сердце).

Различают перикардиты первичные и вторичные (как осложнение при заболеваниях миокарда, легких и других внутренних органов). Перикардит может быть ограниченным (у основания сердца), частичным или же захватывать всю серозную оболочку (общий разлитой).

В зависимости от клинических особенностей выделяют перикардиты острые и хронические.

Острые перикардиты

Острые перикардиты развиваются быстро, продолжаются не более 6 месяцев и включают:

1. Сухой или фибринозный – результат увеличенного кровенаполнения серозной оболочки сердца с выпотеванием в перикардиальную полость фибрина; жидкий экссудат присутствует в малом количестве.

2. Выпотной или экссудативный – выделение и накопление жидкого или полужидкого экссудата в полости между париетальным и висцеральным листками перикарда. Выпотной экссудат может быть различного характера:

  • серозно-фибринозный (смесь жидкого и пластического экссудата, в небольших количествах может полностью рассасываться)
  • геморрагический (кровянистый экссудат) при туберкулезном и цинготном воспалении перикарда.
    1. с тампонадой сердца – накопление в полости перикарда излишка жидкости может вызвать повышение давления в перикардиальной щели и нарушение нормального функционирования сердца
    2. без тампонады сердца

Форменные элементы крови (лейкоциты, лимфоциты, эритроциты и др.) в разных количествах обязательно присутствуют в экссудате в каждом случае перикардита.

Хронические перикардиты

Хронические перикардиты развиваются медленно, более 6 месяцев и делятся на:

1. Выпотной или экссудативный.

2. Адгезивный (слипчивый) – представляет собой остаточные явления перикардитов различной этиологии. При переходе воспалительного процесса из экссудативной стадии в продуктивную в полости перикарда происходит формирование грануляционной, а потом рубцовой ткани, листки перикарда слипаются с образованием спаек между собой, или с соседними тканями (диафрагмой, плеврой, грудиной):

  • бессимптомный (без стойких нарушений кровообращения)
  • с функциональными нарушениями сердечной деятельности
  • с отложением в измененном перикарде солей кальция («панцирное» сердце»)
  • с экстракардиальными сращениями (перикардиальными и плеврокардиальными)
  • констриктивный – с прорастанием перикардиальных листков фиброзной тканью и их кальцификацией. В результате уплотнения перикарда появляется ограниченность наполнения камер сердца кровью во время диастолы и развивается венозный застой.
  • с диссеминацией по перикарду воспалительных гранулем («жемчужница»), например, при туберкулезном перикардите

3. Экссудативно-адгезивный.

Также встречаются невоспалительные перикардиты:

  1. Гидроперикард – скопление серозной жидкости в полости перикарда при заболеваниях, которые осложнились хронической сердечной недостаточностью.
  2. Гемоперикард – скопление крови в перикардиальном пространстве в результате разрыва аневризмы, ранения сердца.
  3. Хилоперикард – скопление хилезной лимфы в полости перикарда.
  4. Пневмоперикард – наличие газов или воздуха в перикардиальной полости при ранении грудной клетки и перикарда.
  5. Выпот при микседеме, уремии, подагре.

В перикарде могут возникать различные новообразования:

  • Первичные опухоли: доброкачественные – фибромы, тератомы, ангиомы и злокачественные – саркомы, мезотелиомы.
  • Вторичные – поражение перикарда в результате распространения метастазов злокачественной опухоли из других органов (легких, молочной железы, пищевода и др.).
  • Паранеопластический синдром – поражение перикарда, возникающее при воздействии злокачественной опухоли на организм в целом.

Кисты (перикардиальные, целомические) являются редкой патологией перикарда. Их стенка представлена фиброзной тканью и аналогично перикарду выстлана мезотелием. Кисты перикарда могут быть врожденными и приобретенными (последствие перикардита). Перикардиальные кисты бывают постоянными по объему и прогрессирующими.

Причины развития фибринозной формы перикардита

Сердечный перикард

Этиология фибринозного перикардита тесно связана с ревматизмом. Его относят к инфекционным факторам, потому как возбудителем выступает золотистый стафилококк. Патологический процесс при этом распространяется не только на наружный слой сердечной мышцы. От данного состояния страдает миокард, а также эндокард.

Последствием развития такого сценария может быть порок сердца. Иногда на фоне происходящих изменений возникает полисерозит, выступающий следствием плеврита, которому сопутствует еще и перитонит.

К прочим причинам фибринозного перикардита следует отнести:

  • грибковые поражения;
  • инфаркт миокарда;
  • перенесенные инфекции в виде туберкулеза или тифа;
  • заболевания крови;
  • наличие злокачественных опухолей;
  • почечную недостаточность.

Если патогенезом заболевания служит туберкулез, то возбудитель в этом случае попадает в перикард сквозь поврежденную плевру легких или ослабленные лимфатические узлы.

Что касается грибковой формы, то ее возникновение связано с распространением в организме кандиды. Дело в том, что этот грибок имеется в теле любого человека. Но по мере снижения защитных функций организма происходит его активизация, и он начинает достаточно быстро размножаться. В перикарде кандиды оказываются за счет циркуляции крови. При этой форме заболевания у пациентов часто отмечаются спаечные процессы.

Воспаление в перикарде может быть инфекционным и неинфекционным (асептическим). Самыми распространенными причинами перикардита служат ревматизм и туберкулез. При ревматизме перикардит обычно сопровождается поражением других слоев сердца: эндокарда и миокарда. Перикардиты ревматической и в большинстве случаев туберкулезной этиологии являются проявлением инфекционно-аллергического процесса. Иногда туберкулезное поражение перикарда происходит при миграции инфекции по лимфатическим протокам из очагов в легких, лимфатических узлах.

Риск развития перикардита увеличивается следующих состояниях:

  • инфекции – вирусные (грипп, корь) и бактериальные (туберкулез, скарлатина, ангина), сепсис, грибковое или паразитарное поражение. Иногда воспалительный процесс переходит с соседних с сердцем органов на перикард при пневмонии, плеврите, эндокардите (лимфогенным или гематогенным путем)
  • аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)
  • системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.)
  • болезни сердца (как осложнение инфаркта миокарда, эндокардита и миокардита)
  • повреждения сердца при травмах (ранение, сильный удар в область сердца), операциях
  • злокачественные опухоли
  • обменные нарушения (токсическое воздействие на перикард при уремии, подагре), лучевое поражение
  • пороки развития перикарда (кисты, дивертикулы)
  • общие отеки и гемодинамические нарушения (приводят к накоплению в перикардиальном пространстве жидкого содержимого)

СТАТИСТИКА

Фибринозный перикардит ⋆ Лечение Сердца

Статистика П. основывается гл. обр. на патологоанатомических данных, т. к. клин, сведения о заболеваемости П. недостоверны из-за трудностей прижизненной диагностики. Признаки активного или перенесенного в прошлом П. обнаруживаются на вскрытии в 3—4% случаев. В младших и средних возрастных группах женщины болеют П. в 3 раза чаще, чем мужчины; после 40— 50 лет разница в частоте заболеваемости нивелируется.

В прошлом число П. инфекционного происхождения значительно превосходило число асептических, по данным А. А. Герке (1950) — в 5 раз. Из П., обнаруживавшихся на вскрытии, 15,9% составляли П. при сепсисе, 20,5% — осложнявшие пневмонию. Доля этих II. снизилась соответственно до 7,0 и 1,8% за счет уменьшения числа умирающих от сепсиса и пневмонии (у умерших от этих заболеваний вовлечение перикарда в процесс наблюдается не реже, а даже чаще, чем в прошлом).

Снижение частоты инфекционных П. связано с широким применением антибиотиков и произошло в основном за счет резкого уменьшения числа кокковых П. Однако, по данным Т. Бругша (1955), П. возникает и при лечении антибиотиками у 1—2% больных пневмонией, чаще правосторонней. При туберкулезе П. выявляется у 4—5% умерших.

При ревматизме М. А. Скворцов (1938) на основании гистол, исследований установил поражение перикарда в 90,6% всех секционных случаев, В. Т. Талалаев (1923) — в 50% случаев. При общем снижении заболеваемости туберкулезом и ревматизмом частота поражений перикарда при них не уменьшилась. Среди асептических форм П. возросла частота уремического, после-инфарктного и опухолевого П.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При перикардите воспалительный процесс затрагивает серозную тканевую оболочку сердца – серозный перикард (париетальную, висцеральную пластинку и перикардиальную полость). Изменения перикарда характеризуются увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов, инфильтрацией лейкоцитов, отложением фибрина, спаечным процессом и формированием рубцов, кальцификацией перикардиальных листков и сдавлением сердца.

Фибринозный перикардит ⋆ Лечение Сердца

иммунные (образование в перикарде комплексов антиген — антитело), в том числе экзоаллергические и аутоиммунные; токсические, в частности эндотоксические (напр., токсемия при уремии); механические, вызывающие альтерацию перикарда без участия аллергии и инф. агентов (трансмуральный инфаркт миокарда, закрытая травма сердца, электрический разряд, кровоизлияния).

Такая систематизация этиол, факторов имеет относительное значение для понимания этиологии отдельного случая П., т. к., во-первых, воздействие этих факторов может быть сочетанным (напр., травма инфекция) и, во-вторых, повреждающее воздействие на перикард одного фактора может быть неоднозначным. Так, напр.

, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности могут в одних случаях выступать в роли инициатора инф. воспаления, в других — в роли токсического фактора, в третьих — как аллергические антигены. Для некоторых П. причины их возникновения нельзя считать окончательно установленными — идиопатические П.

Инфекционные перикардиты. До широкого применения антибиотиков преобладали бактериальные неспецифические П., наиболее частыми возбудителями которых были стрептококк, пневмококк, стафилококк. С внедрением в клин, практику антибактериальной терапии преобладающее место занял стафилококк, устойчивый к ряду антибиотиков.

Из специфических инф. заболеваний, сопровождающихся П., имеют значение брюшной тиф, сальмонеллезы, туляремия, легочная чума. При алгидной холере фибринозные наложения на серозном перикарде были частой патологоанатомической находкой, но это поражение перикарда, обычно связанное с дегидратацией, происходило без участия холерного вибриона.

Пути проникновения возбудителя в перикард различаются при разных заболеваниях. При сепсисе инфект попадает в перикард гематогенно, при околосердечных воспалениях (медиастинит, плеврит, плевропневмония и т. п.) — контактным путем или лимфогенно. При бактериальном эндокардите проникновение возбудителя в перикард может быть связано с язвенной пенетрацией в зоне клапана аорты или с септико-эмболическим инфарктом миокарда.

К развитию П. в отдельных случаях приводят бруцеллез, сибирская язва, коли-бациллярные заболевания, сифилис.

Ревматический перикардит относится к частным проявлениям серозита при ревматизме (см.), патогенез которого и этиол, связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. Во время эпидемии гриппа в 1918—1920 гг. («испанка») у каждого четвертого умершего обнаруживали П. (обычно вируснобактериальной природы). В последние десятилетия хорошо изучен П., вызываемый вирусом гриппа группы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серол, и вирусол, исследований, что квалифицировалось как идиопатический, острый неспецифический или доброкачественный П.

Возбудителем острого П. может быть вирус Коксаки, причем в ряде случаев симптомы П. являются главенствующими в проявлениях болезни. Напротив, при инфекционном мононуклеозе, хотя сердце поражается часто, П. возникает редко.

Описаны случаи П. при натуральной оспе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, аденовирусных инфекциях. Эванс (Е. Evans, 1961) считает, что любая вирусная инфекция может в отдельных случаях приводить к острому П.

Предполагалась вирусная этиология так наз. острого доброкачественного или идиопатического П., который в качестве особой формы был описан Барнсом и Берчеллом (A. Barnes, H. Burchell) в 1942 г. Вирусная природа заболевания допускалась ввиду отсутствия микробного возбудителя и с учетом того, что такому П.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев (А. А. Герке, 1950).

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из первичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств нек-рое распространение получил кандидамикоз, при к-ром перикард вовлекается в процесс всегда вторично.

Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Амебы попадают в перикард только в результате прямого распространения гнойно-воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обнаружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Неинфекционные (асептические) перикардиты наблюдаются при закрытой травме (травматический П.) грудной клетки, при интраперикар-диальных геморрагиях с образованием геморрагического выпота в перикардиальной полости, а также вследствие других непосредственных повреждений сердца.

Эпистенокардический П. является следствием некротических изменений при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 20— 30% умерших от инфаркта миокарда. При подагре П. связывают с микротравмами, отложениями солей.

П. при острых лейкозах обусловлен повреждением перикарда лейкозными клетками или кровоизлияниями в перикард. При хрон, лейкозах очаги патол, кроветворения возникают в сердце почти в половине случаев, иногда они образуют узелковые разрастания или инфильтрируют оболочки. В отдельных случаях П. развивается при лимфогранулематозе и некоторых лимфомах.

П. при опухолях обычно связан с ростом злокачественных новообразований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне. Доброкачественные опухоли редко бывают причиной П., за исключением гемангиом серозного перикарда, осложняющихся гемоперикардом, который может привести к развитию П.

ПОДРОБНОСТИ:   Острый пиелонефрит - симптомы, лечение и антибиотики, диета

Лучевые П. при острой лучевой болезни возникают в результате развития мелких множественных кровоизлияний в обе пластинки перикарда с последующим формированием в ряде случаев серозно-фибринозного перикардита. У больных, которым проводилась лучевая терапия на область средостения и левую половину грудной клетки, П. обнаруживается в сроки от 6 мес. до 3 лет после облучения в дозах 2500—4000 рад.

Уремический П. возникает у больных с почечной недостаточностью, обычно в терминальных ее стадиях (наблюдается более чем у половины больных). Возникновение П. не всегда соответствует высокому уровню гиперазотемии и связано, по-видимому, с выделением серозными оболочками, в т. ч. перикардом, различных токсических веществ, накапливающихся в организме. Острый П.

Иммуногенные перикардиты обусловлены изменениями иммунной системы организма под влиянием разных причин. Общим для всех П. этой группы является участие в их патогенезе реакций антиген — антитело, что предполагает предварительную сенсибилизацию организма экзоаллергенами (неинфекционной либо инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми могут быть и измененные собственные ткани организма.

Аллергические П. наблюдаются в ряде случаев после введения сывороток (противостолбнячной и др.), при применении некоторых лекарств, при сенной лихорадке, как проявление синдрома Леффлера. Аутоаллергические, или альтерогенные, П. возникают после различных повреждений перикарда; в частности, они составляют кардиальный компонент постинфарктного, посткомиссуро-томного и постперикардиотомного синдромов.

Некроз миокарда или повреждение сердца и его оболочек при хирургическом вмешательстве могут способствовать началу аутоаллергического процесса, который в последующем реализуется диффузным рецидивирующим П., плевритом, пневмонией, артритом. Подобный синдром возникает также после механических повреждений перикарда у лиц с ранением или тупой травмой области сердца.

Аутоиммунный механизм развития П. реализуется при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, при которой П. наблюдается более чем в половине случаев, склеродермия, ревматоидный артрит, хрон, активный гепатит, лю-поидный синдром лекарственного генеза.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

На приеме у врача

Различия в этиологии и особенности патогенеза П. отображаются морфологически разными вариантами воспалительной реакции в перикарде, различным характером экссудата (см. Воспаление).

Серозный экссудат в чистом виде наблюдается редко, обычно при аллергических П., напр, при сенной лихорадке, леффлеровеком синдроме. Перикард при серозном П. гиперемирован, имеет тусклый вид, в полости его обнаруживается светлый прозрачный экссудат, богатый белком. Со временем экссудат рассасывается и морфол, признаки П.

Рис. 1. Макропрепарат сердца при фибринозном перикардите: массивные отложения фибрина на поверхности перикарда ( {amp}quot;волосатое сердце{amp}quot;). Рис. 2. Микропрепарат сердца при фибринозном перикардите: на утолщенном листке перикарда (1) массивные наложения фибрина (2) с примесью лейкоцитов и эритроцитов; окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 3. Микропрепарат сердца при туберкулезном перикардите: туберкулезные гранулемы (указаны стрелками) с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова — Лангханса; окраска гематоксилин - эозином; X 80.

Рис. 1. Макропрепарат сердца при фибринозном перикардите: массивные отложения фибрина на поверхности перикарда ( “волосатое сердце”). Рис. 2. Микропрепарат сердца при фибринозном перикардите: на утолщенном листке перикарда (1) массивные наложения фибрина (2) с примесью лейкоцитов и эритроцитов; окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 3. Микропрепарат сердца при туберкулезном перикардите: туберкулезные гранулемы (указаны стрелками) с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова — Лангханса; окраска гематоксилин – эозином; X 80.

Фибринозный П. наблюдается при уремии, ревматизме, при коллагенозах, при П., развивающихся контактно при плевритах, при хирургических операциях на сердце, вирусных П. и др. Фибринозный П. бывает ограниченным или диффузным; жидкости в полости перикарда может не быть (сухой П.). Небольшое количество фибрина вызывает помутнение париетальной и висцеральной пластинок перикарда, большое количество — ведет к образованию волосатого сердца (цветн. рис.

1), когда нити фибрина свисают с поверхности эпикарда в полость. Иногда фибрин располагается в виде полос, ориентированных по ходу саркомеров, параллельных друг другу. Он быстро свертывается, п листки перикарда оказываются покрытыми густым желтовато-серым налетом, имеющим вид слоеного: участки свертывания чередуются с очагами частичной организации, гиалинизации.

Микроскопически эпикард отечен, отмечается дистрофия и десквамация клеток мезотелия и отложение фибрина в обнаженных отделах в виде густого слоя, местами прорастающего соединительной тканью, в к-рую врастают капилляры, окруженные воспалительным инфильтратом с небольшим количеством лимфоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов (цветн. рис. 2).

При гнойном П. в густом желатинообразном экссудате зеленовато-желтого цвета обнаруживают обилие полиморфно-ядерных лейкоцитов, эритроцитов и микробной флоры. Если примешивается фибрин, то экссудат приобретает ворсинчатый вид. Микроскопически свернутый фибрин прорастает соединительной тканью, богатой сосудами; клетки мезотелия метагглазируются в кубовидные .

Гнилостный П. развивается из гнойного при внедрении гнилостных бактерий; экссудат приобретает при этом грязно-зеленый цвет, гнилостный запах и содержит пузырьки газа. Гнилостным экссудатом характеризуются нередко П. при открытой травме миокарда и при перфорации в перикардиальную полость пептической язвы пищевода.

Геморрагический П. характеризуется присоединением к серозно-фибринозному экссудату крови. Наблюдается чаще всего при карциноматозе и туберкулезе. Микроскопически иногда трудно отличим от гемоперикарда (см.). При П. опухолевой природы в экссудате могут быть обнаружены клетки опухоли, смешанные с гистиоцитами и мезотелием.

Ксантоматозный П. характеризуется экссудатом желтого цвета с обилием кристаллов холестерина. Гистологически в эпикарде обнаруживают грануляционную ткань, богатую пенистыми клетками. Хилезный П. наблюдается при травме грудной клетки, сопровождающейся повреждением грудного протока с образованием фистулы между ним и перикардиальной полостью.

Исходом острого П. может быть частичная организация выпота с образованием перикардиальных сращений (спаек) или с появлением на поверхности эпикарда плотных белесых (млечных) пятен. Организация фибрина может привести к полной или частичной облитерации перикардиальной полости. Спайки с органами средостения (медиасти-ноперикардиальные сращения) могут дать картину слипчивого медиа-стиноперикардита.

Адгезивный, или слипчивый, П. обнаруяшвают при затяжном рассасывании экссудата. Перикард утолщается до 1 — 2 см, листки его сращиваются между собой, спаиваются с диафрагмой, грудиной, прорастают соединительной тканью, ограничивая движения сердца. Разновидностью этой формы П. является констрик-тивный П.

, развивающийся чаще в итоге туберкулезного или гнойного П. или хронического медиастиноперикардита. Перикард резко утолщен (до 2—3 см), представлен грубой рубцовой тканью, местами обызвествленной, сросшейся с сердцем, к-рое как бы вмонтировано в массы плотной, гиалинизированной ткани, сращенной с диафрагмой, плеврой, средостением, включающей соли кальция и даже кость (так наз. панцирное сердце).

Наиболее интенсивное образование рубцовой ткани и обызвествление тканей наблюдаются при сдавливающем перикардите в области предсердий, у впадения полых вен, по ходу венечной борозды. Установлено, однако, что диаметр полых вен и объем полости предсердий у больных констриктивным П. обычно превосходят нормальные размеры, они растянуты и деформированы, а не стенозированы.

При формировании сдавливающей «капсулы» в одних случаях на ранних стадиях процесса происходит спаивание в единый конгломерат париетальной и висцеральной пластинок серозного перикарда с включением в него внутриполостных отложений фибрина. В других случаях склерозирующий процесс охватывает преимущественно париетальную пластинку серозного перикарда и распространяется главным образом кнаружи в связи с наличием прослойки жидкого экссудата между нею и эпикардом. Третьим вариантом является развитие фибропластического процесса в эпикарде и в отделяющем его от миокарда слое рыхлой соединительной ткани.

Склерогенный тип воспаления с преобладанием фибропластического компонента выделяется как обособленная морфол, форма П.— пахи-перикардит — и отличается массивностью образующихся плотных соединительнотканных структур, их ре-трактильностью. Иногда склерозирующий процесс развивается преимущественно во внутриполостных массах фибрина, образуя так наз.

промежуточную фиброзную оболочку. Во внутренней рубцовой капсуле растворяются структуры эпикарда, она прорастает мышцу сердца. Рубцовая капсула, сформировавшаяся из фиброзного перикарда или по типу промежуточной, даже если она приводит к сдавлению сердца, обычно легко отделяется от сердца. В отдельных случаях в сдавлении сердца ведущую роль играют участки обызвествления, к-рые, подобно шинам, проникают в миокард и врастают в окружающие сердце ткани и органы.

Болит сердце у девушки

В 30—40% случаев к моменту развития констрикции продолжают наблюдаться признаки воспаления туберкулезного или неспецифического характера, между соединительнотканными тяжами сохраняются казеозные массы, гной или жидкий экссудат. Признаки туберкулезного воспаления легко устанавливаются при длительности заболевания до 18 мес. В более поздние сроки (при энергичном противотуберкулезном лечении уже через 6—8 недель) преобладает неспецифический рубцовый компонент.

При склерогенной форме П. процесс часто распространяется на прилежащие органы: плевру и легкие (пахиплевроперикардиты, фиброто-ракс), диафрагму и покрывающую ее диафрагмальную брюшину, фиброзные оболочки печени и селезенки и на сами эти органы, на крупные венозные стволы. На поздних этапах пахиперикардита развивается глубокое поражение миокарда, сквозное его прорастание на отдельных участках.

Обызвествление перикарда начинается с образования мелких зерен, которые затем превращаются в крупные глыбки извести, а в дальнейшем могут сливаться в пластины. Мозолистые соединительнотканные пласты с отложениями извести настолько крепки, что с трудом режутся даже костными ножницами. Сердце оказывается окруженным сплошным известковым панцирем или изолированными кольцами (кольцеобразный констриктивный П.

), располагающимися преимущественно по ходу коронарных (венечных, Т.) артерий, по диафрагмальной поверхности сердца, по коронарному (венечному) синусу и венечной борозде. Последняя локализация может сопровождаться функциональным митральным стенозом, связанным с проникновением обызвествленной соединительной ткани в толщу желудочка вплоть до левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана.

Патологоанатомическая диагностика природы П. производится в каждом случае с учетом целостной картины морфол, изменений в организме, свойственных определенной болезни или травме. В то же время изучаются особенности морфол, изменений оболочек сердца и характер экссудата при разных этиол, формах П., особенно при таких специфических П., как ревматический, туберкулезный, сифилитический.

Ревматический П. характеризуется фибринозным экссудатом ворсистого вида, а микроскопически — разрастанием грануляционной ткани, имеющей очаги фибриноидного набухания, лимфоидные инфильтраты, эозинофилы и небольшое число нейтрофильных лейкоцитов. Присутствие типичных ревматических гранулем не постоянно.

Туберкулезный П. имеет довольно разнообразное морфол, выражение в зависимости от пути инфицирования перикарда, фазы воспаления и участия аллергических процессов в формировании П. При гематогенном милиарном туберкулезе (см.) в висцеральной и париетальной пластинках серозного перикарда определяются мелкие белесоватые бугорки классического гистол.

строения (цветн. рис. 3). При лимфогенном распространении процесса, связанном с туберкулезом бронхолегочных (корневых) лимф, узлов легкого, П. имеет хроническую серозно-фибринозную или геморраги-скую форму. Туберкулы спрятаны под плотным фибринозным налетом; редко наблюдается казеозный П. с толстыми казеозными массами на поверхности эпикарда, с отложением в них извести (панцирное сердце).

Дифференцировать туберкулезный П. надо с П. при туляремии, при к-ром наблюдается сходная микроскопическая картина и имеются туберкулой дные гранулемы. Острая экссудативная форма туберкулезного П. характеризуется накоплением фибринозного экссудата, иногда с геморрагическим компонентом. По мере снижения остроты воспаления количество жидкости уменьшается, перикард утолщается и появляется фиброкаэеозный инфильтрат, который впоследствии подвергается организации с развитием хрон, адгезивного П., отложением солей кальция и образованием кости.

Симптомы перикардита

Основные симптомы сухого перикардита представлены головокружением, снижением аппетита, быстрой утомляемостью, лихорадочным состоянием, усиленной потливостью. При этом пациент может испытывать острые сердечные боли.

Для данного заболевания характерна следующая клиническая картина:

  • повышенная температура тела;
  • боли в области сердца, которые носят ноющий, сдавливающий или колющий характер;
  • усиление болевого синдрома при кашле, опрокидывании головы или движении тела;
  • икота (преимущественно беспокоит детей).

Нарастание болей свидетельствует о наличии в перикарде экссудата. По характеру они напоминают приступы стенокардии. Боли усиливаются и начинают отдавать в спину или левую лопатку.

При сердечной недостаточности клиника становится более выраженной, появляется одышка, а конечности приобретают синюшный оттенок. В процессе осмотра у маленького пациента прощупываются сглаженные промежутки между ребрами, наблюдается слегка выгнутая вперед грудная клетка. У взрослых отмечается припухлость шейных вен.

При пальпации обнаруживается увеличение размеров печени, а при аускультации слышны шумы.

Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата.

Сухой перикардит

Проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Чаще возникают умеренные боли, но бывают сильные и мучительные, напоминающие приступ стенокардии. В отличие от боли в сердце при стенокардии для перикардита характерно ее постепенное нарастание, длительность от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие реакции при приеме нитроглицерина, временное затихание от приема наркотических анальгетиков. Пациенты могут одновременно ощущать одышку, сердцебиение, общее недомогание, сухой кашель, озноб, что сближает симптоматику заболевания с проявлениями сухого плеврита. Характерным признаком боли при перикардите является ее усиление при глубоком дыхании, глотании, кашле, перемене положения тела (уменьшение в сидячем положении и усиление в положении лежа на спине), дыхание поверхностное и частое.

Шум трения перикарда выявляется при выслушивании сердца и легких больного. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2—3 недели или перейти в экссудативный или адгезивный.

Экссудативный перикардит

Экссудативный (выпотной) перикардит развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно начинающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах.

Появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливается пищевод (нарушается прохождение пищи – дисфагия), диафрагмальный нерв (появляется икота). Почти у всех больных отмечается лихорадка. Для внешнего вида пациентов характерно отечное лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи (“воротник Стокса”), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптоматика П. определяется его клинико-морфол, формой, фазой воспалительного процесса, характером и скоростью накопления экссудата в перикардиальной полости, локализацией и распространенностью спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или сухой, П., симптоматика которого видоизменяется по мере появления и накопления жидкого выпота.

Сухой перикардит характеризуется болью в груди и шумом трения перикарда. Первые жалобы больных в начале развития П. обычно связаны с ощущением тупых однообразных болей в области сердца. Чаще боли бывают умеренными, но иногда столь сильными, что напоминают приступ стенокардии (см.) и заставляют обратиться к врачу.

Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение г одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающее клинику заболевания с симптоматикой сухого плеврита (см.). Характерной особенностью болей при П. является их зависимость от дыхания, движений, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто.

Боли усиливаются также при давлении на грудную клетку в области сердца. Обычно боль при остром П. имеет ограниченную локализацию, но иногда она распространяется на эпигастральную область, правую половину грудной клетки или левую лопатку. В отдельных случаях боли могут быть связаны с глотанием. Возникает болезненность при надавливании над грудиноключичным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка.

При первичном обследовании больного наибольшее диагностическое значение имеет выслушивание шума трения перикарда. На высоте болей шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума. При увеличении фибринозных напластований на пластинках серозного перикарда болевые ощущения уменьшаются, а шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца.

Он может превращаться в двух- или трехфазный, т. к. возникает в фазе систолы желудочков, быстрого их наполнения и систолы предсердия. В некоторых случаях шум трения может быть непостоянным, выслушивается всего несколько часов. Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части, синхронен с сердечными сокращениями.

ПОДРОБНОСТИ:   Можно ли при гипертонии пить коньяк

Ультразвук сердца

Важным отличительным признаком перикардиального шума является его плохая проводимость («умирает там, где родился»); он обычно не проводится в зону относительной сердечной тупости. Напротив, если в этой зоне слышен шум трения, синхронный сердечным сокращениям, он, как правило, не распространяется в зону абсрлютной тупости и должен расцениваться как плевроперикардиальный.

Для шума трения характерны изменчивость во времени и нередко зависимость от дыхательных фаз. Считают, что шум трения перикарда может усиливаться при надавливании стетоскопом, при изменениях положения тела больного, при запрокидывании головы назад. При фонокардиографии (см.) шум трения перикарда отличается преобладанием высокочастотных компонентов, изменчивостью в продолжительности и силе, зависимостью от дыхания, причем изменчивы только высокочастотные компоненты, низкочастотные — более постоянны. Перикардиальный шум отстоит от I тона дальше, чем клапанный систолический.

В зависимости от этиологии П. в одних случаях наблюдается быстрая положительная динамика процесса, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардиче-ский П.), в других — течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим (аутоаллергический П.), в третьих — происходит трансформация в выпотной перикардит.

Выпотной, или экссудативный, перикардит представляет собой обычно следующую за сухим П. стадию развития заболевания. Накопление жидкого выпота в перикардиальной полости может происходить также минуя стадию сухого. Это наблюдается при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и при первично-хронических «холодных» (туберкулезные, опухолевые).

При медленном накоплении жидкости внутри резко увеличенной перикардиальной полости грудинореберная поверхность сердца и его верхушка сохраняют соприкосновение с пристеночной пластинкой серозного перикарда или отделяются от него тонким непостоянным слоем жидкости. Шум трения перикарда исчезает не сразу.

Сохраняется и верхушечный толчок сердца, но он смещается вверх от нижней и кнутри от левой границ тупости, обусловленной скоплением жидкости в перикарде, т. к. в период систолы из-за растяжения аорты и легочного ствола кровью эти сосуды напрягаются, и сердце отбрасывается вперед к передней грудной стенке, принимая горизонтальное положение и устанавливаясь в переднезаднем направлении поперек перикардиальной полости.

Препарат Дексаметазон

При больших выпотах перкуторно определяется расширение сердечной тупости во все стороны: влево в нижних отделах до передней и даже средней подмышечной линий, во втором и третьем межреберьях — до срединно-ключичной линии, вправо в нижних отделах (пятое межреберье) — до правой срединно-ключичной линии (признак Ротча), во втором — четвертом межреберьях — несколько меньше, но также латеральнее парастернальной линии.

Правая граница тупости при экссудативном П. образует тупой угол перехода к печеночной тупости вместо прямого угла в нормальных условиях — признак Эбштейна. Расширяясь также вниз, тупость занимает пространство Траубе — признак Ауэнбруггера. В эпигастральной области может отмечаться выбухание за счет давления выпота и увеличения печени (чаще у детей и при хрон, процессе).

Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2—4 см с каждой стороны (смещается медиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется. Тупость над областью сердца при экссудативном П.

имеет необычную интенсивность («деревянная»). Изменяются соотношения между зонами относительной и абсолютной тупости: абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относительной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким — признак Эдлефсена или Потена, подмеченный еще JI.

Ауэнбруггером (1761). При больших выпотах сзади от угла левой лопатки вниз возникает тупость, сливающаяся по подмышечным линиям с тупостью сердца, которая с трудом отличима от возникающей при левостороннем экссудативном плеврите. Однако в пределах тупости усилены голосовое дрожание (см.) и бронхофония (см.);

дыхание ослабленное, с бронхиальным оттенком. Синдром описали Оппольцер (J. R. Oppolzer, 1867) и Эварт (W. Ewart, 1896). Обусловлен он сдавлением нижней доли левого легкого выпотом, скопившимся кзади от сердца. При наклоне тела больного вперед жидкость в перикарде частично освобождает косую пазуху, легкое расправляется, тупость под лопаткой исчезает, нормализуется дыхание, в этой зоне появляются многочисленные кре-питируютцие и глухие мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).

Аускультативно при выпотном П. тоны сердца нередко остаются четкими и хорошо слышимыми даже при накоплении в перикардиальной полости большого количества выпота, но только если их выслушивать кнутри от верхушечного толчка; в нижнелевых отделах тупости тоны сердца резко ослаблены, т. к. сердце в растянутой выпотом полости смещено вверх и кзади (равномерное снижение звучности тонов является признаком миогенной дилатации сердца).

Шум трения перикарда по мере увеличения объема жидкости в полости сердечной сорочки может ослабевать, улавливается только в определенных положениях тела больного: при запрокидывании головы назад (симптом А. А. Герке), а также на вдохе. К поздним проявлениям выпотного П. относятся признаки сдавления органов средостения.

Давление перикардиального выпота на трахею может быть одной из причин упорного «лающего» сухого кашдя (JI. Нагумович, 1837). Сдавление пищевода приводит к затруднению глотания, давление на левый возвратный гортанный нерв — к афонии или изменениям голоса. Из-за ограничения подвижности диафрагмы перестает участвовать в дыхании живот (признак Винтера).

Белковые продукты

Одним из признаков скопления жидкости в перикардиальной полости считают диссоциацию пульса и верхушечного толчка — достаточно полный пульс при слабом толчке. Чаще, однако, верхушечный толчок сохраняется даже при наличии в перикарде большого количества жидкости, хотя и оттесняется от левой и нижней границы перикардиальной тупости (признак Жандрена) выше своего обычного положения. Он определяется в третьем — четвертом межреберье кнутри от срединно-ключичной линии вместо четвертого — пятого межреберья в норме.

По мере развития тампонады сердца все более отчетливыми становятся нарушения кровообращения. Возникает выраженная тахикардия, наполнение пульса уменьшается. Временами наблюдается альтернирующий пульс (см.). Падает АД, особенно пульсовое. Застойных явлений в легких, как правило, не наблюдается из-за препятствия кровенаполнению правого сердца.

При вдохе к левому сердцу поступает особенно мало крови, поскольку увеличение отрицательного давления в плевральной полости приводит к возрастанию емкости сосудистого русла легких. Наполнение пульса при вдохе снижается — этот феномен изучен Куссмаулем (A. Kussma-ul, 1873) и JI. Траубе (1876) и получил название парадоксального пульса. А.

Добротворский (1884) описал при выпотном П. также дифференцированный пульс. Чем выше становится внутриперикардиальное давление, тем более высокие показатели венозного давления (200 мм вод. ст. и больше) регистрируются. Возникает набухание периферических и шейных вен. Характерно, что пульсация шейных вен при этом отсутствует, на вдохе их наполнение увеличивается.

Парадоксальный пульс и набухание на вдохе шейных вен Куссмауль описал как двойной инспираторный феномен. Нарастает бледность с выраженной синюшностью губ, носа, ушей. Отечность лица и шеи может быть значительно выражена, формируя симптом «консульской головы», «воротника Стокса». Иногда развивается также отек плеча и руки, преимущественное переполнение вен и синюха одной руки, чаще левой (сдавление левой плечеголовной вены).

он сидит, туловище наклонено вперед, лбом он опирается на подушку (поза Брейтмана) или встает на колени и прижимается лицом и плечами к подушке. При прогрессировании тампонады сердца (см.) у больного наступают мучительные приступы слабости, сопровождающиеся малым, едва ощутимым пульсом, больной испытывает страх смерти.

Кожа покрыта холодным липким потом, цианоз нарастает, конечности холодны. Временами больной теряет сознание. Экссудативные формы лишь иногда приводят к тампонаде и вынуждают к повторным пункциям. В других случаях процесс трансформируется в преимущественно адгезивный, сдавливающий. При отсутствии этих осложнений течение выпотного перикардита бывает доброкачественным.

  • боль в области сердца: постоянная, усиливается при кашле, глубоком дыхании, лежа на спине, локализуются за грудиной, уменьшаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС);
  • одышка при физической нагрузке;
  • сердцебиение;
  • повышение температуры тела.

Осложнения

Если заболевание было обнаружено на ранней стадии развития, риск возникновения осложнений минимальный. В противном случае существует опасность появления таких проблем со здоровьем:

  • Сердечная недостаточность. Ее опасность заключается в том, что сердце утрачивает способность полноценно выполнять свои основные задачи, а это влечет за собой нарушение кровоснабжения органов.
  • «Панцирное сердце». Так называют явление, при котором пораженный участок перикарда закупоривается кальцием. В результате этого усложняется работа сердечной мышцы.

Ибупрофен

При экссудативном перикардите существует риск развития тампонады сердца. Констриктивная форма болезни опасна сдавливанием экссудатом печеночных вен и правого предсердия, за счет чего возникают проблемы с диастолой желудочков.

К другим осложнениям следует отнести утолщение листков перикарда, образование фистул и ухудшение проводимости сердца.

Поздно диагностированный перикардит может даже стать причиной инвалидности. Нетрудоспособность больного наступает на фоне сердечной недостаточности. Ее обычно диагностируют при констриктивном и рецидивирующем виде заболевания.

В случае экссудативного перикардита возможно развитие острой тампонады сердца, в случае констриктивного перикардита – возникновение недостаточности кровообращения: сдавление экссудатом полых и печеночных вен, правого предсердия, что затрудняет диастолу желудочков; развитие ложного цирроза печени.

Перикардит вызывает воспалительные и дегенеративные изменения в прилегающих к выпоту слоях миокарда (миоперикардит). За счет развития рубцовой ткани наблюдается сращение миокарда с близлежащими органами, грудной клеткой и с позвоночником (медиастино-перикардит).

ДИАГНОЗ

Диагностика П. включает распознавание его клинико-морфол, формы, установление этиол, диагноза, который в ряде случаев позволяет диагностировать основное заболевание, сопровождающееся П., а также дифференциальный диагноз.

Диагноз клинико-морфологической формы основывается на установлении специфических или комплекса характерных для данной формы П. симптомов, выявляемых основными методами обследования больного и целенаправленным применением дополнительных методов, среди которых важное место занимают электрокардиография (см.) и рентгенол, исследование .

Ценную диагностическую информацию дают анамнез, анализ жалоб больного и Физикальные методы исследования, особенно перкуссия и аускультация сердца, пальпация артериального пульса и верхушечного толчка сердца, а при наличии выраженных гемодинамических изменений также и осмотр больного.

Диагноз сухого П. устанавливается по особенностям сопровождающего его болевого синдрома, наличию шума трения перикарда и характерных изменений ЭКГ (см. ниже).

Боль при остром П. в типичных случаях ощущается в области верхушки сердца, носит постоянный характер, усиливается при движениях тела и особенно при дыхании, препятствуя, как и при плеврите, глубокому вдоху.

Шум трения перикарда является высокоспецифичным симптомом, и его наличие позволяет устанавливать у больных, находящихся под врачебным наблюдением, даже безболевые формы П. В типичных случаях шум имеет скребущий характер и выслушивается в фазах и систолы, и диастолы сердца. Трехфазный пре-систоло-систоло-диастолический шум сравнивают по ритму с шумом паровоза.

Все компоненты шума по характеру и силе сходны. Двойной, систолопротодиастолический шум также обычно несложно отличить от клапанных шумов по сходности обоих компонентов, совпадению их локализации. Труднее убедиться в перикардиальном происхождении шума, слышимого только в период систолы, если он не имеет грубо скребущего характера.

Экссудативный П. до развития признаков тампонады сердца устанавливается гл. обр. по данным перкуссии и с помощью рентгенол, и эхокардиографического исследования. Характерными являются увеличение интенсивности перкуторной тупости сердца, расширение ее границ во все стороны с резким расширением зоны абсолютной сердечной тупости (вплоть до ее слияния с границами относительной тупости), образование тупого угла между правой границей сердца и верхней границей печеночной тупости, изменение конфигурации перкуторно определяемых границ при перемене положения тела больного от горизонтального к вертикальному.

При больших количествах выпота в полости перикарда диагностическое значение приобретают признаки сдавления органов средостения (затрудненное глотание, охриплость голоса) и тампонады сердца (приступы слабости с холодным липким потом, снижение АД, частый малый пульс и др.). Кроме резкого расширения границ сердца, отмечается снижение громкости его тонов, отмечаются видимые гемодинамические нарушения — цианоз лица и шеи, значительная набухлость шейных вен.

Окончательное подтверждение диагноза экссудативного П. получают при рентгенол, исследовании (см. ниже) или с помощью Эхокардиографии (см.), а характер экссудата (хилезный, холестериновый, серозный, гнойный и др.) уточняется после пункции перикарда. Эхокардиография позволяет надежно обнаружить выпот в перикардиальной полости даже при малых его количествах (50—100 мл) по возникновению эхонегативного пространства между задней стенкой левого желудочка и оттесненным кзади париетальным листком перикарда. При больших выпотах этим методом выявляется слой жидкости также над передней стенкой правого желудочка возникает феномен «плавающего сердца».

Адгезивный (слипчивый) П. при наличии данных о П. в анамнезе может быть заподозрен в случае стабилизации у больного одышки, при появлении жалоб на сухой кашель, боли в груди, слабость. До проведения рентгенол, исследования диагноз устанавливается при наличии систолического втяжения верхушечного толчка, протодиастолического тона броска и выявлении диастолического венозного коллапса.

Рис. 3. Фонокардиограмма (1), нормальная-кривая венного пульса (2) и ее изменения (3 и 4) по мере усиления сдавливания сердца при сдавливающем перикардите: на кривой (3) волна (с), отражающая сокращение правого желудочка сердца, резко уменьшена и почти исчезает на кривой(4). Время х-и y-коллапсов, отражающих фазы быстрого и медленного наполнения правого желудочка, сокращено. Вершины волн а (систола предсердий) и v (начало фазы дпастазиса) уплощены.

Рис. 3. Фонокардиограмма (1), нормальная-кривая венного пульса (2) и ее изменения (3 и 4) по мере усиления сдавливания сердца при сдавливающем перикардите: на кривой (3) волна (с), отражающая сокращение правого желудочка сердца, резко уменьшена и почти исчезает на кривой(4). Время х- и y-коллапсов, отражающих фазы быстрого и медленного наполнения правого желудочка, сокращено. Вершины волн а (систола предсердий) и v (начало фазы дпастазиса) уплощены.

Рис. 2. Электрокардиограмма (вверху) и кривые давления в правом желудочке (ИЖ) и правом предсердии (ПП) при констриктивном перикардите: 1 — протодиастолический провал. 2 — теледиастолическое плато.

Рис. 2. Электрокардиограмма (вверху) и кривые давления в правом желудочке (ИЖ) и правом предсердии (ПП) при констриктивном перикардите: 1 — протодиастолический провал. 2 — теледиастолическое плато.

О констриктивном П. свидетельствуют выраженная одышка без ортопноэ, значительная слабость и утомляемость больных при физической нагрузке, признаки высокой венозной гипертензии с цианозом и отечностью лица и шеи («воротник Стокса», «консульская голова»), наличие увеличенной печени и асцита при отсутствии, как правило, отеков на ногах.

Верхушечный толчок сердца обычно пе определяется; при аускультации сердца часто обнаруживается протодиастолическип тон броска, иногда добавочный пресистолический тон. Изменяются кривые давления в правых камерах сердца (рис. 2). В период расслабления давление в правом желудочке резко снижается, что отражается на кривых давления протодиастолическим «провалом»;

в фазу быстрого наполнения оно повышается, достигая уровня центрального венозного. При этом на кривых давления формируется так наз. теледиастолическое плато. На кривой пульса яремной вены (рис. 3) нередко регистрируется характерная двухволновая кривая, представленная положительными волнами а и г, вершины которых уплощены, как бы срезаны, и крутыми спадами.

Электро кардиографическое исследование занимает одно из важнейших мест в диагностике острого сухого П.

Рис. 4. Динамика изменений электрокардиограммы при остром перикардите: а — до заболевания; б — в первые два дня болезни; отмечается конкордантный подъем сегмента SТ во всех отведениях с увеличением зубца T; в — на 10-й день болезни: сегмент SТ опустился до изоэлектрической линии, приобрел дугообразную форму, зубец T в большинстве отведений уменьшился или стал изоэлектрическим, а в III отведении — отрицательным.

Рис. 4. Динамика изменений электрокардиограммы при остром перикардите: а — до заболевания; б — в первые два дня болезни; отмечается конкордантный подъем сегмента ST во всех отведениях с увеличением зубца T; в — на 10-й день болезни: сегмент SТ опустился до изоэлектрической линии, приобрел дугообразную форму, зубец T в большинстве отведений уменьшился или стал изоэлектрическим, а в III отведении — отрицательным.

Наиболее ранним признаком острого П. на ЭКГ (рис. 4) является конкордантный подъем сегмента SТ обычно во всех стандартных отведениях (наибольший во II отведении), а также в грудных. Однако при локaкализации воспалительного процесса на ограниченном участке смещение сегмента SТ может отмечаться в двух или даже только в одном из стандартных отведений.

Через 1 — 2 дня сегмент SТ опускается ниже изолинии, затем постепенно — в течение 3—20 дней — возвращается к изолинии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде. При медленно прогрессирующих П. смещения сегмента SТ обычно обнаружить не удается. Положительный и даже несколько увеличенный на ранних стадиях П.

зубец T затем постепенно уплощается и через 10—15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента SТ. Отрицательные зубцы T сохраняются значительно длительнее, чем смещение сегмента SТ. При хрон. П. инверсия зубца T нередко остается постоянной.

ПОДРОБНОСТИ:   Кольпит у женщин (вагинит): что это такое, симптомы и лечение

Начальные изменения ЭКГ при экссудативном П. не отличаются от описанных при сухом П., в дальнейшем отмечается снижение вольтажа зубцов ЭКГ, электрическая альтернация желудочковых комплексов.

Преднизолон

Для изменений ЭКГ при констриктивном П. наиболее характерна триада: расширенный высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец T (во всех стандартных и прекардиальных отведениях). Кроме снижения вольтажа, наблюдаются изменения формы комплекса QRS: расщепление, расширение, образование зазубрин, углубление зубца Q, к-рые свидетельствуют о глубине вовлечения в патол, процесс миокарда.

Рентгенол о гическое исследование мало информативно при фибринозном (сухом) П., но имеет большое, иногда решающее значение для диагностики экссудативных и адгезивных форм перикардита.

Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки больного экссудативным перикардитом: тень сердца увеличена в поперечном размере, дуги плохо дифференцируются, форма сердца трапециевидная.

Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки больного экссудативным перикардитом: тень сердца увеличена в поперечном размере, дуги плохо дифференцируются, форма сердца трапециевидная.

Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки больного перикардитом после наложения пневмоперикарда: 1 — газ в полости перикарда; 2 — утолщенный перикард.

Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки больного перикардитом после наложения пневмоперикарда: 1 — газ в полости перикарда; 2 — утолщенный перикард.

Экссудативный П. в начале своего развития проявляется изменением конфигурации сердечной тени за счет выпрямления талии сердца; в дальнейшем она может стать даже выпуклой. По мере накопления выпота сердечная тень становится все более сферической, силуэт сердца теряет свою дифференцировку на дуги, отмечается быстрое увеличение тени сердца с превалированием ее поперечного размера над длинником, смещение вправо дуги правого предсердия.

Исчезает тень нисходящей части аорты, сосудистый пучок расширяется за счет верхней полой вены и представляется относительно укороченным. Кардиодиафрагмальные углы, особенно правый, заостряются. При повторных исследованиях отмечается быстрая динамика увеличения размеров тени сердца. При изменении положения тела форма сердечной тени меняется.

Амплитуда пульсации контуров сердца уменьшается вплоть до полного Me исчезновения при сохранении пульсации крупных сосудов. Легочный рисунок остается нормальным, несмотря на выраженное увеличение размеров сердечной тени (рис. 5). Решающим диагностическим методом, сочетающим и терапевтическое воздействие, является пункция перикарда с наложением искусственного пневмоперикарда (см.

Диагностика

Для постановки диагноза используются аппаратные исследования. Врач определяет необходимость проведения того или иного метода диагностики на основании жалоб и образа жизни пациента, результатов осмотра. Как правило, фибринозный перикардит позволяют подтвердить следующие диагностические мероприятия:

  • Лабораторные исследования крови и мочи. Таким образом, выявляется воспаление и нарушения обменных процессов, которые способны привести к перикардиту.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ). Проводится с целью обнаружения признаков воспалительного процесса на серозной оболочке сердца.
  • Иммунологическое обследование. Позволяет подтвердить наличие антител и маркеров аутоиммунного процесса.
  • УЗИ сердца. Показывает полость скопления жидкости и сформировавшиеся рубцовые перемычки. С помощью данного метода диагностики удается понять, есть ли отклонения в сокращении или расслаблении фиброзно-мышечного полого органа.
  • Рентгенография грудной клетки. Позволяет определить размер сердца и увеличение его объема.

Колхицин

Если после прохождения обследования у доктора имеются сомнения относительно диагноза, тогда пациента направляют на инвазивные исследования, представленные катеризацией и ангиографией.

  • Электрокардиография.
  • Эхокардиография.
  • Рентгенография органов грудной клетки.

Своевременно диагностировать воспаление перикарда очень важно, так как оно может представлять угрозу для жизни больного. К таким случаям относятся сдавливающий перикардит, экссудативный перикардит с острой тампонадой сердца, гнойный и опухолевый перикардиты. Необходимо провести дифференциацию диагноза с другими заболеваниями, главным образом, с острым инфарктом миокарда и острым миокардитом, выявить причину перикардита. Диагностика перикардита включает сбор анамнеза, осмотр больного (выслушивание и выстукивание сердца), проведение лабораторных исследований.

  1. Анализы. Общий, иммунологический и биохимический (общий белок, фракции белка, сиаловые кислоты, креатинкиназа, фибриноген, серомукоид, СРБ, мочевина, LE-клетки) анализы крови проводят для уточнения причины и характера перикардита.
  2. Электрокардиография. ЭКГ имеет большое значение в диагностике острого сухого перикардита, начальной стадии экссудативного перикардита и адгезивного перикардита (при сдавливании полостей сердца). В случае экссудативного и хронического воспаления перикарда наблюдается снижение электрической активности миокарда. ФКГ (фонокардиография) отмечает систолические и диастолические шумы, не связанные с функциональным сердечным циклом, и периодически возникающие высокочастотные колебания.
  3. Лучевая диагностика. Рентгенография легких информативна для диагностики экссудативного перикардита (наблюдается увеличение размера и изменение силуэта сердца: шаровидная тень – характерна для острого процесса, треугольная – для хронического). При накоплении в полости перикарда до 250 мл экссудата размеры тени сердца не изменяются. Отмечается ослабленная пульсация контура тени сердца. Тень сердца плохо различима за тенью наполненного экссудатом перикардиального мешка. При констриктивном перикардите видны нечеткие контуры сердца из-за плевроперикардиальных сращений. Большое количество спаек может обусловить “неподвижное” сердце, не изменяющее форму и положение при дыхании и смене положения тела. При «панцирном» сердце отмечаются известковые отложения в перикарде. КТ грудной клетки, МРТ и МСКТ сердца диагностирует утолщения и кальцификацию перикарда.
  4. ЭхоКГ. Эхокардиография – основной метод диагностики перикардита, позволяющий выявить наличие даже малого количества жидкого экссудата (~ 15 мл) в перикардиальной полости, изменение движений сердца, наличие сращений, утолщения листков перикарда.
  5. Диагностическая пункция перикарда. В случае выпотного перикардита позволяет провести исследование экссудата (цитологическое, биохимическое, бактериологическое, иммунологическое). Наличие признаков воспаления, гноя, крови, опухоли помогает установить правильный диагноз.
КТ ОГК. Экссудативный перикардит. Значительное количество жидкости в полости перикарда.

КТ ОГК. Экссудативный перикардит. Значительное количество жидкости в полости перикарда.

ПРОГНОЗ

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при правильном, начатом своевременно лечении трудоспособность пациентов восстанавливается практически полностью. В случае гнойного перикардита при отсутствии неотложных лечебных мероприятий заболевание может представлять опасность для жизни. Слипчивый (адгезивный) перикардит оставляет стойкие изменения, т.к. хирургическое вмешательство оказывается недостаточно эффективным.

Возможна только вторичная профилактика перикардита, которая заключается в диспансерном наблюдении у кардиолога, ревматолога, регулярном контроле электрокардиографии и эхокардиографии, санации очагов хронической инфекции, здоровом образе жизни, умеренной физической нагрузке.

При идиопатическом остром П. и в большинстве случаев вирусного и аллергических П. прогноз для жизни благоприятный. При П. другой природы прогноз определяется гл. обр. этиологией П. и течением основного заболевания, а также своевременностью и адекватностью проводимого лечения. При опухолевом П. прогноз всегда плохой.

Экссудативный П. при туберкулезе, ревматизме, сывороточной болезни или возникающий после гемодиализа может привести к тампонаде сердца, что резко ухудшает витальный прогноз. Прогрессирующая тампонада при бурно растущем экссудате угрожает смертельным исходом, если не производится срочная пункция перикарда.

Однако в большинстве случаев экссудативный П. при этих заболеваниях лишь временно утяжеляет течение болезни. При уремии появление шума трения перикарда всегда считалось признаком скорого смертельного исхода («похоронный звон брайтиков»); он может исчезнуть после гемодиализа, но последний иногда осложняется тампонадой сердца.

При констриктивном П. прогноз определяется в основном степенью гемодинамических нарушений. Длительность заболевания больных с констриктивным П. от возникновения первых его клин, признаков до перикардэктомии варьирует от 1 мес. до нескольких лет. Особенно быстро синдром сдавления развивается в случаях гнойного перикардита.

ОСОБЕННОСТИ ПЕРИКАРДИТА У ДЕТЕЙ

Достоверных сведений о распространенности П. в детском возрасте нет. Патологоанатомически он, по данным Г. А. Рощиной (1957), выявляется почти в 4% случаев, т. е. примерно с той же частотой, что и у взрослых.

У детей первых 3 лет жизни П. чаще возникает при сепсисе и деструктивных легочно-плевральных заболеваниях; иногда он сопровождает энтеровирусный кардит. В дошкольном и школьном возрасте более частыми причинами являются туберкулез и системные заболевания соединительной ткани — ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.

Клинически в раннем периоде П. наблюдается подъем температуры, боли в сердце, иногда — в области живота, бледность, снижение аппетита, одышка, болезненное покашливание. Может быть озноб, головная боль.

Фибринозный (сухой) перикардит проявляется у детей так же, как у взрослых. Границы сердца и звучность тонов не изменены. Выслушивается шум трения перикарда. Размеры печени могут быть умеренно увеличены. Диагноз сухого П. у детей установить бывает труднее, чем у взрослых. Дети первых лет жизни часто неправильно указывают локализацию болевых ощущений, а у грудных детей вообще трудно выявить болевой синдром;

нежный шум трения перикарда может не улавливаться из-за беспокойства ребенка и тахикардии, а при плевроперикардите он иногда принимается за шум трения плевры. Затрудняет диагностику фибринозного П. и отсутствие типичных рентгенол. изменений. Рентгенокимография у детей раннего возраста невыполнима, т. к.

маленький ребенок не задерживает дыхание. Поэтому шум трения перикарда часто остается единственным достоверным признаком фибринозного П. n должен выявляться врачом в соответствующих случаях путем тщательной аускультации сердца в различных положениях больного. При вовлечении в процесс субэпикардиальных отделов миокарда диагноз П.

Острый выпотной перикардит, особенно гнойный или фибринозно-гнойный, характеризуется значительно большей тяжестью течения. Кожные покровы ребенка резко бледны с землистым оттенком, он беспокоен. Маленькие дети мечутся, не находя удобного положения; дети старшего возраста сидят или лежат, как бы прижимая область сердца к подушке.

Ацетилсалициловая кислота

Нарастают одышка и тахикардия. Возможна рвота. При осмотре отмечаются набухание шейных вен, пастозность лица и шеи, у детей раннего возраста — сглаженность межреберий в области сердца. Верхушечный толчок смещен вверх и медиально, позже — ослаблен. Перкуторные границы относительной и абсолютной тупости сердца расширены, их контуры сближаются.

Звучность тонов сердца может быть сохранена, особенно в положении на спине, когда экссудат перемещается кзади. При накоплении выпота или при сопутствующем миокардите тоны значительно приглушены, иногда аритмичны. Большое количество жидкости приводит к исчезновению шума трения перикарда, если он выслушивался вначале. Пульс, как правило, малого наполнения. АД снижено. У детей быстро развивается недостаточность кровообращения с гепатомегалией, задержкой диуреза.

Рентгенологически характерно увеличение границ сердечной тени, иногда округлая ее форма (чаще с более выраженным выбуханием левого контура), снижение пульсации по контурам сердца, сглаженность кардиодиафрагмальных углов. Данные ЭКГ такие же, как при П. у взрослых. В крови отмечаются значительный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение РОЭ, признаки анемизации.

Наиболее тяжело протекает острый гнойный П. с быстрым увеличением количества выпота: наблюдаются повторные коллапсы с потерей сознания и признаки тампонады сердца — выраженное и стабильное падение АД, повышение венозного давления, усиление цианоза, набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени; глухость тонов сердца; частый малый пульс; поверхностное, резко учащенное или апериодическое дыхание.

Слипчивый перикардит у детей развивается чаще всего в исходе гнойного неспецифического или туберкулезного П. При гнойном П. у части детей рубцовые изменения возникают на фоне еще не закончившегося воспаления. Начиная с 70-х годов отмечается более редкое формирование хрон, констриктивного процесса после гнойного П. у детей.

Причиной хрон, слипчивого П. часто бывает туберкулез, при к-ром П. в острой стадии иногда не распознается на фоне экссудативного плеврита.

Нередко туберкулезный П. имеет и первично-хронический характер с постепенным развитием рубцово-сдавливающих изменений и формированием панцирного сердца. При этом на первый план выступает нарушение портального кровообращения: гепатомегалия, асцит. Уменьшение сердечного выброса и снижение функции печени ведут к нарастающей общей дистрофии, анемии, гипопротеинемии, усугубляющей в дальнейшем и отечный синдром. В отличие от взрослых у детей при констриктивном П. границы сердца чаще остаются расширенными; возможно наличие отрицательного сердечного толчка.

Нередко определяются короткий систолический шум, поздний систолический щелчок. Мерцательная аритмия в детском возрасте наблюдается редко.

Подтверждают диагноз слипчивого П. низкий вольтаж всех зубцов ЭКГ, слабая пульсация по контурам сердца и «немые зоны» на рентгенокимограмме, стойкое повышение венозного давления, а также данные флебографии, Эхокардиография

Лечение П. у детей проводится так же, как у взрослых. При угрозе тампонады сердца показана срочная пункция перикарда, до проведения которой важно отдифференцировать выпотной П. от кардиомегалии, обусловленной гипертрофией или дилатацией миокарда. При рецидивах выпота и при гнойных П. иногда применяют дренаж перикардиальной полости.

Осуществляют коррекцию обменных нарушений, иммунотерапию и энергичную антибактериальную терапию наряду со вскрытием гнойных очагов. Антибиотики при необходимости вводят в перикардиальную полость в сочетании с протеолитическими ферментами, кислородом, суспензией гидрокортизона с целью уменьшения спаечного процесса.

При доброкачественном идиопатическом П., ревматизме и других заболеваниях соединительной ткани, вирусном П. (когда выпот имеет серозный или серозно-фибринозный характер) пункция, как правило, не проводится.

Активная терапия основного заболевания с использованием кортикостероидных препаратов в необходимых дозах способствует уменьшению экссудации.

При констриктивном П. показано оперативное лечение.

Библиография: Астапов Б. М. и Гогин E. Е. Диагностическое значение искусственного пневмоперикардиума, Вестн, рентгенол. и радиол., т. 36, № 1, с. 15, 1961; Волынский 3. М. и Гогин Е. Е. Заболевания перикарда, Л., 1964; Гогин E. Е. Болезни перикарда, М., 1979; Ермоленко В. М., Чегаев В. А. и Балкаров И. М.

Перикардит и тампонада сердца у больных на регулярном гемодиализе, Кардиология, т. 15, № 5, с. 47, 1975; 3одиев В. В. Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов, с. 227, М., 1957; Краснова М. Н. Об остром доброкачественном перикардите у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 19, № 8, с. 51, 1974; Кудрявцев В. А.

Рис. 1. Электрокардиограмма (1) и фонокардиограммы низких (2), средних (3) и высоких (4) частот при констриктивном перикардите: I и II — первый и второй тоны сердца, Щ — тон «щелчка», ПТ — перикард-тон (тон броска).

Лечение экссудативного перикардита у детей, Вестн, хир., т. 115, № 7, с. 114, 1975; Л fleo в С. Л., Гребенникова А. Т. и Ширяева К. Ф. Перикардиты у детей и их хирургическое лечение, Л., 1979, библиогр.; Пипиа В. И. Хирургическое лечение хронического сдавливающего перикардита и с применением поперечного чрезгрудинного доступа, Тбилиси, 1959; Ткаченко С. Т. и др.

Гнойные перикардиты у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 22, № 12, с. 65, 1977; Dressier W. Idiopathic recurrent pericarditis, comparison with postcommissurotomy syndrome, Amer. J. Med., v. 18, p. 591, 1955; Gibbon J. H. Gibbon’s surgery of the chest, Philadelphia a. o., 1976; Harada K. Pericarditis in children, Jap. circulat. J. (En.) v. 42, p. 175, 1978;

The pathology of the heart, ed. by A. Pomerance а. Щ. J. Davies, p. 413, Oxford a. o., 1975; Petrenko I. E. Die Rontgendiagnostik der exsudation Perikarditis beirn akuten Herz-infarkt, Radiol, diagn. (Berl.), Bd 19, S. 186, 1978; Steinberg I. Roentgenography of pericardial disease, Amer. J. Cardiol., v. 7, p. 33, £961, bibliogr.; Van Der Horst R. L. a. Le Roux B. T. Pericardiectomy in children, Thorax, v. 31, p. 391, 1976.

E. E. Гогин; Б. М. Астапов (рент.), А. М. Вихерт (пат. ан.), H. Н. Малиновский (хир. леч.), О. Г. Соломатина (пед.).

Adblock detector