Функции тромбоцитов — Студопедия

Функции

Функции тромбоцитов — Студопедия

Функции тромбоцитов — Студопедия

Cканирующая электронная микрофотография (SEM) клеток крови человека: эритроцит, активированный тромбоцит, лейкоцит (слева направо).

Тромбоциты выполняют две основных функции:

  1. формирование тромбоцитарного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;
  2. предоставление своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свертывания.

Относительно недавно установлено также, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, освобождая из себя в поврежденные ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток. Факторы роста представляют собой полипептидныемолекулы различного строения и назначения.

Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов 150 000-300 000 в мкл.Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведет к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

В связи с неточностью описаний, отсутствием фотографической техники и запутанностью терминологии ранних периодов развития микроскопии, время первого наблюдения тромбоцитов точно неизвестно. Чаще всего их открытие приписывается Донне (Париж, 1842), однако есть данные, что их наблюдал еще сам создатель микроскопа, ван Левенгук (Нидерланды, 1677).

Термин “кровяные пластинки”, который до сих пор является предпочтительным в англоязычной литературе (“blood platelets”), был введен Биццоцеро (Турин, 1881), который также сыграл ведущую роль в выявлении связи тромбоцитов с гемостазом и тромбозом. Это впоследствии привело к появлению термина “тромбоцит” (Декхюйзен, 1901), который в русском языке стал основным, а в англоязычной литературе используется исключительно для ядерных клеток-тромбоцитов у не-млекопитающих (“thrombocytes”). Кроме того, в русской литературе для тромбоцитов может употребляться термин “бляшка Биццоцеро”.

Существенное значение тромбоцитов в крови человека объясняется их функциями. Главным свойством кровяных пластинок является способность останавливать кровотечения. При повреждении кровеносных сосудов они за короткое время попадают в пораженную область и, соединяясь между собой, препятствуют обильной кровопотере. Таким образом организм защищается от утраты большого объема органической жидкости, а внутренние органы — от возможного кислородного дефицита.

Остановка кровотечения происходит в несколько этапов:

  1. Ранняя реакция. Получив сигнал о каком-либо нарушении, головной мозг с помощью адреналина освобождает кровяные пластинки, находящиеся в селезенке, а также задействует тромбоциты в крови. После этого они образуют тромбоцитарную пробку, которая препятствует обильной кровопотере.
  2. Выброс веществ. После образования пробки бляшки делают выброс в кровь нескольких видов веществ. Они сужают поврежденный сосуд, за счет чего кровообращение в пораженном месте ограничивается.
  3. Вторичный гемостаз. Когда кровопотеря существенно замедляется, образуется фибриновый сгусток. В этот период в процесс заживления включаются вещества, содержащиеся в стенках сосуда. Это приводит к образованию тромба.
  4. Остановка кровотечения. Полное прекращение кровопотери происходит при уплотнении фибринового сгустка. При этом из-за того, что у человека продолжительность жизни тромбоцитов достаточно короткая, в организм передается сигнал о необходимости вырабатывать новые кровяные тела.
  5. Кровоостанавливающие функции тромбоцитов крови являются одним из естественных защитных механизмов организма.
  6. Кроме этого, тромбоциты отвечают за выполнение следующих функций:
  7. Ускорение роста. Одной из особенностей строения кровяных пластинок является способность накапливать биологически активные вещества. Когда происходит гибель тромбоцита или его разрушение под действием определенных факторов, образовавшиеся вещества попадают в кровоток и влияют на рост новых клеток.
  8. Регенерация тканей. Попадая в место нарушения целостности сосудов, часть пластинок также распадается на составляющие компоненты. В свою очередь, они делают поврежденный сосуд менее чувствительным к негативному влиянию и ускоряют регенеративный процесс.
  9. Иммунная защита. Помимо остановки кровотечений, основная функция тромбоцитов заключается в защите организма от патогенных микроорганизмов. Строение и функции тромбоцитов предусматривают способность захватывать чужеродные объекты и расщепляться вместе с ними.
ПОДРОБНОСТИ:   Суматриптан – инструкция по применению таблеток, цена, отзывы, аналоги

Несомненно, роль тромбоцитов нельзя недооценивать, так как они выполняют важные защитные функции и способствуют нормальному функционированию организма.

Тромбоциты и гемостаз

Функции тромбоцитов — Студопедия

В гемостазе тромбоциты  выполняют, по крайней мере, три функции:

  • В ответ на повреждение сосудов, тромбоциты активируются и инициируют формирование первичного гемостатического тромба,
  • Фосфолипиды мембраны тромбоцитов (иногда называют тромбоцитарный фактор 3 или ТФ3) для каскада свертывания,
  • Принимают участие в поддержании целостности сосудистого эндотелия в месте повреждения сосуда реализуется следующая последовательность реакций (рис.). Во-первых, тромбоциты прилипают (адгезируют) к открытому субэндотелиальному слою коллагена. Прилипанию тромбоцитов предшествует изменение их формы: клетки поврежденной ткани освобождают АДФ – мощный активатор тромбоцитов. Во-вторых,  активированные тромбоциты освобождают ряд соединений в том числе аденозиндифосфат (AДФ). Освобожденный АДФ стимулирует другие тромбоциты к адгезии в ране, и, в-третьих, происходит, агрегация активированных тромбоцитов. При агрегации тромбоциты прилипают друг к другу и инициируют начало образования тромба. Наконец, в месте повреждения активируются белки свертывания крови, образуется  фермент тромбин, который превращает растворимый белок свертывания фибриноген  в нерастворимые нити фибрина, нити армируют агрегаты тромбоцитов и заканчивают формирование белого тромбоцитарного тромба.
  • Тромб выполняет как минимум две функции: останавливает кровотечение и инициирует  ремонт сосудов и заживление ткани.

Участие в свертывании

Функции тромбоцитов — Студопедия

Функции тромбоцитов — Студопедия

Фибриновый сгусток в цельной крови. Сканирующая электронная микроскопия.

Особенностью тромбоцита является его способность к активации — быстрому и как правило необратимому переходу в новое состояние. Стимулом активации может служить практически любое возмущение окружающей среды, вплоть до простого механического напряжения. Однако основными физиологическими активаторами тромбоцитов считаются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса), тромбин (основной белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, появляющийся из разрушенных клеток сосуда или секретируемый самими тромбоцитами) и тромбоксан А2 (вторичный активатор, синтезируемый и выбрасываемый тромбоцитами;

его дополнительная функция заключается в стимуляции вазоконстрикции).Активированные тромбоциты становятся способны прикрепляться к месту повреждения (адгезия) и друг к другу (агрегация), формируя пробку, перекрывающую повреждение. Кроме того, они участвуют в плазменном свертывании двумя основными способами — экспонирование прокоагулянтной мембраны и секреция α-гранул.

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свертывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свертывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свертывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов.

Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двусторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой. В результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается.

Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свертывания, ускоряя реакции с их участием. Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших.

Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабые активаторы, особенно АДФ, могут вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако, они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

ПОДРОБНОСТИ:   Норма тромбоцитов в крови у детей: таблица по возрастам. Повышенный или пониженный уровень тромбоцитов у ребенка

Секреция α-гранул

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Сосуды в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

В зависимости от функционального состояния эндотелий сосудистой стенки обладает анти- и прокоагулянтными свойствами, т.е предупреждает образование тромбов, поддерживает кровь в жидком состоянии или, напротив, индуцирует формирование тромбов. Как часть тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, антикоагулянтные свойства проявляет неповрежденный эндотелий благодаря его способности синтезировать и непрерывно продуцировать  молекулы, которые прямо или косвенно предупреждают  образование тромбов:

  • мощный ингибитор активации тромбоцитов простациклин,
  • оксид азота (NO) – синергист простациклина,
  • эндотелины –  факторы расширяющие сосуды и замедляющие скорость кровотока;
  • тканевый активатор плазминогена (t-PA);
  • 13-гидроксиоктадекадиеновая кислота (13-НОДЕ)  ингибитор экспрессии рецепторов адгезии на поверхности эндотелиальных клеток;
  • тромбомодулин (ТМ) – мембранный гликопротеин, связывающий тромбин;
  • гепарин – ингибитор тромбина и реакций его образования;
  • ингибитор сериновых протеаз НЕКСИН.

Поврежденный эндотелий (травмы, воспаления, аутоиммунная патология, гипоксия, инфекции и др.) проявляет прокоагулянтные свойства, которые  в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе реализуются:

  • потерей, сбросом в кровоток тромбомодулина;
  • синтезом тканевого тромбопластина;
  • синтезом и секрецией ингибитора тканевого активатора плазминогена (PAI-1);
  • секрецией фактора Виллебранда – VIII:WF;
  • активацией тромбоцитов обнажившимся вместе повреждения сосудистой стенки коллагеном

Фактор Виллебранда играет важную роль в в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе: фактор Виллебранда связывает субэндотелиальный коллагеновый матрикс и рецептор на тромбоцитах GP Ib-IX-V и, таким образом, обеспечивает прикрепление тромбоцитов к участку повреждённого сосуда. Кроме этого, фактор фон Виллебранда является транспортером фактора свёртывания крови VIII, стабилизирует его структуру, доставляет к месту повреждения и предупреждает потерю  через почки.

Тромбоциты или пластинки образуются в красном костном мозге гигантскими многоядерными клетками – мегакариоцитами, от цитоплазмы которых они отшнуровываются в виде округлых или овальных плоских дисков, диаметром от 2 до 4 мкм. Это безъядерные гранулоциты. Продолжительность жизни тромбоцитов человека составляет 7-10 дней.

После выхода из костного мозга они циркулируют в крови и частично депонируются в селезенке и печени (около 20-25% всех клеток), откуда происходит их вторичный выход в кровоток. В крови здоровых людей содержится 170-350х109/л тромбоцитов. Уменьшение количества тромбоцитов до 80×109/л способствует появлению кровоточивости, риск которой резко возрастает при уровне тромбоцитов ниже 20×109/л, а увеличение выше 800×109/л создает угрозу развития тромбозов.

  • Время кровотечения
  • Количество тромбоцитов в крови
  • Индуцированная агрегация тромбоцитов

Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:

  • дезагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
  • болезни отсутствия плотных и α-гранул;
  • нарушения высвобождения гранул;
  • нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
  • дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебранда;
  • нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

Заболевания

  1. Ведущие к понижению количества тромбоцитов в крови
  2. Ведущие к повышению количества тромбоцитов в крови или к нарушению их функциональности
  3. Нарушения способности тромбоцитов к адгезии и агрегации
    • Синдром Бернара-Сулье
    • Тромбастения Гланцмана
    • Синдром Скотта
    • Болезнь фон Виллебранда
    • Синдром Германского-Пудлака
    • Синдром серых тромбоцитов
  4. Нарушения метаболизма тромбоцитов
    • Пониженная циклооксигеназная активность, врожденная или приобретенная
    • Дефицит пула тромбоцитов, врожденная или приобретенная
  5. Заболевания, в которых тромбоциты играют ключевую роль
ПОДРОБНОСТИ:   Гексаспрей: инструкция по применению для детей и взрослых, аналоги

Физиологическая активация тромбоцитов

Физиологическая активация тромбоцитов инициируется только при повреждении сосудистого эндотелия и обнажении субэндотелиального внеклеточного матрикса.

Первой в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе инициируется адгезия тромбоцитов. С рецептором GP Ib-IX специфически связывается фактор Виллебранда, который вторым участком связывается с GP IIb-IIIa тромбоцитарной мембраны. Субэндотелиальный коллаген связывается с мембранным рецептором тромбоцитов GP Ia-IIa.

Адгезия инициирует активацию тромбоцитов, которая проявляется в существенном изменении их формы, необратимой дегрануляции α-гранул, агрегации тромбоцитов с образованием гемостатической тромбоцитарной пробки. Активация тромбоцитов приводит к конформационному изменению  рецептора GP IIb-IIIa, с которым связывается фибриноген и образует мостики между тромбоцитами, формируя агрегаты.

В мембранах активированных тромбоцитах из арахидоновой кислоты синтезируется и поступает в микроокружение тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Оба соединения являются мощными активаторами тромбоцитов и их агрегации.

Освобождаемые из альфа гранул факторы свертывания крови определяют локальное образование тромбина и формирование нитей фибрина на поверхности агрегатов адгезированных тромбоцитов. Так формируется тромбоцитарный или первичный тромб. Процесс формирования первичного тромба, пробки в месте повреждения сосуда, занимает промежуток времени от З0 секунд до З минут.

В условиях нормы процесс “установки заплат“ на сосудах микроциркуляторного русла осуществляется постоянно, но маркеры активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в кровотоке не определяются, так как этот процесс  имеет локальный характер, обусловленный нейтрализующим действием антикоагулянтных факторов здорового эндотелия.

Мембраны активированных тромбоцитов, пластиночный фактор 3 (3пф), выполняет функцию фосфолипидной матрицы, обязательной составляющей молекулярной машины активации гуморальных факторов внутреннего и общего пути свертывания крови. Тромбоциты обеспечивают поверхность для сборки и активация комплексов свертывания крови и генерации тромбина.

Следовательно, в реализации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза участвуют субэндотелий стенки сосудов, тромбоциты и гликопротеины плазмы, в том числе фибриноген и фактор Виллебранда, которые также представлены в тромбоцитах.

Функции тромбоцитов — Студопедия

 В норме кровотечение из мелких сосудов прекращается не более чем через 5 минут.

Нарушение в системе тромбоцитарно-сосудистого гемостаза проявляются петехиально-пятнистым типом кровоточивости и артериальными тромбозами.

Литература

  • Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун, «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований», г. Москва, 2005 г.
Adblock detector