Ав проводимость

Содержание

  • миокардит
  • ИБС
  • инфильтративные болезни
  • кардиомиопатии (в т.ч., вызванные генетическими отклонениями)
  • пороки сердца
  • травмы миокарда
  • электролитные нарушения
  • ваготонии

Также этиология может заключаться в приеме лекарств:

  • трициклических антидепрессантов
  • сердечных гликозидов
  • ААП

Атриовентрикулярные блокады в частых случаях проходят без проявлений. Их находят случайно, при проведении ЭКГ. Больные могут жаловаться на ощущение пауз и перебоев в работе сердца, нарушение ритмичности биения сердца. При редком ритме сокращения желудочков могут быть такие симптомы:

  • общая слабость
  • головокружения
  • плохая переносимость физической активности
  • усугубление СН и стенокардии
  • приступы Морганьи-Адамса-Стокса (считаются серьезным проявлением рассматриваемого заболевания)

Лечение АВ-блокад должно иметь целью предупреждение развития внезапной сердечной смерти, сердечной и коронарной недостаточности вследствие брадиаритмии. Нужно исключить или минимизировать дозу лекарственных средств, которые ухудшают АВ-проводимость. Медикаментозное лечение острой формы рассматриваемой болезни предполагает применение р-адреномиметиков (орципреналин, изопреналин) и атропина. Если основное заболевание активно лечится, но симптом нарушения АВ-проведения остается, нужно поставить вопрос об имплантации постоянного ЭКС.

При I степени АВ-блокады лечение не нужно. Показаниями к имплантации ЭКС являются:

  • необходимость назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
  • АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии
  • те же степени АВ-блокады у пациентов при отсутствии симптомов и ЧСС меньше 40 в мин.

Причины развития АВ-блокад

Замедление внутрипредсердной проводимости означает, что уменьшается скорость электрического импульса, передающегося от синусового узла к желудочкам и камерам, по которым качается кровь.

Иными словами, обычный ритм сокращений нарушается, что может не иметь особых последствий для общего состояния сердечно-сосудистой системы, но также есть риск наличия серьезных патологий.

Отвечая на вопрос, замедление внутрипредсердной проводимости: что это такое и как оно возникает, можно определить несколько причин, а именно:

  • хроническая гипертония;
  • порок сердца;
  • повышенная концентрация гликозидов;
  • интоксикация;
  • физиологический износ сердечных клапанов.

Замедление проводимости диагностируют у каждого второго человека пенсионного возраста. А все потому, что клапаны сердца с возрастом изнашиваются, сердечная сумка теряет эластичность. Но замедленную проводимость в некоторых случаях может сопровождать ишемическая аритмия, это уже хуже. Тогда человек очень близок к инфаркту, в таком состоянии ему категорически противопоказаны физические нагрузки и эмоциональное напряжение.

Стадии замедления проводимости могут быть разные:

  1. Незначительное замедление, не сказывающееся на кровообращении. Иногда может совсем немного нарушаться ритмичность сокращений сердца.
  2. Более выраженное, с некоторым увеличением давления внутри миокарда. Здесь основную опасность представляет переход к следующей стадии.
  3. Замедление кардинально изменяет циркуляцию крови по сосудам, оно чревато инфарктом и патологической остановкой сердца.

работа проводящей системы сердца, обозначены её ключевые компоненты

Часто вторую и третью степени замедления сопровождает мерцательная аритмия – несвоевременные импульсы, передающиеся в сумбурном порядке.

Сердце начинает работать вхолостую, а причины этого следующие:

  • мощная гипертония;
  • избыток гликозида;
  • миокардит;
  • ревматическая лихорадка;
  • приобретенные и врожденные пороки сердца.

Сигнал может замедлиться также из-за некоторых инфекций, воздействующих на нейронную систему, скажем, как при ДЦП. Прежде всего, требуется устранение первопричины замедления проводимости.

При обнаружении похожих симптомов человеку необходимо обратиться к кардиологу или аритмологу, чтобы определить ход обследования и решить, понадобится ли в данном случае лечение.

  1. ЭКГ-мониторинг по Холтеру – наиболее точная диагностика замедления проводимости, осуществляемая в разное время суток.
  2. ЭКГ с нагрузкой – занятия на беговой дорожке или велотренажере с подключенными электродами для выявления связи данных нарушений с физическими нагрузками.
  3. Эхокардиография (УЗИ сердца) – показывает анатомию сердечной мышцы, помогает диагностировать болезни сердца, оказывает помощь в оценке функций миокарда.

Ав проводимость

Если все вышеперечисленные методы не выявили присутствия совокупного заболевания, то для питания сердечной мышцы врач назначает витамины, «Предуктал», тромболитики, антикоагулянты, блокаторы кальциевых каналов.

Замедление внутрипредсердной проводимости первой стадии не требует фактического лечения. При второй степени пациент будет наблюдаться у кардиолога какое-то время. Третья стадия заболевания требует оперативного вмешательства. Ощутимое замедление проводимости, сопровождающееся брадикардией, ставит вопрос об установке кардиостимулятора. Он подает нужный сигнал узлу в определенный момент.

При диагнозе «синдром ВПВ» и укороченном PQ с выраженными признаками тахиаритмии иногда проводят РЧА – радиочастотную абляцию, внедряя через артерии в полость сердца аппаратуру для разрушения дополнительных пучков проведения. Происходит своего рода спайка участка, где был обнаружен сбой в передаче импульса.

Блокирование какой-либо части сердца требует симптоматического лечения. Устранить проблему невозможно, так как здесь имеется связь с мозговой деятельностью и нервной системой. Обострение проблемы влечет за собой смерть в 70% случаев. Это происходит из-за недостатка питательных веществ, которые должны поступать вовремя. Вдобавок картину усугубляет кислородное голодание некоторых участков мозга. При полной блокаде наблюдаются такие признаки:

  • длительное головокружение;
  • шумы в области сердца;
  • нарушение кардиограммы.

Часто задаваемый людьми вопрос о замедлении внутрипредсердной проводимости, что это такое и насколько опасен недуг, получает совершенно четкий ответ: передача электрического импульса в сердце поддается диагностике только на последней стадии. В связи с этим для предупреждения непоправимых последствий нужно проходить регулярное обследование у кардиолога дважды в год. В первую очередь это относится к пациентам группы риска.

Сердце человека – удивительный орган. У большинства людей со словом «сердце» возникают ассоциации типа «мотор, насос», и это так. Возможно, мало кто задумывался о том, что такая работа мотора обеспечивается благодаря проводящей системе сердца.

Ишемическая болезнь сердца

Не всегда «все идет по маслу», иначе говоря, не всегда электрический импульс беспрепятственно проходит от места своего возникновения до конечных разветвлений проводящей системы. И этому способствуют определенные причины. Замедление внутрипредсердной проводимости говорит само за себя. По каким-то причинам импульс, образовавшийся в синусовом узле, не может свободно проходить от узла к левому предсердию (по пучку Бахмана).

Более того, встречая препятствия на своем пути, возбуждение идет окольным путем. В итоге предсердия возбуждаются с опозданием. Атриовентрикулярная проводимость (проведение импульса от предсердий к желудочкам) идет от синусового узла. Поэтому нарушения атривентрикулярной проводимости (нарушения av проводимости) не наблюдается, так как препятствия есть на участке, расположенном выше.

Причинами такого нарушения могут быть следующие: ишемическая болезнь сердца, гипертрофия предсердий, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, констриктивный перикардит, воспаление сердечной мышцы (миокардиты), синдром слабости синусового узла, интоксикация сердечными гликозидами, передозировка бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, повышенное или пониженное содержание калия в сыворотке крови и др.

Атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме

1-я степень характеризуется наличием изменений в каждом цикле:

  • Длительность зубца Р более 0,11 сек;
  • Зубец Р по своей амплитуде может быть расширен, расщеплен, зазубрен, двугорбый;
  • Амплитуда зубца Р может быть снижена.

vor1.tif

2-я степень характеризуется следующими признаками:

  • Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р,
  • Периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца в отведении V1.

Ряд авторов выделяют 2 типа 2 степени. Первый тип характеризуется постепенным нарастанием замедления проведения и расширения с последующим выпадением комплекса QRST с сохранением первого «горба» зубца Р. Второй тип характеризуется внезапным выпадением комплекса без предшествующего замедления расширения. Зубцы Р одинаково расширены.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени

3-я степень характеризуется предсердной диссоциацией и встречается достаточно редко. Диагностические признаки:

  • Наличие короткого зубца Р на ЭКГ, отражающее возбуждение правого предсердия;
  • Наличие мелких левопредсердных зубцов Р (волн мерцания).

После ЭКГ-диагностики нарушения внутрипредсердной проводимости проводится ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, направленных на выявление основного заболевания. Изолированного лечения нарушения внутрипредсердной проводимости не существует, так как оно вызывается определенным заболеванием или патологическим состоянием. Лечение направлено на основное заболевание.

Свойство сердца, когда к кардиомиоцитам распространяется импульс, появившийся в синусовом узле, называется проводимостью сердечной мышцы. Проводимость миоцитов непосредственно связана с возбудимостью, то есть со способностью мышечной клетки реагировать на импульс. Сигнал изначально возникает в синоатриальном узле, идет по структурам поочередно, приводит к возбуждению предсердий, потом желудочков.

Причины нарушений проводимости импульса сердца либо совсем простые, либо свидетельствуют о серьезной болезни сердца. Необходимо четко определить, что означает процесс замедления, а что – замедление проводимости.

Если на ЭКГ сердца просматриваются периоды атриовентрикулярной блокады первой степени, то говорят о замедлении проводимости. В момент проведения кардиограммы состояние пациента не вызывает опасений, но в будущем существует большая вероятность прогрессирования болезни. Если же ЭКГ показывает блокаду второй или третьей степени, то определяют нарушение проводимости сердца, которое, в свою очередь, бывает частичным или полным. Второй вариант значительно опаснее и требует срочного медицинского вмешательства.

Проводящая система сердца

Нарушение синоатриальной проводимости сердца – это состояние, когда импульсы, появившиеся в синусовом узле, не полностью достигают предсердий, что задерживает возбуждение. Такая ситуация иногда характерна для здорового человека и не требует срочного лечения. Но чаще всего блокада сердца возникает на фоне органических болезней сердца.

  • Кардиальные (сердечные) причины:
    • ишемическая болезнь сердца (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание) и инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы от кислородного голодания с дальнейшим замещением его рубцовой тканью);
    • сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце неполноценно выполняет свою функцию по перекачиванию крови);
    • кардиомиопатии (заболевания сердца, проявляющиеся в повреждении сердечной мышцы);
    • врожденные (возникшие внутриутробно) и приобретенные пороки сердца (серьезные нарушения в строении сердца);
    • миокардиты (воспаление сердечной мышцы);
    • хирургические вмешательства и травмы сердца;
    • поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (повреждении иммунитетом собственных тканей организма);
    • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).
  • Некардиальные причины:
    • нейрогенная – нарушения функции нервной системы (вегетососудистая дистония);
    • гипоксическая – недостаток поступления кислорода, вызванный заболеваниями дыхательной системы (бронхиты, бронхиальная астма), анемиями (малокровием).
    • эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников).
  • Лекарственные (медикаментозные) причины — длительный или бесконтрольный прием некоторых лекарств, таких как:
    • сердечные гликозиды (препараты, улучшающие функцию сердца при снижении нагрузки на него);
    • антиаритмические препараты (могут вызывать нарушения ритма);
    • диуретики (лекарства, усиливающие выработку и выведение мочи).
  • Электролитные нарушения (изменение пропорций соотношения электролитов (элементов солей) в организме – калия, натрия, магния).
  • Токсические (отравляющие) воздействия:
  • Идиопатические блокады – возникающие без видимой (обнаруживаемой при обследовании) причины.
  • Медикаментозное– врач может назначить витаминные и общеукрепляющие препараты, диету (ограничение жирной и сладкой пищи, употребление большего количества свежих овощей и фруктов), а также препараты для излечения или уменьшения симптомов заболевания, вызвавшего блокаду (если причина известна).
  • Хирургическое – применяется при неэффективности медикаментозного лечения, частых обмороках и при злокачественном (угрожающем жизни) течении заболевания. Проводится установка электрокардиостимулятора (ЭКС) – маленького прибора, генерирующего правильный сердечный ритм, который задает сердцу правильные и ритмичные сокращения.
  • кардиомиопатии
  • ИБС
  • преходящая гиперкалиемия
  • кальцификация аортального клапана

Блокады сердца

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен {amp}gt; 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

ПОДРОБНОСТИ:   Артроз тазобедренного сустава – причины, симптомы, степени и лечение деформирующего артроза тазобедренного сустава

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q {amp}gt; 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

468468648648648

мерцательная аритмия – опасное осложнение внутрипредсердной проводимости

Лечение АВ-блокад

Электрический сигнал возникает в клетках синоатриального узла и проходит по этим структурам последовательно, приводя к возбуждению сначала предсердий, а затем и желудочков. Это способствует эффективному изгнанию крови из сердца в аорту.

работа проводящей системы сердца, обозначены её ключевые компоненты

В норме сердечный ритм осуществляется с частотой 60 – 80 сокращений в минуту. Задержка проведения импульса, способная возникнуть в любом участке сердечной мышцы, приводит к тому, что ритм «сбивается» с нормальной частоты и развивается полная или частичная блокада сердца. Причины этого могут быть как довольно безобидными, так и обусловленными серьезными заболеваниями сердца.

8644848648646868

Следует различать понятия «замедление» и «нарушение» проводимости. К примеру, если пациент увидел в заключении ЭКГ такую фразу, как «замедлена атриовентрикулярная проводимость», то это означает, что у него встречаются эпизоды атриовентрикулярной блокады 1 степени.

Замедление проводимости говорит о наличии у пациента блокады 1 степени, в принципе, не опасной на данный момент, но с большой вероятностью прогрессирующей до блокады 2 и 3 степени, что уже может представлять угрозу для здоровья и даже для жизни.

Если же в протоколе ЭКГ речь идет о нарушении проводимости, то это значит, что у пациента имеется соответствующая блокада 2 или 3 степени.

Нарушение проводимости сердца может быть полным, когда импульс не проводится совсем через тот или иной участок сердца, или частичным (неполным), когда импульс проводится, но с задержкой. Полные блокады гораздо опаснее, чем неполные.

К этому типу относятся полные или неполные блокады ножек пучка Гиса. Если имеется нарушение желудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса, то страдает сокращение правого желудочка, если по левой, то, соответственно, левого.

  • Неполная блокада правой ножки может иметь место у здоровых людей,
  • У детей к локальному нарушению внутрижелудочковой проводимости может привести открытое овальное окно в сердце,
  • Полная блокада любой из ножек свидетельствует о заболеваниях сердца, например, о гипертрофии (разрастании и утолщении) миокарда при пороках клапанов, ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, гипертрофии миокарда при бронхолегочных болезнях (обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазы), миокардите, постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатии.

виды внутрижелудочковых блокад — нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса

  1. Частичное нарушение проводимости может никак не проявлять себя клинически,
  2. Полная блокада характеризуется такими признаками, как редкий пульс, боли в груди, потеря сознания,
  3. Если у пациента внезапно возникли интенсивные давящие боли за грудиной, резкая слабость, холодный пот, чувство дурноты, редкий пульс, а на ЭКГ выявленна полная левая блокада, скорее всего, развивается острый инфаркт миокарда, «замаскированный» на ЭКГ за блокадой. Именно в связи с невозможностью определить инфаркт на однократной ЭКГ при таких жалобах требуется срочная госпитализация в стационар.

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости – это блокирование импульса в самых отдаленных участках сердечной мышцы — в волокнах Пуркинье. Причинами служат те же заболевания, что и при блокадах пучка Гиса, признаки на ЭКГ минимальные, а клинических симптомов не возникает.

На ЭКГ — деформированные желудочковые комплексы

Итак, в большинстве случаев диагноз «нарушение внутрижелудочковой проводимости» у относительно здоровых людей является вариантом нормы и обусловлен неполной блокадой правой ножки пучка Гиса.

На экг заболевание проявляется как широкий зубец Р до 0, 13 с и шире. Сам зубец может иметь зазубренную или расщепленную форму.

Его амплитуда часто бывает минимальной. Если предсердия просто перегружены, форма Р нормализуется со временем.

Система этой проводимости состоит из двух ножек пучка Гиса, левой и правой. Правая ножка представляет собой широкое мускульное образование, уходящее в ткани пж.

Левая ножка состоит из двух ветвей, передней и задней, уходящих в мускулатуру задней стенки лж и представляющих собой сеть Пуркинье.

При затруднении прохождения импульса по этим проводникам развивается блокада внутрижелудочковая.

Однопучковые: передняя левая ветвь пучка Гиса; задняя левая ветвь пучка Гиса;

  • правая ножка.
  • Двухпучковые (бифасцикуляр): левая ножка пучка Гиса и передняя, левая ветвь.
  • Трехпучковые ( трифасцикуляр).
Заболевания, вызывающие затруднения проводимости желудочков:

Это нарушение прохождения импульса, распространившееся дальше главных ответвлений нпГ, оно затрагивает волокна Пуркинье, а также сократительный миокард, задние, нижние отделы лж или передние верхние.

56846868

На ЭКГ проблему видно как расширенный комплекс QRS с деформированным окончанием. В большинстве случаев очаговое нарушение диагностируется вместе с блокадой задней или передней ветки лнпГ.

При этом ЭКГ показывает сильное отклонение левой оси и широкий QRS комплекс.

Причины очаговой остановки прохождения электрического импульса:

  • инфаркт миокарда;
  • гиперкалиемия;
  • фиброз миокарда диффузный;
  • рубец на миокарде.

Терапия заключается в предупреждении полной блокады с приступом Морганьи—Адамса—Стокса, для этого пациентам рекомендуют установку ритмоводителя.

Нарушение внутрисердечной проводимости. Общие принципы функционирования путей электрической проводимости. Терапия

Орган, дающий команду к сердечному сокращению, называется синусовый узел или водитель ритма. Водитель ритма работает с определенной частотой для того, чтобы миокард сокращался синхронно.

Функцию проведения сердечного импульса выполняют клетки, способные принимать и передавать сигнал. Нарушение передачи сигнала через эти клетки называется блокадой.

Делятся на внутрисердечные, которые бывают:

  • Синоатриальная (проблема передачи сигнала связана с синусовым узлом);
  • предсердно-желудочковая (проблема с сигналом от предсердия к желудочку);
  • внутрижелудочковая (импульс не проходит через желудочки).

Что приводит к прекращению проведения электрического сигнала:

  • замедляется внутрисердечная проводимость из-за высокого тонуса парасимпатической нс;
  • рубцовое или воспалительное нарушение тканей;
  • передозировка лекарственных средств.

Для диагностики проблемы кардиологи направляют пациентов на ЭКГ суточное по Холтеру, ЭКГ, нагрузочные тесты.

Терапия заключается в лечении основных болезней, лечение соматического заболевания, вызвавшего заболевание; нормализация тонуса вегетативной нервной системы, имплантация ритмоводителя.

В период вынашивания ребенка нарушения проводимости связаны с различными сердечными болезнями. Проблемы проводимости синоарикулярные вызываются слабостью СССУ, причину которого не всегда удается установить.

Беременность не мешает установке кардиостимулятора в случае необходимости. В терапии беременных существуют некоторые ограничения, им не назначают атропин и препараты его содержащие.

Родовспоможение ведется естественным путем, если нет тяжелых сопутствующих заболеваний.

АВ первой и второй степени не сказываются на состоянии женщины, при выпадении из ритма каждого второго и третьего сокращения, лечится основное заболевание.

При нарушениях, вызывающих тяжелые симптомы, под наблюдением врача беременная принимает глюкокортикоиды, не более 40 мг.

Возникновение полной блокады требует мер по срочной госпитализации женщины для проведения реанимационных мероприятий. Временный эффект (до установки кардиостимулятора) в таких случаях дают препараты: алупент, атропин, эфедрин, изадрин.

456886864648

виды внутрижелудочковых блокад – нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса

Симптомы:

  1. Частичное нарушение проводимости может никак не проявлять себя клинически,
  2. Полная блокада характеризуется такими признаками, как редкий пульс, боли в груди, потеря сознания,
  3. Если у пациента внезапно возникли интенсивные давящие боли за грудиной, резкая слабость, холодный пот, чувство дурноты, редкий пульс,  а на ЭКГ выявленна полная левая блокада, скорее всего, развивается острый инфаркт миокарда, «замаскированный» на ЭКГ за блокадой. Именно в связи с невозможностью определить инфаркт на однократной ЭКГ при таких жалобах требуется срочная госпитализация в стационар.

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости – это блокирование импульса в самых отдаленных участках сердечной мышцы – в волокнах Пуркинье. Причинами служат те же заболевания, что и при блокадах пучка Гиса, признаки на ЭКГ минимальные, а клинических симптомов не возникает.

546868446

На ЭКГ – деформированные желудочковые комплексы

виды внутрижелудочковых блокад – нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости – это блокирование импульса в самых отдаленных участках сердечной мышцы – в волокнах Пуркинье. Причинами служат те же заболевания, что и при блокадах пучка Гиса, признаки на ЭКГ минимальные, а клинических симптомов не возникает.

На ЭКГ – деформированные желудочковые комплексы

Врачи утверждают, что основные причины замедления внутрипредсердной проводимости – это нейроциркуляторная дисфункция. Если говорить простым языком, это нарушение невралгической природы блуждающего нерва. Чем это грозит здоровому человеку? Зависит от степени замедления проводимости. Всего существует 3 степени:

  1. Замедление незначительное, не имеющее влияния на работу сердечно-сосудистой системы. Может лишь частично нарушаться ритм сокращения сердца.
  2. Замедление более выраженное, сопровождается незначительным увеличением внутреннего давления на сердечную мышцу. Главный риск – переход в более высокую степень.
  3. Замедление кардинально влияет на циркуляцию крови по сосудам. Возникает риск инфаркта и патологической остановки сердца.

Вторая и третья степени замедления внутрипредсердной проводимости могут сопровождаться мерцательной аритмией. Это беспорядочные, несвоевременные импульсы, подающие сигнал о сокращении сердца. Мышца в этом случае с определенным тактом работает вхолостую. Виной тому могут быть:

  • превышение допустимого уровня гликозида;
  • ревматическая лихорадка;
  • воспаление сердечной мышцы (миокардит);
  • гипертония высокой стадии;
  • различные врожденные и приобретенные пороки сердца (в частности, клапанной системы).
  • АВ-диссоциация (атриовентрикулярная диссоциация)
  • Нарушения функций ионных каналов
  • Синдром Бругада
  • Синдром укороченного интервала 0-Т
  • Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
  • Нарушение синоатриальной проводимости

    По-другому это называется синоатриальной блокадой. Электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, не может полноценно достичь предсердий, и их возбуждение происходит с задержкой. Часто встречается у здоровых людей и не требует активного лечения, но может встречаться и при органических заболеваниях сердечной ткани.

    1. При частичном нарушении проводимости симптомы возникают редко,
    2. При полном нарушении проводимости возникают чувство перебоев в сердце, неприятные ощущения в грудной клетке, головокружение, обусловленное ухудшением кровоснабжения головного мозга из-за редких сердечных сокращений,
    3. Пульс становится редким – менее 50 в минуту.

    ЭКГ при синоатриальной блокаде – выпадение сокращения предсердий и желудочков (комплекс PQRS)

    Диагностика АВ-блокад

    • I степень (удлинение интервала Р-Р(О) более 200 мс)
    • II степень (первый и второй типы)
    • III степень (отсутствие проведения импульса на желудочки)
    • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен {amp}gt; 0,20 секунд.
    • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
      1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
      1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
    • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.
    ПОДРОБНОСТИ:   Хронический дуоденит - причины, симптомы и лечение

    Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

    К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

    Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

    5485468

    Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

    Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

    В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

    На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q {amp}gt; 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

    Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

    С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

    Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

    48648846864486

    Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

    Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд;

    Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

    Нарушение атриовентрикулярной проводимости

    Электрофизиология атриовентрикулярной проводимости

    Зародившись в синоатриальном (синусно-предсердном) узле, импульс как по трём пучкам: Бахмана, Венкебаха и Тореля, так и диффузно по миокарду предсердий достигает атрио-вентрикулярного узла. Здесь происходит так называемая атриовентрикулярная задержка. Клетки этого узла имеют относительно невысокую скорость проведения импульса.

    Задержка необходима для того, чтобы предсердия успели сократиться и выбросить кровь в желудочки. Далее импульс устремляется в общий ствол пучка Гиса, затем в правую и левую ножки пучка Гиса и через проводящие волокна Пуркинье достигает рабочего миокарда желудочков, приводя к систоле желудочков и выбросу крови в аорту и ствол легочной артерии.

    Могут проявляться как её укорочением, так и затруднением.

    Укорочение атриовентрикулярной проводимости (отсутствие атриовентрикулярной задержки) приводит к практически одновременному сокращению желудочков и предсердий, в результате чего, предсердия не успевают полностью сократиться и выбросить кровь в желудочки. Наблюдается при врождённых заболеваниях: синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдроме Клерка-Леви-Кристеско.

    При обоих синдромах имеются дополнительные пучки быстрого проведения между предсердиями и желудочками. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта дополнительные пучки Кента расположены вокруг фиброзных колец предсердно-желудочковых клапанов. Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется наличием дополнительного быстропроводящего пучка Джеймса между миокардом предсердий и стволом пучка Гиса.

    54688486

    Функциональное укорочение атриовентрикулярной проводимости возможно при стрессе, физической нагрузке и применении препаратов, возбуждающх β-адренорецепторы. См. также Бета-адреномиметики.

    Затруднение атриовентрикулярной проводимости (атриовентрикулярная (АВ) блокада) может быть как функциональной, так и быть симптомом многих органических заболеваний сердца.

    Функциональное замедление атриовентрикулярного проведения (АВ блокада 1 степени) нередко наблюдается у спортсменов с выраженной ваготонией. Интрервал P-Q(R) в этом случае может достигать 0,2 сек, но блокады с прерыванием проводимости импульса из предсердий в желудочки (АВ блокада 2 и 3 степени) при этом никогда не наблюдается.

    При выраженной ваготонии, связанной с повышением восходящей афферентации от внутренних органов (операции на органах брюшной полости с ненадлежащим уровнем обезболивания и применения М-холиноблокаторов, удар в солнечное сплетение) или применения антихолинестеразных средств, М-холиномиметиков, сердечных гликозидов и др.

    возможно ухудшение проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады (АВ блокада 3 степени). Функциональная атриовентрикулярная блокада наблюдается также при применении β-блокаторов, антиаритмических препаратов и при нижнем (заднедиафрагмальном) инфаркте миокарда. Атриовентрикулярная блокада 2 и 3 степени может приводить к обморокам (Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса), так как из-за редкого ритма сердечных сокращений мозг испытывает дефицит кислорода.

    Органическое затруднение атриовентрикулярной проводимости наблюдается при инфаркте миокарда (особенно переднем), миокардитах, болезни Ленегра (склероз проводящей системы сердца), после операций на сердце.

    Укорочение проводимости, если оно не приводит к возникновению тяжелых аритмий, обычно лечения не требует. Но если состояние сопровождается частой экстрасистолией или рецидивирующей пароксизмальной тахикардией, то наиболее эффективным является оперативное лечение (например, деструкция дополнительного пучка Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

    Антиаритмические препараты применяются в качестве паллиативного лечения. Нежелательно использовать при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско антиаритмические препаратов IV группы (блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем и др.), так как они значительно замедляют узловую проводимость, не влияя на проводимость дополнительных пучков. Это может спровоцировать возникновение re-entry аритмий: экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии.

    Лечение замедлений атриовентрикулярной проводимости зависит от её этиологии. Физиологическое удлинение интервала P-Q(R) лечения не требует. При прогрессирующей атриовентрикулярной блокаде, связанной с наличием органического заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардит, болезнь Ленегра и др.) показана имплантация кардиостимулятора

    АВ-блокада 1 и 2 степени означает, что проведение возбуждения к желудочкам от предсердий осуществляется с задержкой, но импульсы все же достигают желудочков. Полная блокада 3 степени свидетельствует о том, что ни один импульс к желудочкам не проходит, и они сокращаются отдельно от предсердий. Это опасное состояние, так как 17% всех случаев внезапной сердечной смерти обусловлены блокадой 3 степени.

    • Как правило, атриовентрикулярная блокада развивается при пороках, ишемической болезни сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардите (воспалительном поражении миокарда), кардиосклерозе (замещение нормальной сердечной мышцы рубцовой тканью вследствие инфаркта миокарда, миокардита),
    1. Блокада 1 и 2 степени может не выражаться симптомами, если имеется незначительное урежение пульса (50 – 55 в минуту),
    2. При блокаде 3 степени, а также, если наблюдается значительная брадикардия (менее 40 в минуту) развиваются приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (приступы МЭС) – внезапная слабость, холодный пот, предобморочное состояние и потеря сознания на несколько секунд. Возможны судороги вследствие обеднения кровотока в сосудах головного мозга. Приступ требует оказания неотложной помощи, так как может вызвать полную остановку сердца и летальный исход.

    На ЭКГ изображено выпадение желудочковых комплексов при нормальной частоте сокращений предсердий (количество зубцов Р больше, чем комплексов QRS)

    Атриовентрикулярная проводимость – это время, в течение которого импульс, выработанный в синусо-предсердном узле, доходит до рабочего миокарда желудочков.

    Нарушение атриовентрикулярной проводимости может вызвать блокаду сердечной мышцы, что чревато различными осложнениями, вплоть до остановки сердца.

    АВ узловой ритм является редкой формой аритмии. Это тот случай, когда водителем ритма сердца становится АВ узел. В нем возникает меньше импульсов, чем при нормальных показателях, ЧСС колеблется в пределах 40 ударов в минуту.

    Импульсы возникают в проксимальной, средней или дистальной части АВ узла. Если импульс возникает в верхней части, то ЧСС становитсяударов. В случае возникновения импульса в средней и дистальной части ритм из АВ соединения замедляется.

    54684468864

    Импульс из АВ узла направляется и к желудочкам, и к предсердиям. Если импульс возник в верхней части узла, то вначале сокращаются предсердия, если в нижней – желудочки.

    Клинически атриовентрикулярный ритм особо не проявляется. Пациенты жалоб на состояние здоровья не имеют. Пульс имеет большое наполнение, медленный. Немного усилены первый тон и верхушечный толчок.

    Когда нарушается АВ проводимость можно увидеть, что пульс на запястье и шейные вены пульсируют одновременно.

    Что такое атриовентрикулярная задержка? Это снижение скорости проведения импульса при переходе с предсердий на пучок Гиса. Атриовентрикулярная задержка связана с нарушением сердечного ритма. Именно из-за нее сокращение предсердий заканчивается раньше, чем начинается сокращение желудочков.

    Явление, когда предсердия и желудочки сердца работают несогласованно, получило название атриовентрикулярная диссоциация. Возникает подобное нарушение проводимости в случае, если верхние и нижние камеры сердца имеют два разных водителя ритма.

    АВ диссоциация, которая не связана с блокадой, может появиться при АВ узловом ритме. Если синусовый ритм схож с ритмом ускользания, а возникновение зубцов Р происходит прямо перед QRS, причем зубцы наслаиваются на комплекс, то данное состояние называют изоритмическая АВ диссоциация.

    Диссоциация также может появиться вследствие повышения активности других водителей ритма (желудочкового, узлового или подчиненного), которые часто превосходят нормальный синусовый ритм. В этом случае говорят о замещающей АВ диссоциации.

    Атриовентрикулярная блокада

    АВ диссоциация на ЭКГ выглядит так:

    • зубцы Р не имеют постоянной связи с комплексами QRS;
    • частота QRS выше, чем частота Р волн;
    • Р волны могут следовать за комплексами QRS, быть в середине или предшествовать им.

    Порок сердца, связанный с нарушением развития АВ клапанов и сердечной перегородки, называют атриовентрикулярная коммуникация.

    • атриовентрикулярная коммуникация, полная форма;
    • интермитирующая форма;
    • неполная форма.

    Симптомами данного патологического состояния являются одышка, повышенная утомляемость пациента, которая возникает даже при минимальных нагрузках. Кожа анемичная, дети при данной патологии развиваются физически медленнее своих здоровых сверстников, они чаще страдают заболеваниями дыхательных путей.

    При АВ коммуникации у пациентов определяют неровный сердечный ритм, аритмию, шумы в сердце.

    Лечение оперативное. После проведения операции прогноз выживаемости в течение 20 лет равен 70%. Если возникает потребность в повторной операции, прогноз понижается на 5%.

    АВ-диссоциация, как правило, и не является самостоятельной патологией. Она сопутствует другим нарушениям сердечного ритма. Появляется она при наличии двух независимых водителей ритма сердца. Для АВ-диссоциации типичны терны сливные комплексы и так называемые желудочковые захваты.

    Причинами рассматриваемой болезни могут быть увеличение активности нижележащего центра автоматизма или выраженная синусовая брадикардия в виде замещающего ритма из АВ-соединения. Лечение заключается в ликвидации причины АВ-диссоциации. Следует устранить брадикардию, возможно применение антиаритмических лекарственных средств.

    Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (ВПВ – синдром)

    Проведение возбуждения по сердцу может быть не только замедлено, но и ускорено. Это происходит из-за функционирования  дополнительных путей проведения импульса, при данной патологии пучков Кента через атриовентрикулярное соединение. В результате возбуждение передается к желудочкам гораздо быстрее, чем в норме, обуславливая более частое их сокращение, и более того, импульсы двигаются в обратном направлении к предсердиям, провоцируя наджелудочковые тахикардии.

    На ЭКГ стрелкой указан характерный признак ВПВ-синдрома – «дельта»-волна в начале желудочкового комплекса

    На ЭКГ стрелкой указан характерный признак ВПВ-синдрома – «дельта»-волна в начале желудочкового комплекса

    Причины

    ВПВ – синдром является врожденным заболеванием, так как в норме дополнительные пути у плода закрываются после 20 недели беременности. В случае ВПВ – синдрома они остаются функционирующими.  Повлиять на возникновение этой патологии могут генетическая предрасположенность, негативные факторы, действующие на плод (радиация, употребление наркотиков, алкоголя, токсических лекарственных препаратов беременной женщиной).

    Симптомы

    vor2.tif

    Синдром может проявиться как в детском, так и во взрослом возрасте, а может не проявиться вообще, и тогда его диагностируют только по ЭКГ. Характерны признаки синусовой тахикардии или мерцательной аритмии – учащение пульса более 200 в минуту, боль в груди, одышка, чувство нехватки воздуха.  В очень редких случаях возможно развитие жизнеугрожающей аритмии – фибрилляции желудочков.

    Является своеобразной формой ВПВ – синдрома, только в качестве аномальных путей проведения здесь выступают пучки Джеймса между предсердиями и нижней частью атриовентрикулярного узла. Также является врожденной особенностью. Если диагностируется только по ЭКГ, не сопровождаясь симптомами, то говорят о феномене укороченного PQ, а если сопровождается признаками тахикардии, то о синдроме укороченного PQ. Различия между синдромами ВПВ и PQ в признаках на ЭКГ.

    • после пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии;

    • с обмороками в анамнезе;

    • выжившим после проведения реанимации;

    vor3.tif

    • при наличии в семье случаев внезапной кардиальной смерти в молодом возрасте.

    • синкопальные состояния
    • головокружения
    • остановка сердца
    • фибрилляция предсердий
    • ВСС

    Для данного синдрома типичны такие признаки:

    • Снижение порога фибрилляции предсердий и желудочков во время программируемой электрокардиостимуляции
    • Высокий и заостренный зубец Т
    • Наличие укороченного интервала О1-Т у некоторых членов семьи

    К диагностическим критериям причисляют также случаи ВСС в семье в молодом возрасте. Лечение заключается в имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Показание: документированные эпизоды фибрилляции желудочков и устойчивые пароксизмы ЖТ.

    Проведение возбуждения по сердцу может быть не только замедлено, но и ускорено. Это происходит из-за функционирования дополнительных путей проведения импульса, при данной патологии пучков Кента через атриовентрикулярное соединение. В результате возбуждение передается к желудочкам гораздо быстрее, чем в норме, обуславливая более частое их сокращение, и более того, импульсы двигаются в обратном направлении к предсердиям, провоцируя наджелудочковые тахикардии.

    Причины

    ВПВ – синдром является врожденным заболеванием, так как в норме дополнительные пути у плода закрываются после 20 недели беременности. В случае ВПВ – синдрома они остаются функционирующими. Повлиять на возникновение этой патологии могут генетическая предрасположенность, негативные факторы, действующие на плод (радиация, употребление наркотиков, алкоголя, токсических лекарственных препаратов беременной женщиной).

    Симптомы

    Синдром может проявиться как в детском, так и во взрослом возрасте, а может не проявиться вообще, и тогда его диагностируют только по ЭКГ. Характерны признаки синусовой тахикардии или мерцательной аритмии – учащение пульса более 200 в минуту, боль в груди, одышка, чувство нехватки воздуха. В очень редких случаях возможно развитие жизнеугрожающей аритмии – фибрилляции желудочков.

    Симптомы

    Диагностика

    При обнаружении у себя даже незначительных проявлений болезни, пациент должен посетить аритмолога. При отсутствии такого специалиста в районе проживания обращаться нужно к кардиологу.

    vor4.tif

    Диагностика нарушений проводимости сердца включает в себя:

    • ЭКГ методом Холтера – это основной метод, который поможет выявить степень нарушения, отметить периоды снижения ритма сердца, выявить связь патологии с применением лекарственных препаратов, а также со временем суток.
    • Электрокардиограмма с нагрузкой – это специальный тест на беговой дорожке или велотренажере, когда присоединяют пациенту электроды и выявляют связь нарушения с физической нагрузкой.
    • Ультразвуковое исследование сердца показывает вид и структуру тканей сердца, помогает определить заболевание и функциональность миокарда.
    • Лабораторные исследования крови, мочи.
    • Биолого-химический анализ крови.
    • Исследование уровня гормонов.

    Дополнительные методы обследования назначаются лечащим врачом, исходя из индивидуального течения болезни.

    Особенно внимательными следует быть родителям, которые замечают у своих детей одышку, снижение внимания, забывчивость, низкую успеваемость в школе, периодические сердечные боли. При малейшем подозрении нужно обязательно показать ребенка доктору, строго соблюдать его рекомендации и пройти все необходимое обследование.

    ПОДРОБНОСТИ:   Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы - симптомы и лечение

    Если пациент обнаружил подобные симптомы, ему нужно обратиться к кардиологу, а лучше к аритмологу для дальнейшего обследования и решения вопроса о необходимости лечения.

    Врач назначит дополнительные методы исследования:

    • Мониторирование ЭКГ по Холтеру для более точной диагностики нарушений проводимости в разное время суток,
    • Пробы ЭКГ с нагрузкой – тредмил – тест, велоэргометрия. Ходьба по беговой дорожке или вращение педалей на устойчивом велосипеде с наложенными электродами ЭКГ помогут точнее выявить связь нарушений проводимости с нагрузкой,
    • УЗИ сердца (эхокардиография) визуализирует анатомические структуры сердца, выявляет заболевания сердца, а также позволяет оценить функции сократимости миокарда.

    Важно! Если Вы заметили у себя симптомы нарушений проводимости, или они были выявлены на ЭКГ, следует как можно раньше получить консультацию врача для того, чтобы исключить опасные заболевания сердца, требующие активного лечения.

    Немедленно вызывать скорую помощь нужно, если наблюдаются такие признаки:

    1. Редкий пульс менее 45 – 50 в минуту или частый пульс более 120 в минуту,
    2. Потеря сознания, предобморочное состояние,
    3. Боли в сердце,
    4. Холодный пот, слабость,
    5. Выраженная одышка.

    Блокады сердца

    • анализа жалоб (на чувство « перебоев» в работе сердца, одышку, слабость, чувство нехватки воздуха, панику) и анамнеза заболевания (когда появились симптомы, с чем связывается их появление, какое лечение проводилось и его эффективность, как изменялись симптомы заболевания с течением времени);
    • анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания и операции, вредные привычки, образ жизни, уровень труда и быта) и наследственности (наличие заболеваний сердца у близких родственников);
    • общего осмотра, прощупывания пульса, аускультации (выслушивания) сердца (врач может обнаружить изменение ритма и частоты сокращений сердца, перкуссии (простукивания) сердца (врач может выявить изменение границ сердца, вызванное его заболеванием, которое является причиной блокады);
    • показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов) – может выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины блокады;
    • данных электрокардиографии (ЭКГ) – позволяет выявить изменения, характерные для каждого вида блокады;
    • показателей суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования) – диагностической процедуры, которая заключается в ношении пациентом портативного аппарата ЭКГ в течение суток. При этом ведется дневник, в котором записываются все действия больного (подъем, приемы пищи, физическая нагрузка, эмоциональное беспокойство, ухудшения самочувствия, отход ко сну, пробуждение ночью). Данные ЭКГ и дневника сверяются, таким образом, выявляются непостоянные нарушения сердечной проводимости (связанные с физической нагрузкой, приемом пищи, стрессом, или ночные блокады);
    • результатов массажа каротидного синуса (области сонной артерии, где располагаются группы нервных клеток, способных изменять частоту сердечных сокращений) – по изменениям на ЭКГ можно различить между собой некоторые виды блокад, определить истинную блокаду;
    • данных электрофизиологического исследования (стимуляции сердца небольшими электрическими импульсами с одновременной записью ЭКГ) – чрезпищеводного (электрод подводится через пищевод, возможна стимуляция только предсердий) или инвазивного (электрод подводится в полость сердца путем введения специального катетера через крупный кровеносный сосуд) – применяется в случаях, если результаты ЭКГ не дают однозначной информации о виде аритмии, а также для оценки состояния проводящей системы сердца;
    • данных эхокардиографии — ЭхоКГ (ультразвукового исследования сердца) – позволяет выявить кардиальные причины блокад (заболевания сердца, приводящие к нарушению сердечной проводимости);
    • результатов нагрузочных тестов – запись ЭКГ во время и после физической нагрузки (приседаний, ходьбы на беговой дорожке или занятиях на велотренажере) – позволяют выявить блокаду, возникающую при физической нагрузке, определить реакцию сердца на нагрузку, исключить ишемию миокарда (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание сердечной мышцы);
    • ортостатической пробы (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз « вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически;
    • фармакологических проб (пробы с использованием медикаментов). Их используют для дифференциальной диагностики (отличие между собой похожих заболеваний) между истинным нарушением проводимости и нарушениями вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов). При этом вводят определенные вещества, которые нейтрализуют влияние вегетативной нервной системы на проводящую систему сердца. Регистрируемая на этом фоне частота сердечных сокращений соответствует собственной частоте синусового узла. По формуле рассчитывают нормальное значение частоты собственного ритма сердца;
    • данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) – проводится при неинформативности эхокардиографии, а также для выявления заболеваний других органов, которые могут являться причиной блокады;
    • показателей имплантируемого монитора ЭКГ (устанавливается при обмороках, предположительно аритмогенного генеза (вызванных аритмией)).

    Возможна также консультация терапевта.

    Нарушения функций ионных каналов

    vor5.tif

    Наследственные аритмические заболевания:

    • синдром Бругада
    • синдром удлиненного интервала О-Т
    • катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
    • синдром укороченного интервала О,-Т

    Синдром удлиненного 0-Т

    • наличие в анамнезе эпизодов потери сознания
    • удлинение корригированного интервала О-Т более 440 мс
    • альтернация зубцов Т на ЭКГ
    • брадикардия у детей
    • врожденная нейросенсорная тугоухость и т.д.

    Синдром удлиненного 0-Т нуждается в лечении, только если есть клинические проявления. Больным и их ближайшим родственникам советуют избегать тяжелых физических нагрузок, занятий любым видом спорта, погружений в воду низких температур, воздействия неожиданных звуковых раздражителей.

    Лечение нарушений проводимости

    Если во время обследования не обнаружено никаких заболеваний сердца, но пациент обращался с жалобами именно на эту область, то доктор назначает витамины для питания сердца, а также ставит больного на учет для дальнейшего наблюдения.

    Существуют ситуации, когда скорую помощь следует вызывать незамедлительно:

    • пульс реже сорока пяти ударов в минуту или чаще ста двадцати ударов;
    • кратковременная потеря сознания;
    • боли в области сердца;
    • общая слабость организма, повышенное потоотделение;
    • внезапно возникшая одышка.

    Вовремя оказанная помощь защитит пациента от серьезных осложнений.

    При сильных болях в области сердца нужно незамедлительно вызывать скорую помощь

    В некоторых случаях допускается проведение так называемой радиочастотной абляции. Это введение через специальное волокно устройства, с помощью которого разрушаются патологические узлы в области сердечной мышцы, приводящие к задержке подаваемого сигнала на синусовый узел. Говоря проще, выполняется запайка тех участков, где был ранее обнаружен проблемный участок с задержкой импульса.

    К сожалению, если развивается полная блокада одного из участков сердца (мешочка, желудка), то любое лечение является симптоматическим. Саму проблему устранить не получится, так как она связана с работой нервной системы и головного мозга. Прогнозы также неблагоприятны. В 70% случаях наступает летальный исход при обострении проводимости.

    Лечение замедления внутрипредсердной проводимости 1 и 2 степени подразумевает прием витаминных комплексов, которые способствуют улучшению питания самой сердечной мышцы. К таковым относят, например, Предуктал, АТФ и их производные. Нелишним будет прием комбинированных препаратов, в составе которых есть магний, калий.

    Для устранения легкого замедления проводимости применяются блокаторы кальциевых каналов, тромболитики, антикоагулянты, бета-блокаторы.

    Естественно, что алгоритм лечения врачом определяется исключительно после выяснения основной причины заболевания. Если в процессе лечения возникает подозрение на усугубление проводимости, то может использоваться электронная кардиостимуляция. Затем врач, как правило, направляет на установку электрического кардиостимулятора. Иных путей лечения не предусмотрено.

    Главная сложность замедления внутрипредсердной проводимости заключается в том, что выявляют ее уже на поздних этапах развития заболевания, когда обойтись обычными витаминами и стимуляторами не получится. Для того чтобы диагностировать болезнь своевременно, следует хотя бы 2 раза в год обследоваться у кардиолога. По крайней мере тем, кто находится в группе риска (у кого уже были диагностированы заболевания сердечно-сосудистой системы).

    Медикаментозная терапия острых состояний:

    • Прием холинолитиков: платифилин, атропин, глюкоза.
    • Для усиления симпатического влияния на систему, проводящую импульс назначают норадренолин, эфедрин, алупент, изадрин.
    • Для снятия воспаления, отеков, снижения содержания калия в зоне прохождения сигнала используют гидрокортизон.
    • Помогает снизить содержание калия лазикс.

    При неэффективности медикаментозной помощи медики устанавливают электрод в правый желудочек. Показана кардиостимуляция при инфаркте миокарда с полной блокировкой сигнала.

    vor6.tif

    Лечение замедлений атриовентрикулярной проводимости зависит от ее этиологии. Физоилогическое удлиннение интервала P-Q(R) лечения не требует. При прогресирующей атриовентрикулярной блокаде, связанной с наличием органического заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардит, болезнь Ленегра и др.) показана имплантация кардиостимулятора

    Блокады сердца

    Осложнения и прогноз

    При частично нарушенной проводимости по сердцу прогноз благоприятный.Если развивается полная блокада какого – либо участка сердечной мышцы, прогноз неблагоприятный, так как это может привести к осложнениям – остановке сердца и внезапной смерти, к фибрилляции желудочков и к тромбоэмболическим осложнениям, таким как тромбоэмболия легочной артерии и ишемический инсульт.

    Частичное нарушение сердечной проводимости практически всегда проходит бесследно.

    Прогноз нарушений проводимости сердца зависит от степени тяжести основного заболевания и его обратимости. Прогноз при первых проявлениях сердечных приступов значительно лучше, чем при последующих, один из которых может привести к смерти пациента.

    При частично нарушенной проводимости по сердцу прогноз благоприятный. Если развивается полная блокада какого – либо участка сердечной мышцы, прогноз неблагоприятный, так как это может привести к осложнениям – остановке сердца и внезапной смерти, к фибрилляции желудочков и к тромбоэмболическим осложнениям, таким как тромбоэмболия легочной артерии и ишемический инсульт.

    При частично нарушенной проводимости по сердцу прогноз благоприятный. Если развивается полная блокада какого – либо участка сердечной мышцы, прогноз неблагоприятный, так как это может привести к осложнениям — остановке сердца и внезапной смерти, к фибрилляции желудочков и к тромбоэмболическим осложнениям, таким как тромбоэмболия легочной артерии и ишемический инсульт.

    • Внезапная сердечная смерть (прекращение сердечной деятельности (остановка сердца) на фоне полной блокады).
    • Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце становится неспособным выполнять свою функцию полноценно.
    • Усугубление течения заболевания, вызвавшего блокаду.
    • Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) – гибель участка головного мозга из-за недостаточного поступления кислорода.
    • Тромбоэмболические осложнения (закупорка сосудов тромбами (сгустки крови)).

    Нарушение внутрижелудочковой проводимости

  • Синдром Бругада
  • Оглавление:

    • АВ-блокада
    • Внутрижелудочковые блокады
    • АВ-диссоциация
    • Нарушения функций ионных каналов
    • Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
    • однопучковые (в свою очередь делятся на блокаду задней ветви левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса; и правой ножки пучка Гиса)
    • двухпучковые (блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса, сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса, правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса)
    • трехпучковые (с полной или неполной АВ-блокадой)

    Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется чаще, чем левой ножки пучка Гиса. Может возникать у здоровых людей, которые не имеют болезней сердца. Причина делят на приобретенные и врожденные. К врожденным относится и дефект межпредсердной перегородки.

    Это генетическое заболевание, характеризующееся ризуется эпизодами двунаправленной или полиморфной ЖТ, вызванной адренергической стимуляцией и развивающейся при отсутствии структурных изменений в сердце. случаи болезни регистрируются редко – один случай на 10000. Наследование происходит рецессивным или аутосомно-доминантным путем. Больные в основном подросткового или маленького возраста.

    Симптомы проявляются первый раз в возрасте от двух до 36 лет. К доктору больные с данной тахикардией обращаются с жалобами на обмороки. Поводами обмороков становится эмоциональная или физическая нагрузка. Специфических признаков на ЭКГ в покое у больных с катехоламинзависимой полиморфной желудочковой тахикардией нет, отмечаются они только при физической активности.

    Всем лицам с подтвержденной или вероятной (семейный анамнез, генетический анализ, наличие обмороков) катехоламинергической полиморфной ЖТ нужно назначать р-адреноблокаторы:

    • метопролол (1-3 мг/кг в сутки)
    • или нодалол (1-3 мг/кг в сутки)

    У реанимированных пациентов и больных с эпизодами гемодинамически нестабильной ЖТ, обмороков, несмотря на прием р-адреноблокаторов, решают вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

    Симптомы АВ-блокад

    На протяжении длительного времени заболевание не дает о себе знать, не выявляется на электрокардиограмме. Человек без проблем занимается спортом и физической работой.

    Проблемы появляются, когда частота пульсаций снижается до пятидесяти. Появляется боль в груди, головокружения, нарушения сна, потоотделение.

    Симптомы связаны с начинающейся кислородной недостаточностью внутренних органов.

    Симптоматика неспецифического нарушения прохождения импульса:

    • лихорадка;
    • головокружение;
    • хроническая усталость;
    • эмоциональная лабильность;
    • нарушение памяти;
    • повышенная тревожность, связанная со страхом смерти.
    • головокружение, предобморочные состояния, иногда обмороки;
    • ощущение « замирания» сердца;
    • одышка, чувство нехватки воздуха;
    • постоянная слабость, утомляемость, крайне низкая работоспособность;
    • « провалы» в памяти, резко возникающее беспокойство, некоторая неадекватность поведения, внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм;
    • редкий пульс.

    При незначительном расстройстве симптоматика не проявляется, но при спаде пульса до отметки 50 ударов в минуту возникает опасность. Ощущаются постоянные перепады в сердечном ритме, что свидетельствует о блокировке какого-либо участка миокарда. Признаки в данном случае таковы:

    • слабо выраженные болевые ощущения;
    • дискомфорт в грудной клетке (ощущение бульканья);
    • активное потоотделение;
    • регулярное головокружение;
    • нарушение сна.

    Все это говорит о нехватке органам кислорода. Чрезвычайно замедленная проводимость снижает зрение.

    Третья степень замедления провоцирует брадикардию и приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Пациент быстро устает, часто теряет сознание на несколько секунд, его клонит в сон, постоянно выступает холодный пот, появляются одышка даже без особой нагрузки, головная боль и головокружение. Обычным делом являются судороги нижних конечностей по причине кровяного застоя. Без видимых причин в грудине возникает тупая резкая боль.

    Незначительное отклонение нормального пульса (именно по нему регистрируют количество выбросов крови в аорту за минуту) никакого влияния на организм не оказывает. Соответственно, симптоматика как таковая отсутствует. Обнаруживается отклонение преимущество случайно, при проведении кардиограммы.

    При развитии третьей степени замедления могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса, наблюдается брадикардия. Больной жалуется на частую усталость, холодный пот, одышку при минимальной физической нагрузке, частую потерю сознания на несколько секунд, постоянное желание спать, головокружение, головную боль (является следствием повышенного артериального давления).

    vor7.tif

    Нередко у таких пациентов возникают судороги, обычно нижних конечностей, где возникает кровяной застой. Часто возникает резкая тупая боль в области грудной клетки. Причем без предшествующих факторов типа физической нагрузки, переутомления и пр. Это говорит о неуточненных хаотичных импульсах, которые подаются на синусовый узел.

    Блокирование нейронного импульса не обязательно выполняется по всей площади сердца. Блокатор может занимать только небольшую площадь в несколько квадратных сантиметров. Но даже этого будет достаточно для нарушения нормального ритма сокращения сердечной мышцы. Сопровождается это ощущением, что внутри что-то булькает (именно в области сердца). Но воздуха там быть не может.

    Adblock detector