Клиническая картина инсульта ⋆ Лечение Сердца

Клиническая картина ишемического инсульта, обусл. атерослерозом головы

Клиническая картина ишемического инсульта, обусловленного атерослерозом артерий головы: основные сведения.

Варианты ишемических поражений мозга различают на основании характера начала и дальнейшего течения. Очаговые неврологические симптомы при преходящей ишемии мозга (транзиторной ишемической атаке) сохраняются не более суток (как правило, 5-20 мин). Преходящая ишемия мозга часто служит предвестником инсульта.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

— снижением кровотока вследствие тяжелого стеноза или окклюзии артерии (при недостаточности коллатерального кровотока; рис. 366.1 и рис. 366.2 );

Неврологические нарушения. сохраняющиеся более 24 ч, свидетельствуют об инфаркте мозга. Впрочем, инфаркт иногда находят даже в том случае, когда неврологические симптомы сохраняются около часа.

Малый инсульт — редко используемый термин, означающий инсульт, при котором полное восстановление наступает в течение 24-72 ч, иногда — 1 нед.

Клиническая картина инсульта ⋆ Лечение Сердца

Завершившийся инсульт тромботического типа. как правило, не сопровождается геморрагическим пропитыванием. Неврологические симптомы обычно нарастают в течение нескольких часов, а затем стабилизируются. Нередко человек ложится спать здоровым, а просыпается уже со сформировавшимся неврологическим дефектом.

При прогрессирующем инсульте (инсульте в ходу) очаговые неврологические нарушения постепенно нарастают. Обычно такое нарастание происходит в течение нескольких часов, однако инсульт в вертебробазилярном бассейне может прогрессировать 2-3 сут и более. К прогрессирующему инсульту многие авторы относят нарастающие преходящие ишемии мозга (серия преходящих ишемий мозга в течение нескольких часов или суток).

Клиническая картина ишемического инсульта определяется локализацией окклюзии сосуда и сохранностью коллатерального кровотока. Типичный случай — внезапное развитие гемипареза у пожилого больного из группы риска атеросклероза. Однако возможны и любые другие неврологические проявления. В каротидной системе чаще всего страдает средняя мозговая артерия.

В этой главе (” ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ, ОБУСЛ. АТЕРОСКЛЕРОЗОМ ГОЛОВЫ: КЛИН. КАРТИНА “) приводится клиническая картина ишемического инсульта, возникающего на фоне атеросклероза артерий каротидной системы и вертебробазилярной системы. Однако похожие нарушения возможны и при поражении артерий иной этиологии, эмболии из других источников, а также, иногда, при внутримозговом кровоизлиянии.

По глубине неврологического дефекта и времени регрессирования неврологической симптоматики выделяют:

  • транзиторную ишемическую атаку (полное восстановление происходит в течение 24 часов);
  • малый инсульт (за семь дней происходит ослабление неврологической симптоматики);
  • завершившийся инсульт (неврологическая очаговая симптоматика сохраняется больше недели).

Клиническая картина инсульта зависит от пострадавшего сосуда и уровня развившейся закупорки.

Сосуды головного мозга

Поражение средней мозговой артерии (СМА)

Непроходимость СМА по причине эмболии или стеноза нарушает движение крови во всём регионе данной артерии и выражается:

  • полным или частичным расстройством речи (афазией);
  • параличом мышц одной половины тела (гемиплегией);
  • снижением чувствительности одной половины тела (гемигипестезией);
  • слепотой в половине полей зрения обеих глаз (гемианопсией);
  • невозможностью содружественного движения глаз в горизонтальном или вертикальном направлении (парезом взора) контрлатерально.

В случае закупорки верхних ветвей СМА возникает расстройство речи (афазия) вследствие поражения двигательного центра мозга (центр Брока) с гемипарезом конечностей преимущественно руки и мимической мускулатуры нижней половины лица с противоположной стороны.

Парез мимических мышц рта с одной стороны

Если непроходимы нижние ветви СМА, то развивается поражение корковой части слухового анализатора (афазия Вернике) с нарушением движений руки и мимических мышц нижней трети лица контрлатерально.

Поражение передней мозговой артерии (ПМА)

Эмболия ПМА вызывает:

  • слабость конечностей (гемипарез) с противоположной стороны, при этом в ноге слабость больше, чем в руке;
  • симптомом Робинсона(безусловный хватательный рефлекс), увеличение пирамидного тонуса мышц, парапраксия контрлатерально (нарушение движений по своей цели — например, больной подносит стакан с водой не ко рту, а к уху);
  • нарушение волевого импульса (абулию);
  • потерю способности ходить или стоять (абазию);
  • назойливое повторение фразы, действия или эмоции (персеверацию);
  • недержание мочи.

Иногда обе ПМА отходят от единого ствола, и если происходит его закупорка, то развиваются тяжёлые неврологические расстройства.

Бывают клинические случаи, когда непроходимость ПМА не проявляется неврологической симптоматикой, так как есть анастомоз (соединения артерий внутри черепа между собой и соединение внутренних и наружных артерий).

Передняя мозговая артерия и другие артерии внутри черепа

Поражение сонной артерии (СА)

Стенозирование СА и разрушение атеросклеротических бляшек становится причиной эмболов.

Иногда окклюзия СА не вызывает неврологическую симптоматику по причине компенсированного коллатерального кровообращения.

Если же очаговые неврологические нарушения возникли, то они являются следствием падения кровотока в бассейне СМА или её части. Нарушения кровотока, возникающие в бассейнах ПМА и задней мозговой артерии возникают, если имеются анатомические особенности отхождения сосудов.

Выраженный стеноз ВСА и дефицит коллатерального кровообращения поражают конечные отделы СМА, ПМ, а иногда и ЗМА.

Поражение задней мозговой артерии (ЗМА)

Причиной закупорки ЗМА может быть как эмболия, так и тромбоз. Чаще возникают неврологические симптомы:

  • альтернирующий гемипарез или гемиплегия;
  • верхнеквадрантная двухсторонняя слепота в половине полей зрения,
  • амнезия,
  • дислексия (проблемы с чтением) без дисграфии (навыки письма в норме);
  • амнестическая афазия (в том числе и цветовая);
  • парез (паралич) глазодвигательного нерва на своей стороне;
  • непроизвольные движения и атаксия (несогласованные движения при отсутствии мышечной слабости) на противоположной от очага поражения стороне.

Поражение артерий вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Причиной ухудшения кровотока в ВББ становится атеросклероз, тромбоз или эмболия.

Окклюзия ветвей основной (базилярной) артерии (БА) вызывает дисфункцию моста ствола мозга и мозжечка с одной стороны.

На стороне инсульта развивается атаксия, слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм (неконтролируемые колебательные движения глаз), головокружение, гиперкинез мягкого нёба, ощущение движения предметов в пространстве, а противоположно — слабость конечностей и гипестезия. При полушарном инсульте на своей стороне — парез взора, с противоположной — слабость конечностей, на стороне очага — слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм, головокружение, тошнота, рвота, потеря слуха или шум в ушах, гиперкинез мягкого нёба и ощущение движения предметов в пространстве.

Процесс стенозирования или закупорки ствола основной БА проявляется двухсторонней очаговой неврологической симптоматикой в виде тетраплегии, парезом взора в горизонтальной плоскости, мозговой комой или дэкортикальным синдромом. Такая же клиника будет и при окклюзии двух позвоночных артерий и при поражении доминирующей позвоночной артерии, если через неё шло основное кровоснабжение мозговых структур.

Стенозирование и закупорка позвоночных артерий(ПА), проходящих в черепе, даёт неврологическую очаговую симптоматику, свойственную клинике дисфункции продолговатого мозга, в виде головокружения, дисфагии (расстройства глотания), сиплости голоса, симптома Горнера и падением чувствительности на своей стороне, а с противоположной стороны нарушена болевая и температурная чувствительность. Похожая симптоматика возникает и при поражении задненижней мозжечковой артерии (ЗМА).

Инфаркт мозжечка (ИМ)

Отёк и сдавление ствола мозга при сосудистых поражениях мозжечка можно предупредить в течение первых нескольких суток, если организовать мониторинг состояния больного и вовремя выполнить хирургическую операцию в области задней черепной ямки, направленную на декомпрессию мозга.

Дебютом ИМ чаще будет нистагм, атаксия, головокружение, тошнота, рвота.

Лакунарные инфаркты (ЛИ)

ЛИ в большинстве случаев возникают у людей, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью, по причине липогиалинозного поражения с закупоркой лентикулостриарных артерий головного мозга.

Закупорка таковых сосудов ведёт к формированию небольших глубинно расположенных ЛИ с последующим образованием кисты на этом месте.

Киста головного мозга

Эмболия или атеросклеротическая бляшка может также перекрыть сосуд.

Течение ЛИ может быть бессимптомным или проявляться собственным симптомокомплексом. Такие синдромы по причине малого поражения ткани головного мозга получили свои названия:

  • моторный и сенсорный инсульт,
  • моторный гемипарез с контралатеральным параличом взора и межъядерной офтальмоплегией,
  • сенсомоторный лакунарный синдром,
  • атаксический гемипарез,
  • синдром дизартрия/неловкая кисть и другие.

ЛИ не вызывает изменений на электроэнцефалографии.[10]

Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса питающих мозг артерий, является не величина выключенной артерии и даже не её роль в кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения.

Коллатеральное кровообращение

При хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может протекать почти бессимптомно, а при плохом стеноз сосуда вызывает выраженные симптомы.[11]

Последовательность изменений ткани мозга после инсульта принято некоторыми авторами рассматривать как «ишемический каскад», который заключается в:

  • снижении мозгового кровотока;
  • глутаматной эксайтотоксичности (цитотоксическое действие возбуждающих медиаторы глутамата и аспартата);
  • внутриклеточном накоплении кальция;
  • активации внутриклеточных ферментов;
  • повышении синтеза NO и развитии оксидантного стресса;
  • экспрессии генов раннего реагирования;
  • отдалённых последствиях ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера):
  • апоптозе (генетически запрограммированной клеточной гибели).

При локальной ишемии мозга происходит формирование зоны вокруг участка с необратимыми изменениями — «ишемической полутени» (пенумбра). Кровоснабжение в ней ниже уровня, который необходимим для нормального функционирования, но выше, чем критический порог необратимых изменений. Морфологические изменения в области пенумбры не наблюдаются. Гибель клеток приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки на протяжении определённого времени способны сохранять свою жизнеспособность. Окончательно зона инфаркта формируется спустя 48-56 часов.

Формирование зоны инфаркта

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды ишемического инсульта:

  • инфаркт мозга (ИМ), вызванный тромбозом прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный эмболией прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный неуточнённой закупоркой или стенозом прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный тромбозом мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный эмболией мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный неуточнённой закупоркой или стенозом мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный;
  • другой ИМ;
  • ИМ неуточнённый.

Возникающие осложнения при инсульте определены тяжёлым состоянием больного и ограниченной его возможностью к самостоятельному обслуживанию и передвижению.

Возможные осложнениями ишемического инсульта:

  • Тромбоэмболия лёгочной артерии — тяжелейшее осложнение инсульта. С целью профилактики, больному надевают ортопедические чулки или применяют специальные устройства для пневмокомпресси ног.
  • Пневмония. Профилактика этого осложнения направлена на поддержание свободного состояния верхних дыхательных путей, уход за полостью рта, поворачивание больного каждые два часа во избежание застоя в лёгких, своевременное назначение антибиотиков.
  • Пролежни — серьёзная проблема для больных, переносящих инсульт. Профилактику пролежней необходимо начинать с первых дней заболевания. Для этого необходимо следить за чистотой белья, устранять складки на постельном белье, обрабатывать тело комфортным спиртом, присыпать тальком складки кожи, подкладывать круги под крестец и пятки. Профилактика пролежней требует поворота больного с интервалом не реже 2-3 часов.
Образовавшийся пролежень после инсульта
  • Контрактура — ограничение движения в суставе. Профилактику контрактур начинают через двое суток, выполняя пассивные движения парализованными конечностями. Во избежание развития мышечных контрактур при наличии гемипареза или гемиплегии парализованные конечности укладывают в положении, противоположном обычной позе Вернике-Манна.[8]

Также необходимо следить за мочеиспусканием, вовремя катетеризировать мочевой пузырь. В случае запора назначают клизму.

При стабилизации общего состояния проводят пассивную гимнастику, общий массаж мышц. По мере стабилизации переходят к обучению больных сидению, самостоятельному стоянию, ходьбе и навыкам самообслуживания. Назначаются технологии биоуправления через электромиографию, добавляют иглорефлексотерапию, электростимуляцию.

Анамнез и клиническая картина дают достаточно данных для постановки диагноза, но для дифференциального диагноза необходимы дополнительные исследования, так как правильно выставленный диагноз в случае инсульта — залог своевременной и квалифицированной помощи.

Важно на ранней стадии заболевания отличить ишемический инсульт от кровоизлияния, а также от кровоизлияния в область ишемического инсульта. Для достижения этих целей проводят компьютерную томографию (КТ).

Высокочувствительным методом диагностики ишемического инсульта в начале заболевания является магнитно-резонансная томография (МРТ), но, по сравнению с КТ, она менее чувствительна к острым состояниям, особенно если есть кровоизлияние. С помощью МРТ можно увидеть артерии головного мозга, не используя контраст, что значительно безопасней, чем контрастная ангиография.

ПОДРОБНОСТИ:   Инсульт симптомы первые признаки лечение

Спинномозговая пункция может дать диагностическую информацию, если нет аппаратов МРТ или КТ. Субарахноидальные кровоизлияния и внутримозговые кровоизлияния могут дать кровь в спинномозговой жидкости (СМЖ). Однако она не всегда попадает в СМЖ. Например, при небольших паренхиматозных или геморрагических кровоизлияниях кровь появится в СМЖ через двое-трое суток. Иногда при спинномозговой пункции в ликвор попадает сопутствующая кровь, поэтому при сомнении следует набрать ликвор в несколько пробирок. При лабораторном анализе выявится уменьшение эритроцитов в каждой последующей пробирке.

Транскраниальное доплеровское исследование (ТДИ) позволяет оценить скорость кровотока в сосудах головного мозга неинвазивно. Метод крайне полезен при выявлении спазма сосудов головного мозга и в случае субарахноидального кровоизлияния, позволяет увидеть стеноз артерий.[10]

При планировании операции используют церебральную ангиографию. Это надёжный и хорошо апробированный метод, особенно если используется доступ через плечевую или бедренную артерии.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) может быть использована для дифференциальной диагностики, так как над корковыми (лакунарными) инсультами определяется замедление электрической активности. Если ЭЭГ не изменена при наличии очаговой симптоматики, то следует думать о лакунарном инсульте.

Позитронно-эмиссионная томография позволяет увидеть инсульт до КТ по мозговому метаболизму, но метод малодоступен.

Чреспищеводная ЭхоКГ (исследование сосудов и сердца посредством ввода специального датчика в пищевод) обнаруживает источник эмболии в крупном сосуде: изъязвленную бляшку, пристеночный тромб.

Мерцательная аритмия с пароксизмами может спровоцировать эмболию, но не проявляться клинически — выявляется холтеровским мониторингом ЭКГ.

Общие мероприятия

При ишемическом инсульте принято не снижать артериальное давление быстро, если оно высокое, особенно в первые дни заболевания. Низкое артериальное давление следует повысить. Ноги желательно приподнять.

Несдерживаемая сильная рвота — частая проблема вначале инсульта, особенно в бассейне основной артерии. Это создаёт проблемы в питании больного. Если рвота не прекращается, или есть дисфагия, то ставят зонд для питания. Нехватку электролитов восполняют инфузионной терапией. Следует внимательно отслеживать проходимость дыхательных путей.

Инфузионная терапия

Предпочтение отдают солевому раствору с 5% глюкозой. Растворы, содержащие большое количество свободной воды, усиливают отёк мозга.

Антикоагулянты (гепарин и непрямые антикоагулянты) назначают только тогда, когда предписания врача заведомо будут выполняться, и есть возможность следить за свёртываемостью крови.[8]

Антикоагулянты

Антикоагулянты препятствуют образованию нитей фибрина и тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже образовавшихся тромбов, а так же воздействию на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.[11]

Лечение антикоагулянтами может быть начато только после исключения внутримозгового кровотечения.

Прямые коагулянты: гепарин и его производные, прямые ингибиторы тромбина, а также селективные ингибиторы фактора Х (Фактор Стюарта —Прауэра — одного из факторов свёртывания крови).

Непрямые антикоагулянты:

  • Антагонисты витамина К: фениндион (фенилин), варфарин (варфарекс), аценокумарол (синкумар);
  • Гепарин и его производные: гепарин, антитромбин III, далтепарин (фрагмин), эноксапарин (анфибра, гемапаксан, клексан, эниксум), надропарин (фраксипарин), парнапарин (флюксум), сулодексид (ангиофлюкс, вессел дуэ ф), бемипарин (цибор);
  • Прямые ингибиторы тромбина: бивалирудин (ангиокс), дабигатрана этексилат (прадакса);
  • Селективные ингибиторы фактора Х: апиксабан (эликвис), фондапаринукс (арикстра), ривароксабан (ксарелто).

Действие непрямых антикоагулянтов можно устранить с помощью внутривенного введения 50 мг витамина K, но эффект появится через 6-12 часов. Быстрый эффект наступит от внутривенного введения плазмы крови.

Антиагреганты

Назначение антиагрегантов является одним из существенных компонентов в системе мер, улучшающих перфузию ткани мозга при нарушениях мозгового кровообращения, так как нарушение нормального взаимодействия в сосудисто-тромбоцитарном звене является одной из основных причин развития острой фокальной церебральной ишемии.[11]

Антиагреганты не позволяют тромбоцитам склеиваться, тем самым препятствуют формированию тромбов.

Классификация антиагрегантов по механизму действия:

  • аспирин, индобуфен, трифлюза (прекращают действие циклооксигеназы-1, ЦОГ-1);
  • тиклопидин, клопидогрел, празугрел, тикагрелор, кангрелор (прекращают работу рецептора АДФ Р2Y12 на тромбоцитарных мембранах);
  • абциксимаб, монофрам, эптифибатид, тирофибан; ксимелофибан, орбофибан, сибрафибан, лотрафибан и другие (антагонисты гликопротеинов (GP) Iib/IIIa);
  • дипиридамол и трифлюзал (ингибиторы цАМФ фосфодиэстеразы);
  • илопрост (усилитель аденилатциклазы);
  • ифетробан, сулотробан и другие (подавляют рецептор ТХА2/PGH2);
  • атопаксар, ворапаксар (противодействуют рецептору AR (protease activated receptors) тромбина).

Аспирин — часто используемый препарат из этой группы. Если антикоагулянты противопоказаны, то можно использовать антиагреганты.

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия — это профилактическая хирургическая операция, которая проводится с целью удаления атеросклеротических бляшек из arteria carotis communis (общей сонной артерии).

Удаление атеросклеротических бляшек

При развитии мозжечкового инсульта со сдавлением ствола мозга с целью сохранить жизнь больного выполняют хирургическую операцию для снятия внутричерепного давления в задней черепной ямке.

Противоотёчная терапия

По поводу применения кортикостероидов при ишемическом инсульте существуют разные и достаточно противоположные мнения, но всё же они активно пользуются врачами для уменьшения отёка мозга: назначают дексаметазон 10 мг внутривенно струйно или внутримышечно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов.

Осмотические средства:

  • Маннитол — повышает осмолярность плазмы, тем самым жидкость из тканей, в том числе и из головного мозга, перемещается в кровяное русло, создаётся выраженный мочегонный эффект, и из организма выводится большое количество жидкости. Отмена может дать рикошетный эффект.
  • Барбитураты используют при неэффективности всех других средств.

Противосудорожные средства

Их необходимо назначать при развитии ишемического инсульта с эпилептическими припадками.

Сосудорасширяющие средства

Могут улучшать мозговой кровоток, но большинство авторов считают, что вазодилятация вызывает синдром «обкрадывания».[6] Имеются статистически достоверные данные терапевтического эффекта кавинтона при ишемическом инсульте.[9]

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена.[11]

Окклюзия сосудов происходит в артериальном или венозном русле. Тромботические лекарства растворяют тромб, но препарат необходимо доставить в зону тромбоза.

Тромболитические средства впервые появились в 40-х годах XX века. Активная разработка лекарств этой группы привела к тому, что в настоящее время выделяют пять поколений тромболитиков:

  • Первые тромболитики — это природные вещества, которые переводят плазмаген в плазмин, тем самым вызывают активное кровотечение. Выделяют эти ингредиенты из крови. Данную группу лекарств используют редко, так как возможно сильное кровотечение. К этому поколению относят: Фибринолизин, Стрептокиназа, Урокиназа, Стрептодеказа, Тромбофлюкс.
  • Второе поколение — это вещества, полученные на основе достижений генной инженерии с помощью бактерий. Это поколение лекарств хорошо изучено, у них практически отсутствуют побочные эффекты. Действуют непосредственно на тромбы. К этому поколению относят: Алтеплаза, Актилизе, Проурокиназа, Гемаз. Пуролаза, Метализе.
  • Третье поколение — эти препараты способны быстро находить тромб и более продолжительно на него воздействовать. Максимально эффективны в первые три часа: Ретеплаза, Тенектеплаза, Ланотеплаза, Антистреплаза, Антистрептолаза.
  • Четвёртое поколение — эти препараты находятся в разработке, отличаются быстрым и интенсивным воздействием на тромб. Недостаточно изучены.
  • Пятое поколение — это совмещение натуральных и рекомбинантных активных веществ.

В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.

Механизм развития болезни

При инсульте часть клеток головного мозга теряют свои функции, поскольку на этих участках гибнут нейроциты, клетки нервной системы. Развитие болезни может проходить по трем сценариям:

  1. Кровоизлияние (геморрагический инсульт).
  2. Ишемия (ишемический инсульт).
  3. Субарахноидальноекровоизлияние.

В медицине такое состояние делят на три типа от легкого до тяжелого. Также стоит отметить, что инсульт может быть очаговым, проявляясь на отдельных тканях или обширным, который охватывает несколько участков расположенных поблизости.

Согласно клинической картины, геморрагический вид инсульта характеризуется внутренним кровоизлиянием, которое происходит в ткани головного мозга. Чаще всего такие повреждения фиксируются и происходят на крупных артериях из-за стабильно повышенного давления, слабых стенок сосудов и их проницаемости.

Такую разновидность патологии разделяют на следующие виды:

  1. Арахноидальный. Для него характерным является разрыв кровяного образования на стенках сосудов. Основное место локализации – паутинная область.
  2. Паренхимазный. Считается тяжелым кровоизлиянием, при котором поражаются «рабочие» клетки мозга. Такое нарушение охватывает значительные зоны органа.
  3. Субарахнодальный инсульт. Чаще всего является причиной травмирования головы. На таком виде инсульта остановимся подробней.

При субарахноидальной клинической картине кровоизлияние происходит меж паутинной оболочкой и мягкими тканями. Становятся причиной таких повреждений:

  • травмы головной области;
  • резкое повышение давления;
  • выраженное ухудшение венозного оттока;
  • разрыв аневризмы.

Помимо основных причин такого вида инсульта, послужить причиной кровоизлияния могут: анемия, употребление наркотических средств, курение, злоупотребление алкоголем.

Основное место локализации «прорывов» – нижняя часть мозга, доли виска, участки мозговых ножек. Реже можно встретить субарахноидальный инсульт на верхнелатеральных зонах.

Известно, что этот вид патологии встречается чаще всего и занимает около 80% случаев возникновения инсультов. Статистика свидетельствует, что развитие удара в большинстве случаев фиксируется у пожилых людей. Дело в том, что с возрастом свойства крови меняются, она становится более вязкой, может присутствовать кальциноз или склеротические бляшки, стенки сосудов отличаются повышенной хрупкостью. Все эти факторы приводят к несостоятельности кровеносной системы мозга, что провоцирует развитие ишемического инсульта.

Механизм развития патологии выглядит следующим образом. Проходимость сосуда нарушается, просвет становится все меньше и исчезает совсем (возможно, застревание тромба). В медицине различают следующие виды ишемии мозга (инсульта):

  1. Обширный. Что он собой представляет? Такое поражение охватывает значительную зону головного мозга, а реабилитация после купирования нарушений происходит довольно длительное время.
  2. Прогрессирующий. Такой инсульт имеет свойства увеличивать участок кровоизлияния постепенно, что приводит к неврологическим дисфункциям, которые возникают после купирования кризисных нарушений.
  3. Малый инсульт. Что это такое? Нарушения охватывают незначительную часть головного мозга, а пациент восстанавливается на протяжении 20 суток.
  4. Транзисторная ишемическая атака. Что собой представляет такое нарушение? Оно считается самой легкой формой инсульта, довольно часто называют такое состояние микроинсультом. При транзисторной атаке поражаются маленькие участки тканей, которые способны восстановится самостоятельно на протяжении первых суток после кровоизлияния.

Также следует отметить, что болезнь, еще классифицируют по таким типам:

  • тромбоэмболический– характеризуется присутствием тромба в комплексе с атеросклерозом или эмболией. Большая часть таких инсультов имеет нарастающий характер и длится около 24 часов;
  • лакунарный – разрыв происходит на небольших сосудах, расположенных в подкорковых участках зачастую из-за наличия гипертонии. Очаги поражений составляют не больше 15 мм;
  • гемодинамический – представляет собой спазм, в ходе которого стенки сосудов сужаются, что вызывает прекращение проставления клеткам мозга питательных веществ. Такое состояние может возникнуть резко или же развиваться этапами.

Если говорить о такой проблеме, как развитие инсульта, то причиной патологического процесса можно назвать:

  1. Гипертонию. При проявлении патологии давление на стенки сосудов увеличивается, что приводит к прорыву. Причиной может стать проницаемость, хрупкость, повышенная ломкость сосудов.
  2. К самым распространенным причинам медицина относит атеросклероз. Такая болезнь проявляется, как наслоение на стенках артерий атеросклеротических бляшек, что сужает их просвет. Соответственно кровоснабжение ухудшается, а при образовании тромба, исчезает совсем.
  3. Тромбофлебит. Заболевание глубоких вен на ногах. При осложнениях сгусток крови отрывается от стенки вены и несомый кровью останавливается в артериях головного мозга, приводя к инсульту.
  4. Повышенная свертываемость крови. При таком генетическом или приобретенном отклонении лимфоциты, тромбоциты и другие составляющие лимфы, налипают друг, на друга приводя к образованию кровяных сгустков, что может стать причиной кровоизлияния.
  5. Доброкачественная опухоль сосудов – мальформация. Врожденное заболевание, которое занимает определенный процент всех случаев развития инсульта.

Следует отметить, что помимо заболеваний спровоцировать патологию в виде инсульта могут:

  • нездоровый образ жизни;
  • вредные привычки в виде табака и алкоголя;
  • неправильное питание;
  • лишний вес.

Все эти причины могут стать толчком к развитию инсульта с отягощающими последствиями.

Заболевания сосудов центральной нервной системы (ЦНС) являются серьёзным вызовом современной медицинской науке, так как инсульты (нарушения мозгового кровообращения) — частая причина стойкой и временной нетрудоспособности, а также смертности: в России около 500 тысяч человек ежегодно заболевают инсультом, из них 80% — ишемическим инсультом.

ПОДРОБНОСТИ:   Симптомы и первые признаки микроинсульта у женщин и мужчин.

Инсульт (Insultusприступ) — термин, вобравший в себя разные по первопричине и механизму зарождения заболевания, при которых развивается острая катастрофа артериального или венозного русла сосудов головного мозга с очаговыми и общемозговыми поражениями ЦНС. В зарубежной литературе чаще используется термин «Инфаркт (размягчение) мозга».

Инсульт всегда внезапен и скоротечен, к нему нельзя быть готовым. Очаговые (нарушения движения, чувствительности, речи, координации, зрения) и общемозговые (нарушение сознания, тошнота, рвота, головная боль) неврологические симптомы возникают неожиданно и мгновенно, длятся более суток, могут стать причиной смерти.

По данным ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения), инсульты в 23,4% случаев приводят к летальному исходу. Ежегодная смертность в России от инсульта оценивается как 74 человека на 100 тысяч населения.

Поражения сосудов головного мозга принято делить на две группы:

  • размягчения участка мозгового вещества вследствие прекращения кровоснабжения под влиянием закупорки сосудов. Причиной такой закупорки могут быть тромбоз или эмболия;[1]
  • кровоизлияния при разрыве мозгового сосуда с разрушением излившейся кровью части мозгового вещества.
Закупорка и разрыв сосудов головного мозга

Далее в этой статье будет рассмотрена первая группа — ишемические инсульты.

Тромботический ишемический инсульт — это следствие закупорки сосуда головного мозга. Сосуд, суженный атеросклеротическим процессом, становится местом тромботической закупорки, например в сонной или базилярной артерии.

Эмболический ишемический инсульт развивается в случае закупорки сосуда эмболом из периферического источника. Эмбол чаще образуется в сердце.

Причинами возникновения ишемического инсульта также могут стать:

  • мозговой атеросклероз (чаще всего он развивается после 60 лет) — не всегда соответствует общему артериосклерозу;[2]
Мозговой атеросклероз
  • гипертоническая болезнь — частый этиологический фактор при инсультах. При гипертонической болезни инсульты развиваются в стадии артериосклеротических изменений;[3]
  • изменения коагулирующих свойств крови (гиперпротромбинемия), которые способствуют развитию тромбозов;[4]
  • мерцательная аритмия — самый частый виновник «отстрела» пристеночного тромба и последующего попадания кардиогенного эмбола в мозговой сосуд;
  • окклюзия (нарушение проходимости) мозговых вен — редкая причина возникновения ишемического инсульта;

Наиболее частая причина хронического нарушения мозгового кровообращения у детей — порок сердца и магистральных сосудов.[5]

В молодом возрасте (20-40 лет) наиболее частыми причинами заболевания инсультом являются курене, злоупотребление алкоголем, стрессы, инфекции, патология сердца.[7]

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Классификация геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт

В клинической практике используется обычно простая классификация:

  • ишемический инсульт
  • геморрагический инсульт

Патогенетически выделяют:

  1. атеротромботический
  2. кардиоэмболический
  3. гемодинамический
  4. лакунарный
  5. инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
  1. субарахноидальное кровоизлияние
  2. паренхиматозное кровоизлияние
  3. кровоизлияние в мозжечок
  4. вентрикулярное кровоизлияние
  5. смешанные кровоизлияния (субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-вентрикулярное)

По периодам инсульта выделяют:

  1. Острейший
  2. Острый
  3. Ранний восстановительный
  4. Поздний восстановительный
  5. Период последствий
  6. Период отдалённых последствий (резидуальный)

По степени тяжести:

  1. Малый инсульт (незначительная неврологическая симптоматика, регрессирующая в течении первых 21 дня заболевания)
  2. Лёгкой и средней тяжести инсульт (без признаков отёка мозга, расстройств сознания, с преобладанием очаговой неврологической симптоматики)
  3. Тяжёлый инсульт

В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют:

  • инсульт в развитии («инсульт в ходу» — при нарастании выраженности неврологической симптоматики)
  • завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств)

В связи с тем, что ишемический инсульт не рассматривают как отдельное заболевание, для него невозможно определить единый этиологический фактор.Выделяют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития инсульта:

  1. возраст
  2. пол
  3. наследственная предрасположенность
  1. артериальная гипертензия
  2. заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит)
  3. перенесённые транзиторные ишемические атаки
  4. сахарный диабет
  5. неправильный образ жизни (курение, избыточная масса тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс)
  6. оральные контрацептивы (препараты с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышают риск ишемического инсульта)
  7. бессимптомное поражение сонных артерий

Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов развития ишемического инсульта («ишемический каскад»):

  • 1-й этап: снижение мозгового кровотока
  • 2-й этап: глутаматная «эксайтотоксичность»
  • 3-й этап: внутриклеточное накопление кальция
  • 4-й этап: активация внутриклеточных ферментов
  • 5-й этап: повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса
  • 6-й этап: экспрессия генов
  • 7-й этап: «отдалённые» последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)
  • 8-й этап: апоптоз

Развитие геморрагического инсульта происходит чаще в результате разрыва сосуда и как следствие неврогенных вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму мозговых сосудов, что вызывает замедление кровотока и развитие гипоксии мозговой ткани, а затем дилатации сосудов. Дистония сосудов и повышение проницаемости стенки приводят к пропотеванию плазмы крови, периваскулярному отёку и диапедезнм кровоизлияниям, которые, сливаясь, образуют обширный очаг геморрагического пропитывания.

Кровоизлияния при таких патологиях, как геморрагический инсульт подразделяют на несколько разновидностей, учитывая их локализацию:

  1. Кровоизлияние на периферии мозга или непосредственно в его тканях;
  2. Вентикулярное кровоизлияние: наблюдается в боковых желудочках головного мозга;
  3. Субарахноидальное кровоизлияние: локализуется в пространстве между твердой, мягкой и паутинной оболочкой головного мозга;
  4. Комбинированный инсульт: распространяется сразу на несколько областей мозга.

Можно выделить периферическое кровоизлияние и внутримозговое. Второе намного опаснее и провоцирует образование гематом, отек мозга и отмирание поврежденных тканей головного мозга.

В зависимости от месторасположения гематомы бывают:

  1. Медиальная: повреждается зона таламуса.
  2. Латеральная: поражаются подкорковые ядра, которые находятся в белом веществе полушарий мозга.
  3. Лобарная: гематома находится в пределах одной доли головного мозга.
  4. Смешанная — самый распространенный вид гематом. Повреждения охватывают сразу несколько зон головного мозга.

Геморрагический инсульт классифицируют также по происхождению. Выделяют первичный и вторичный виды.

  1. Первичный геморрагический инсульт провоцируется гипертензионным кризом или истончением стенок сосудов из-за чрезмерной нагрузки вроде артериального давления или нервных и физических перенапряжений.
  2. Вторичный геморрагический инсульт возникает в результате разрыва сосудистых паталогических образований различной природы (врождённые или приобретенные) — аневризмы или гемангиомы.

Клиническая картина ишемического инсульта, обусл. атерослерозом головы

  1. геморрагическим инсультом
  2. ЧМТ
  3. метаболической или токсической энцефалопатией (гипо- или гипергликемия, печёночная энцефалопатия, отравление алкоголем)
  4. эпилептическими припадками (паралич Тодда или бессудорожный припадок)
  5. острой гипертонической энцефалопатией
  6. опухолью мозга
  7. инфекционными поражениями мозга (энцефалит, абсцесс)
  8. рассеянным склерозом и др.
  1. ишемическим инсультом
  2. быстро манифестирующими абсцессами и опухолями мозга

Всех пациентов с подозрением на ОНМК следует госпитализировать в специализированные отделения для лечения больных с инсультом, с давностью заболевания менее 6 ч — в блок интенсивной терапии (отделение нейрореанимации) этих отделений. Транспортировку осуществляют на носилках с приподнятым до 30° головным концом.
Относительные ограничения для госпитализации:

  • терминальная кома;
  • деменция в анамнезе с выраженной инвалидизацией до развития инсульта;
  • терминальная стадия онкологических заболеваний

Лечение может быть консервативным, но нередко приходится использовать и хирургическое вмешательство. Существуют различные методы хирургического удаления гематомы — открытая операция или пункция. Иногда используют процедуру локального фибринолиза или эндоскопическую аспирацию кровоизлияния.

Может быть назначено и консервативное лечение в стационарном режиме. С помощью антиаритмических лекарств, нитратов и антиоксидантов пациенту стабилизирую общее состояние.

Сразу следует отметить, что при любом виде развития болезни характерным является резкое начало с быстро развивающейся симптоматикой, которое может происходить от пары минут, при легкой форме, до двух суток при обширном инсульте. К симптомам-предвесникам, которые могут свидетельствовать о начале патогенного процесса в головном мозге, можно отнести:

  • сильные головные боли, которые сопровождаются тошнотой;
  • нервные нарушения, выражающиеся в излишней возбудимости или заторможенности;
  • головокружение и дезориентация в пространстве, что может привести к потере сознания;
  • тахикардию.

Клиническая картина инсульта ⋆ Лечение Сердца

Узнать инсульт можно по особым признакам. Бывают они такими:

  1. Нарушение речи и асимметрия лицевых черт. Происходит это из-за паралича лицевых мышц, что затрудняет произношение слов.
  2. Дисфункция моторики, что выражается как перекошенность тела, косоглазость.
  3. Резкое повышение давления. Гипертония появляется перед началом удара и сопровождается тошнотой, рвотой, возможен обморок.
  4. Отсутствие чувствительности конечностей, кожи. Неконтролируемость организма может спровоцировать непроизвольное мочеиспускание, дефекацию. Также наблюдается дезориентация, потеря в пространстве.
  5. Сильная головная боль. Болевой синдром имеет специфический характер, который можно сравнить с растекающейся «горячей» болью. Также присутствует светочувствительность, мушки перед глазами, потемнение.

Начаться патологический процесс может где угодно, и чем раньше пациенту будет оказана квалифицированная помощь, тем больше шанс полного восстановления. Длительный период недополучения головным мозгом кислорода, приводит к деструктивным изменениям, которые в первые минуты после некроза мозговых клеток еще обратимы.

Терапия патологического состояния должна начаться незамедлительно. При первых же признаках инсльта нежно вызвать скорую помошь, т.к. потеря в времени в данной патологии влечет тяжкие последствия. Врач оценивает локализацию, а так же тяжесть состояния. Исходя из полученных данных, назначает медикаментозное лечение или оперативное вмешательство, дабы восстановить мозговое кровообращение и наладить или сохранить работу жизненно важных функций.

Реабилитация больного после проведенной терапии, зачастую, протекает очень длительно и тяжело. Не редкими являются случаи, когда полностью не удается восстановиться.

Клиническая картина ишемического инсульта, обусл. атерослерозом головы

Клиническая картина геморрагического инсульта напрямую зависит от очага поражения и его размеров. Исходя из того, какие именно структуры мозга поражены, можно наблюдать и характеризовать симптоматику. В большинстве случаев клиническая картина связана с нарушениями двигательной активности и органов чувств.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Признаки геморрагического инсульта подразделяются на две группы:

  1. Очаговые: когда симптоматика зависит от месторасположения очага заболевания (где находился сосуд в момент разрыва) и пораженных структур головного мозга.
  2. Общемозговые, связанные с нарушением гемодинамики. Общемозговая симптоматика включает в себя сильные головные боли, ощущение тошноты и рвоту, головокружения, нарушения сознания.

Особенное внимание стоит уделить головной боли, которая может предвещать мозговую катастрофу. Чаще всего инсульт развивается очень быстро, прогрессирует неврологическая симптоматика.

Геморрагический инсульт бывает паренхиматозным, когда кровь изливается в вещество мозга, и субарахноидальным, когда кровь изливается в субарахноидальное пространство. В тех случаях, когда кровь, излившаяся в паренхиму мозга, проникает в желудочки или в субарахноидальное пространство, речь идет о смешанной форме (паренхиматозно-субарахноидальной) геморрагического инсульта.

Геморрагический инсульт возникает внезапно, чаще при гипертонической болезни и атеросклерозе, при сильных эмоциональных или физических напряжениях, на фоне алкогольного опьянения, инфекции или перегревания, а также при аневризмах сосудов головного мозга у лиц молодого и среднего возраста.

Излившаяся кровь разрушает мозговую ткань, раздражает мозговые оболочки, вызывает отек (набухание) мозга, повышение внутричерепного давления, смещение и ущемление его участков и развитие вторичного стволового синдрома.

Паренхиматозное кровоизлияние характеризуется скоплением крови в веществе мозга и проявляется общемозговыми симптомами в сочетании с симптомами очагового поражения головного мозга.

Из общемозговых симптомов наиболее часты патологическая сонливость, сопор или кома, сильная головная боль, гиперемия кожи лица и слизистых оболочек, рвота, повышение артериального давления и температуры тела, учащенный или замедленный напряженный пульс. Очаговая симптоматика зависит от локализации кровоизлияния.

В связи с тем что кровоизлияние чаще всего возникает в области глубоких ветвей средней мозговой артерии (при этом поражаются внутренняя капсула и базальные ганглии), наиболее типичны гемипарез или гемиплегия, гемигипестезия или гемианестезия. При более обширных кровоизлияниях и кровоизлияниях, расположенных ближе к коре большого мозга, возникают расстройства речи, реже — гемианопсия.

Алконекс – 6 шагов к избавлению от алкоголизма на любой стадии

При кровоизлияниях в ствол мозга преобладают признаки поражения ядер черепно-мозговых нервов и проводящих путей, что проявляется альтернирующими синдромами (синдромы Вебера, Мийара-Гублера, Фовилля, Бенедикта и др.). Наступают расстройства дыхания, сердечнососудистой деятельности.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны нистагм, головокружение, рвота, сильная боль в области затылка, шеи, мышечная гипотония, дизартрия, атаксия и др.

При паренхиматозных кровоизлияниях крови в ликворе нет или количество ее незначительно, могут появиться слабо выраженные оболочечные симптомы.

ПОДРОБНОСТИ:   Фаспик инструкция по применению порошок

Субарахноидальное кровоизлияние возникает в сравнительно молодом возрасте — до 50 лет. Наиболее частой причиной его являются аневризмы сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, склероз сосудов головного мозга.

Скопление крови в субарахноидальном пространстве приводит к развитию клинической картины, в которой оболочечные и общемозговые симптомы выражены грубо, а очаговые-слабо либо вовсе отсутствуют.

Развивается кровоизлияние внезапно. Появляются сильная головная боль, оболочечные симптомы (симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц и др.), кровь в ликворе, беспокойство, психомоторное возбуждение, повышается температура тела. Сознание сохранено. В более тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При паренхиматозно-субарахноидальной геморрагии симптомы паренхиматозного и субарахноидального кровоизлияний сочетаются. Наиболее тяжело протекает паренхиматозное кровоизлияние с прорывом крови в желудочки мозга. Клинические проявления геморрагии: расстройство сознания (сопор, кома), дыхания (шумное, храпящее, Чейн- Стокса), учащенный и напряженный пульс, кожа лица багрово-синюшная, температура тела до 39-40°С, ознобоподобный тремор, холодный пот, в ликворе — обильная примесь крови.

Очаговые симптомы выражены в меньшей степени, чем общемозговые. Из-за тяжелого состояния больного многие из них выявить не удается. Чаще всего обнаруживают утрату реакций зрачков на свет, анизокорию, гемипарез. Характернейшим симптомом является горметония — приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся мышечной гипотонией.

Проф. А.И. Грицюк

«Признаки геморрагического инсульта, клиническая картина» – раздел Неотложные состояния

Рекомендуем

При появлении симптомов острого нарушения мозгового кровообращения нужно сразу вызвать неотложную помощь, чтобы как можно раньше начать лечение.

Инсульт может проявляться общемозговыми  и очаговыми  неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы  инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушённости, сонливости или, наоборот, возбуждения. также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождается тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы  поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией.

Возникают слабости в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве.

Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка. затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.

Компьютерная томография головного мозга. Гипертензионная субкортикальная гематома в правой лобной доле

Компьютерная томография головного мозга того же больного через 4 дня после операции — удаления внутримозговой гематомы правой лобной доли

Факторы риска

Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

  • ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда
  • Асимптомный стеноз сонных артерий

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно. Существуют такие шкалы, которые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным риском на тот же период.

ИБС. Стенокардия

Клиническая картина при ишемическом инсульте разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80–85%), реже — вертебрально-базилярный бассейн (15–20%).

Особенность бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии — наличие выраженной системы коллатерального кровообращения. При окклюзии проксимального отдела средней мозговой артерии (сегмент М1) может возникать субкортикальный инфаркт, в то время как корковая область кровоснабжения остаётся непоражённой при достаточном кровотоке по менингеальным анастомозам.

При отсутствии данных коллатералей может развиваться обширный инфаркт в области кровоснабжения средней мозговой артерии.
При инфаркте в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может остро возникать девиация головы и глазных яблок в сторону поражённого полушария, при поражении доминантного полушария возможно развитие тотальной афазии и ипсилатеральной идеомоторной апраксии.

При поражении субдоминантного полушария развиваются контралатеральное игнорирование пространства, анозогнозия, апросодия, дизартрия.
Инфаркты головного мозга в области верхних ветвей средней мозговой артерии клинически проявляются контралатеральным гемипарезом (в основном верхних конечностей и лица) и контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией при отсутствии дефектов полей зрения.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

При обширных очагах поражения могут появляться содружественное отведение глазных яблок и фиксация взора в сторону поражённого полушария. При поражениях доминантного полушария развивается моторная афазия Брока. Так же часто встречают оральную апраксию и идеомоторную апраксию ипсилатеральной конечности.

Инфаркты субдоминантного полушария приводят к развитию пространственного одностороннего игнорирования и эмоциональным нарушениям. При окклюзии нижних ветвей средней мозговой артерии могут развиваться двигательные нарушения, сенсорная аграфия и астереогноз. Часто обнаруживают дефекты полей зрения: контралатеральную гомонимную гемианопсию или (чаще) верхнюю квадрантную гемианопсию.

Поражения доминантного полушария приводят к развитию афазии Вернике с нарушением понимания речи и пересказывания, парафазическими семантическими ошибками. Инфаркт в субдоминантном полушарии приводит к развитию контралатерального игнорирования с сенсорным преобладанием, анозогнозии.
Для инфаркта в стриатокапсулярной области характерны выраженный гемипарез (или гемипарез и гемигипестезия) или гемиплегия с дизартрией или без неё.

В зависимости от размеров и локализации поражения парез преимущественно распространяется на лицо и верхнюю конечность или на всю контралатеральную половину тела. При обширном стриатокапсулярном инфаркте могут развиваться типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии или её пиальных ветвей (например, афазия, игнорирование и гомонимная латеральная гемианопсия).

Клиническая картина инсульта ⋆ Лечение Сердца

Для лакунарного инфаркта характерно развитие в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий. Возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией. Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

Головная боль при геморрагическом инсульте

Головная боль имеет нарастающий характер, сопровождается ощущением тошноты и рвотой, пациент чувствует постоянную пульсацию и давление в голове. При контакте глаз с ярким светом возникают болезненные ощущения, а при поворотах глазами со стороны в сторону больной наблюдает красные круги перед глазами.

Эпилептический припадок

В отдельных случаях, заболеванию предшествует эпилептический припадок, которому характерна внезапность и спонтанность. Человек вскрикивает, падает на пол, запрокидывает голову и бьётся в судорогах, хрипит. Изо рта может идти пена, иногда даже с кровью (наличие крови объясняется тем, что больной может прикусить язык во время падения или судорог).

Во время конвульсий взгляд больного обращен в сторону кровоизлияния, с этой же стороны более расширен зрачок, иногда наблюдается косоглазие, глазные яблоки как бы плавают, взгляд «блуждает». На противоположной кровоизлиянию стороне лица наблюдается симптом «паруса», когда угол рта расслаблен и немного опущен по сравнению с другим, а щека не удерживает воздух при выдохе. Верхнее веко тоже опущено.

Кровоизлияния

Обширные кровоизлияния в больших полушариях мозга могут быть осложнены вторичным стволовым синдромом. Около половины случаев кровоизлияния заканчивается прорывом крови в желудочки головного мозга. Это вызывает резкое ухудшение состояния человека, возникает кома, наблюдаются защитные рефлексы, двигательное хаотическое беспокойство не парализованных конечностей.

Если кровоизлияние произошло в мозжечке, то появляется боль в шее и затылочной области, дизартрия (нарушения речевого аппарата), гипотония или атония мышечного тонуса.

Если гематома ограниченная латеральная, то со временем состояние приходит в стабильность, появляются улучшения (яснее становится сознание, восстанавливаются нарушения вегетативной нервной системы).

Дифференциальная диагностика[править]

  • Для определения степени поражения мозга назначают МРТ и томографию. Данные процедуры позволяют определить место расположения гематомы и ее размеры.
  • Проводится также ангиография, которая находит смещение сосудов или определяет бессосудистую зону, выявляет аневризмы сосудов головного мозга.
  • Забор ликвора — это одна из необходимых процедур при постановке диагноза геморрагического инсульта. Иногда в спинномозговой жидкости выявляют кровь.
  • Обязательным также является консультация у офтальмолога и проведение офтальмоскопии, в результате которой может быть выявлено кровоизлияние в сетчатку глаза.
  • Необходимыми анализами при диагностике геморрагического инсульта будут анализы крови, мочи и кардиограмма. Соответственно при диагностике данного заболевания требуется консультация не только невропатолога, но и ревматолога, кардиолога, окулиста, эндокринолога.

В первую очередь, при появлении указанной симптоматики необходимо сразу вызвать скорую помощь.

Очень важно уметь оказать первую медицинскую помощь при геморрагическом инсульте до приезда врачей и провести некоторые тесты для выявления заболевания, что поможет ускорить оказание первой помощи, а иногда и спасёт больному жизнь:

  1. Попросите больного улыбнуться. Искривленная улыбка из-за неподвижности одной половины лица — явный признак инсульта.
  2. Предложите человеку сказать свое имя и фамилию. Невнятная речь — нарушение речевого аппарата подтверждают диагноз.
  3. Пусть человек покажет язык. При инсульте он неестественно искривлен во рту.
  4. Человек при инсульте или в предынсультном состоянии не сможет поднять руки и удерживать их в одном положении.

С помощью этого теста можно определить, как ишемический инсульт, так и геморрагический. Однако во втором случае, указанные признаки наблюдаются не долго.

До приезда скорой больного нужно уложить горизонтально, но голова должна быть выше тела. Если одежда стесняет дыхание, ее нужно снять. Может открыться рвота, поэтому голову потребуется положить набок, чтобы больной не захлебнулся. Обеспечить поступление свежего воздуха — открыть окна и двери.

Чтобы назначить правильное и адекватное лечение геморрагического инсульта, нужно его дифференцировать, в первую очередь, от ишемического. Во-первых, геморрагический инсульт возникает резко, внезапно после сильных физических или психологических всплесков. Ишемический инсульт чаще возникает ночью или ранним утром и характеризуется постепенным нарастание симптомов — головокружением, общей слабостью.

Прогноз при геморрагическом инсульте

Такое кровоизлияние в общем протекает крайне тяжело, почти половина случаев данного заболевания имеет летальный исход. Иногда прогноз делают по длительности пребывания пациента в состоянии комы. Чем больше кома, тем неблагоприятнее прогноз.

Прогноз для жизни больного зависит от:

  • зоны поражения и объёма мозга, «выключенного» ишемическим процессом;
  • наличия сопутствующих заболеваний, не позволяющих организму справиться с этим тяжёлым заболеванием.

Примерно 20% больных умирает, 60% инвалидизируются. У 30 % выживших больных в течение пяти лет развивается повторный инсульт.

Принято считать, что здоровый образ жизни, нормированный труд и своевременный отдых значительно снижают риск заболевания ишемическим инсультом.

К факторам, провоцирующим инсульт, относят гипертоническую болезнь, курение табака.

Своевременно начатая реабилитация, снижает риск инвалидизации и значительно улучшает качество жизни.

Прогноз. Профилактика

Профилактика развития данного заболевания заключается в своевременном лечении гипертонической болезни, которая чаще всего выступает провокатором возникновения инсультов.

Что касается методов профилактики, то их можно назвать стандартными. К таковым относятся следующие:

  • контроль основного заболевания, если оно присутствует;
  • поддержание давления на нормальном уровне;
  • придерживание рационального питания (не переедать);
  • ведение активного образа жизни;
  • не перегружать себя ни морально, ни физически.

Если же инсульт был перенесен, то реабилитационный период может быть довольно длительным. Очень часто приходится обращаться за помощью к соответствующим специалистам.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Всем известно, что болезнь дучше предупредить, чем лечить и устранять ее последствия. Из статьи мы узнали, что такое инсульт, как он протекает и какие последствия могут быть при данной патологии. Важно помнить, что здоровый и активный образ дизнь — это путь к здоровью и защита от многих заболеваний!

Adblock detector