Анемический синдром у детей и взрослых

Общие признаки анемического синдрома

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста – 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных – к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет – не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей

Если уровень снижения гемоглобина и эритроцитов выражен в легкой форме, то в начале заболевания могут отсутствовать клинические симптомы, а отклонения обнаружатся только при лабораторном исследовании крови. В дальнейшем появится бледность кожных покровов и слизистых оболочек, которая способна приобретать сероватый или зеленоватый оттенок. Больные будут жаловаться на чувство боли и жжения языка, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, раннюю седину, хрупкие и расслоившиеся ногти.

Особым характерным признаком анемических проявлений можно выделить искажение вкуса и обоняния. Появляется желание употребить в пищу несъедобные вещи, например, песок или мел.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

При средних и тяжелых формах, в которых возникают изменения, связанные с нарушениями дыхательных ферментов, присоединяются проблемы неврологического характера: чувство покалывания, «ползания мурашек» и онемения в разных частях тела, ложные позывы к мочеиспусканию. Страдает общее самочувствие – будут характерны слабость, головокружение, быстрая утомляемость, «мелькание мушек» перед глазами, что связано со снижением уровня кислорода в тканях.

Основные группы классификации анемий

• гипохромные • гиперхромные • нормохромные

Цветность эритроцитов ( Цветовой

показатель)

Нормохромная анемия (ЦП – 0,9-1)

Гипозромная немия (ЦП{amp}lt;0,85)

Анемический синдром у детей и взрослых

Гиперхромные анемии (ЦП{amp}gt;1,1)

Виды анемий

Гемолитическая

Апластичекая

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Парциальная красноклеточная анемия

Анемии хронических заболеваний

Постгеморрагические анемии (острые и

Анемический синдром у детей и взрослых

хронические)

Железодефицитная

Сидероахрестические

Талассемия

В12-дефицитные анемии

Фолиеводефицитные анемии

Определение морфологического варианта анемии

• Железодефицитные анемии.

• Анемии, связанные с нарушением синтеза гема

Анемический синдром у детей и взрослых

(сидероахрестические, дефект гемсинтетазы)

• Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК мегалобластные (В12-дефицитная и фолиеводефицитная

анемии)

• Анемии, обусловленные нарушением транспорта железа

(атрансферринемия)

• Гемолитические анемии

• Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью

• Анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза

(повышение уровня ингибиторов эритропоэза).

4. В зависимости от уровня гемоглобина выделяют три

• легкую — уровень Нb {amp}gt; 90 г/л

• среднюю — уровень Нb 70–90 г/л

• тяжелую — уровень Hb {amp}lt; 70 г/л.

• В зависимости от выраженности и длительности

анемии, характера сопутствующих заболеваний

одинаковые по патогенезу анемии могут относиться к

различным морфологическим вариантам (анемия

Рефрактерная анемия

хронических заболеваний может быть

микроцитарной и нормоцитарной, В12-дефицитная

анемия, сочетающаяся с железодефицитной —

нормоцитарной и т.д.).

• К микроцитарным (гипохромным) анемиям

Нормохромная анемия

относятся железодефицитные и сидеробластные

анемии, талассемии, анемии хронических

заболеваний.

Причины железодефицитной анемии у детей

Причины анемии у детей могут быть различными, например:

  • болезни почек, печени
  • заболевания ЖКТ
  • нарушенное всасывание
  • инфекционные или онкологические болезни
  • период полового созревания
  • период активного роста организма
  • при гормональных изменениях
  • после операции

Детские органы кроветворения еще не полностью анатомо-физиологически зрелые, поэтому они легко поддаются действию всех негативных факторов окружающей среды. Дети, которых матери кормят грудью, заболевают анемией реже, чем дети на искусственном вскармливании. Процесс кроветворения затрудняется, если в еде ребенка нехватка белка и других микроэлементов: никель, кобальт, марганец, медь, железо.

Причины мегалобластной анемии у детей:

  • дефицит витамина В12 у кормящей грудью матери
  • содержание в рационе питания ребенка витамина В12 {amp}lt;2 мг/ сут

Фолиево дефицитная анемия может быть вызвана такими причинами:

– нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике

– недостаточное поступление фолатов с пищей

– повышенная потеря фолатов

– повышенная потребность в фолатах

– прием лекарственных препаратов (сульфалазин, бисептол и др.)

Эпителиальный синдром

Проявляется в следности кожи и слизистых. также наблюдают сухость и шелушение кожи, пигментирование, дистрофию волос и ногтевых пластин. Аппетит ребенка снижается, происходят нарушения в ЖКТ.

Астено-невротический синдром

Ребенок становится эмоционально неустойчивым, повышенно возбудимым, раздражительным. Родители могут заметить, что ребенок отстает в развитии физически, а также отстает его психомоторное развитие и речь. Может проявляться апатичность или повышенная утомляемость.

Сердечно-сосудистый синдром

Проявляется такими симптомами как одышка и сердцебиение, у ребенка появляется склонность к пониженному давлению. ЭКГ показывает функциональный систологический шум.

Мышечный синдром

Наблюдается слабость сфинктера мочевого пузыря, задержка физического развития, может быть энурез.

Увеличение печени и селезенки

Синдром сниженной местной иммунной защиты

По степени проявления и количеству выше перечисленных симптомов определяют степень развития анемии у детей. При легкой форме уровень гемоглобина в крови 110-91 г/л, при среднетяжелой он падает до 90-71 г/л, а при тяжелой его менее 70 г/л. Существует также редкая сверхтяжелая форма, при которой гемоглобина в крови 50 и менее г/л.

Фолиево дефицитная анемия

Эта болезнь типична для детей, подростков, а также для беременных женщин. Фиксируют неспецифический анемический синдром, но нет жалоб, которые были бы вызваны поражением нервной системы. Для этой формы также типичен такой симптом как бледность кожи. Селезенка может быть увеличена, но непродолжительное время. Что касается сердца, при этой форме анемии наблюдают такие симптомы:

  • негромкий систолический шум на верхушке
  • приглушенность сердечных тонов
  • нарушение фазы реполяризации миокарда левого желудочка

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия

Болезнь имеет волнообразное течение. После гемолитического криза наступает ремиссия, длящаяся от 2-3 месяцев до 2 лет. Гемолитический криз может возникать после психоэмоционального напряжения, инфекции, смены климатического пояса.

Особенности микросфероцитоза у детей раннего возраста:

  • выраженное нарушение билирубинового обмена
  • постепенное начало заболевания
  • течение в большинстве случаев тяжелое
  • у детей первых 3 месяцев микросфероцитоз и ретикулоцитоз выражены незначительно и появляются в более позднем возрасте
  • нередкое развитие паренхиматозного гепатита
  • типично появление нормобластов, особенно при кризе
  • повышение максимальной осмотической стойкости эритроцитов наряду со снижением минимальной осмотической стойкости эритроцитов
  • выход из криза происходит медленно
ПОДРОБНОСТИ:   Кровь на алт что это у детей

Осложнения анемии у детей

У новорожденных может появляться ядерная желтуха, у детей от 1 месяца – хронический гепатит, желчнокаменная болезнь, цирроз печени. При частых гемотрансфузиях у лиц с тяжелым течением болезни может появиться гемосидероз.

Анемию у детей диагностируют по содержанию в крови эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобина в артериальной крови в норме должно быть меньше, чем в венозной. На исследование принимается в основном кровь из вены. Также учитывают среднюю концентрацию в одном эритроците гемоглобина, объем эритроцита,  цветовой показатель, вместительность железа в сыворотке крови. Ребенку назначают препараты с железом и смотрят, какой результат.

Родители могут провести один тест в домашних условиях. Ребенку дают кушать блюда из свеклы. Если его моча окрашивается в красный, то в организме нехватка железа. Это объясняется тем, что печень при нормальном количестве железа в организме обесцвечивает краситель свеклы.

Диагностика фолиево дефицитной анемии

  • общий анализ крови
  • биохимический анализ крови
  • проба с гистидином
  • миелограмма

При фолиево-дефицитной анемии в общем анализе крови выявляют макроцитоз эритроцитов, гиперхромную анемию, лейкопению, гиперсегментацию нейтрофилов, тромбоцитопению. По миелограмме обнаруживают гиперсегментированные нейтрофилы, мегалобласты. В крови обнаруживают нормальное содержание В12.

Диагностика наследственноймикросфероцитарной гемолитической анемии

Лабораторные методы позволяют обнаружить у ребенка выраженный ретикулоцитоз, анемию разной тяжести; единичные микросфероциты в мазках крови, нормальное количество лейкоцитов и тромбоцитов (после спленэктомии повышается). Фиксируют также снижение осмотической стойкости эритроцитов, повышенную концентрацию билирубина в сыворотке крови.

Диагностика изоиммунной гемолитической анемии у детей

Проводят прямую и непрямую пробу Кумбса. Клинический анализ крови обнаруживает анемию среднетяжелой или тяжелой степени, ретикулоцитоз. Если начало острое, может быть обнаружен лейкоцитоз, а также нейтрофилез со сдвигом влево. Характерно и нарушение билирубинового обмена.

Лечение анемии у детей должно начинаться с назначения железосодержащих препаратов в виде закисных солей, которые дают детям внутрь. Питание ребенка должно быть сбалансированное, с учетом физиологических потребностей ребенка в жирах, углеводах и белках, а также микроэлементах и витаминах. После нормализации уровня гемоглобина лечение следует продолжать.

Элементы комплексного лечения анемии у ребенка:

  • правильное питание
  • фитопрепараты
  • продукты антиоксидантного действия

Лечение сидероахрестических анемий у детей

Лечение приобретенных форм мегалобластных анемий заключается в устранении причины, которая вызвала нехватку витамина В12 или фолиевой кислоты: глисты нерациональное вскармливание, инфекции, прием лекарственных препаратов и др. При дефиците витамина В12 назначают его препараты – цианокобаламин или оксикобаламин. Дозу рассчитывают так: 5 мкг/кг в сутки у детей до 12 месяцев; 100-200 мкг в сутки – в возрасте после года, 200-400 мкг в сутки – в подростковом возрасте.

Фолиево дефицитная анемия

Лечение назначают только после проведения миелограммы. Это могут быть внутримышечные инъекции витамина В12. Длительность курса лечения составляет 4-6 недель, потом проводится закрепляющая терапия цианокобаламином. Лечение В12-дефицитной анемии проводится пожизненно, постоянно осуществляется диспансерное наблюдение.

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия

Лечение при анемии Минковского-Шоффара – спленэктомия. Если симптомов у ребенка нет, то этот метод лечения не применяется. При гемолитическом кризе заместительная гемотрансфузия по жизненным показаниям в дозе 8–10 мг/кг, дезинтоксикационная терапия, коррекция водно-электролитного баланса, сердечно-сосудистые препараты по показаниям.

Изоиммунные гемолитические анемии у детей

Лечат в основном преимущественно идиопатическую аутоиммунную ГА теплового типа. Основным методом лечения является монотерапия стероидами — преднизолон в суточной дозе 2 мг/кг, разделенной на 2–3 приема. Курс длится от 4 недель, отмена препараты постепенная.

1. Регулярный осмотр педиатром

2. Регулярные лабораторные исследования

3. Особое внимание уделяют детям из групп риска: новорожденные с маленькой массой тела, дети с матерью, которая больна анемией, дети от беременности двумя или больше плодами, детки с большими темпами роста, малыши на искусственном вскармливании.

3. Недоношенным грудничкам назначают препараты железа для профилактике – доза составляет ½ лечебной.

4. Полноценное питание.

5. Прогулки на свежем воздухе.

6. Правильный режим сна и бодрствования.

7. Закаливание, гимнастика, массажи.

Профилактика сидеробластной анемии

Чтобы избежать отравления ребенка свинцом, нужно при реконструкции старых домов переселять детей. Нужно избегать сжигания и закапывания в землю свинцовых красок, соскабливайте их или удаляйте химическими средствами.

В соответствии с механизмом развития, различают следующие виды анемий:

  • постгеморрагические и хронические. Они являются результатом острых кровопотерь или хронических кровотечений;
  • дефицитные или возникшие на почве нарушения процессов кроветворения. Развитие таких форм анемии может произойти вследствие недостатка необходимых компонентов для развития эритроцитов и гемоглобина – железа, фолиевой кислоты или витамина В12, а также в результате токсического влияния факторов внешнего и внутреннего происхождения, и в том числе ионизирующего излучения;
  • гемолитические анемии. Развитие этой формы связано с чрезмерным разрушением кровяных клеток, которое может развиться как внутриклеточно (в селезенке, печени, костном мозге), так и внутри сосудов в результате переливания несовместимой крови или острых токсических влияний.

Общая клиническая картина при всех формах патологии будет характеризоваться снижением уровня эритроцитов, гемоглобина и цветного показателя в общем анализе крови.

Гипохромная анемия

Аналогичные показатели будут сопутствовать недостатку фолиевой кислоты, низкий уровень которой покажет биохимия крови.

В диагностике анемического синдрома, вызванного кровотечением, большое значение имеет правильно собранный анамнез, в ходе которого установят снижение всех лабораторных показателей крови.

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего – недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

ПОДРОБНОСТИ:   Эргоферон – инструкция по применению для детей

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий – еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

Выявить причину анемии

Определение размеров эритроцита и содержания в нем гемоглобина

Разделение анемии на микро-, макро- и нормоцитарные а так-же гипо-, гипер- и

нормохромные.

Лабораторные исследования, необходимые для определения патогенетического

• Гематологические: Hb, Er, гемотокрит, цветовой показатель, средний объем Er (MCV),

средняя концентрация Hb в эритроците (MCHC), среднее содержание Hb в эритроците

(MCH), ретикулоциты , лейкоциты , тромбоциты , СОЭ, просмотр мазков крови для

определения аномальных форм клеток, определение групп крови и резус-фактора.

• Сыворотка и плазма: концентрация железа, общая железосвязывающая способность

сывортки (ОЖСС), ферритин, трансаминазы, щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа,

билирубин, белки крови, мочевина, креатинин.

• Анализ мочи: цвет, рН, прозрачность, удельный вес, белок, уробилин, эритроциты,

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

микроскопическое исследование осадка.

• Стул: цвет, консистенция, оккультные кровотечения, исследования на яйца глистов.

• — стернальная пункция (цитоз, морфологическое исследование клеток, соотношение

эритроидных и миелоидных клеток);

• — трепанобиопсия (клеточность костного мозга, морфологическое исследование

клеток).

1. Микроцитарные гипохромные анемии включают в себя

железодефицитную и сидеробластную анемии, талассемии, а также

анемию при хронических заболеваниях.

• Их объединяет дефицит или нарушение синтеза одного из 3х

главных компонентов молекулы гемоглобина — железа, порфирина

или глобина.

2. Макроцитарные гиперхромные анемии обычно сочетаются с .

мегалобластным типом эритропоэза.

• В большинстве случаев это вызвано дефицитом витамина В12 или

фолиевой кислоты, что приводит к нарушению репликации ДНК,

отставанию развития ядра от формирования цитоплазмы и

образованию аномально больших эритроцитов.

• Макроцитарные анемии, как и микроцитарные связаны с

неэффективным эритропоэзом. Умеренно выраженный макроцитоз

может наблюдаться у больных с патологией печени, при

гипотиреозе, острой кровопотере, апластической и гемолитической

анемии. Однако при этих заболеваниях не бывает мегалобластного

типа эритропоэза.

3.Нормоцитарные, нормохромные анемии,

обусловленные нарушением продукции эритроцитов,

представляют собой разнородную группу заболеваний.

связанные с патологией костного мозга

(апластические, миелофтизные и т.п.) и

https://www.youtube.com/watch?v=upload

обусловленные внекостномозговой патологией

(заболевания почек, эндокринной системы и пр.).

• Наряду с анемией у больных этой группы нередко

выявляются лейкопения и тромбоцитопения.

Большое значение в дифференциальной диагностике

анемий, обусловленных нарушением продукции

эритроцитов, имеет исследование костного мозга.

Развитие анемии происходит в три этапа:

1.        Прелатентный дефицит железа.  В это время истощаются запасы железа в организме. Уровень гемоглобина в периферической крови продолжает оставаться в  норме. Однако в тканях постоянно уменьшается количество железа, и его усвоение из пищи не увеличивается, а постоянно уменьшается. Это происходит в связи с тем, что снижают свою активность кишечные ферменты.

2.        Латентный (скрытый) дефицит железа. На этой стадии значительно уменьшаются депонированные запасы железа (так называемый запасной фонд, составляющий около 1/3 всего железа в организме человека). Кроме того, количество железа в сыворотке крови также снижено.

3.        Последняя стадия дефицита железа в организме. В это время гемоглобин заметно снижается. По большей части в крови уменьшается количество эритроцитов. Именно это и является железодефицитной анемией. Независимо от причин возникновения сидеробластной анемии (группы заболеваний, связанных с нарушением активности ферментов, которые участвуют в синтезе порфиринов и гемма – небелковой части гемоглобина), ухудшающаяся выработка гема обязательно приводит к задержке железа в митохондриях.

ПОДРОБНОСТИ:   АСД фракция 3: инструкция по применению для человека

Морфологически это проявляется следующим образом – в костном мозге появляются ядерные эритроциты с гранулами железа (агрегаты железа в митохондриях), которые расположены в близи от ядра. Эти атипичные клетки, которые называются кольцевыми сидеробластами, могут быть обнаружены только в патологических состояниях. Они отличаются от сидеробластов, имеющихся в костном мозге здорового человека. (Сидеробласты – предшественники эритроцитов, которые содержат гранулы ферритина, распространенные в цитоплазме). Сидеробластные анемии чаще всего диагностируются у взрослых людей, но есть случаи и детских заболеваний. Их причиной могут быть следующие факторы: прием лекарств, злоупотреблением спиртными напитками. Но они могут развиваться и в результате миелодиспластических нарушений (группы заболеваний, которые характеризуются нарушениями кроветворения миелоидной линии). Некоторые виды сидеробластной анемии могут быть выявлены у детей.

Мегалобластные анемии представляют собой группу наследственных и  приобретенных анемий. Их общим признаком считается наличие в костном мозге мегалобластов (Мегалобласт – родоначальная клетка эритропоэза, отличающаяся аномальной формой и необычно крупными раз мерами).

Независимо от причин возникновения патологии, у больных детей диагностируют гиперхромную анемию с характерными изменениями морфологии эритроцитов. В этом случае эритроциты имеют овальную форму, они крупные (12-14 мкм и более). Встречаются эритроциты с базофильной пунктацией цитоплазмы (патологический преципитат вещества рибосом, проявляется в виде мелких синих пятнышек). Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядра (пылинки Вейденрейха – остатки ядерного вещества; кольца Кебота – остатки ядерной оболочки, котрые имеют вид колечка; тельца Жолли – остатки ядерного хроматина).

Фолиево дефицитная анемия

Все вышеуказанные этиологические факторы приводят к тому, что в организме ребенка уменьшается образование активной формы фолиевой кислоты (5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты). В результате этого в кроветворных клетках нарушается синтез ДНК, и начинает развиваться мегалобластная анемия.

Причины возникновения наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии у детей:

1. Нарушение в эритроцитах равновесия натрия (в эритроцитах повышается количество накопления воды).

2. Потеря липидов мембраной эритроцитов.

3. Уплотнение цитоплазмы (при этом снижается способность эритроцитов к деформации при прохождении через селезеночные синусы) и уменьшение площади эритроцита.

Эритроциты с повреждениями поглощаются макрофагами селезенки.

группа врожденных или приобретенных острых или хронических заболеваний крови,

характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и укорочением продолжительности их

жизни.

• желтуха с лимонно-желтым оттенком (повышение непрямого билирубина);

• моча темного, иногда черного цвета (уробилинурия или гемоглобинурия);

• кал обычного цвета или насыщенно окрашен (избыток стеркобилина в кале);

• увеличение печени и селезенки;

• гемосидероз органов и тканей (повышение сывороточного железа);

• анемия нормохромного характера (кроме талассемии, она гипохромная);

• снижение осмотической резистентности эритроцитов (кроме талассемии, там она повышена);

• ретикулоцитоз, часто лейкоцитоз, анизо- и пойкилоцитоз;

• нарушение микроциркуляции вследствие обструкции сосудов.

При лабораторном обследовании выявляют нормальный ЦП ,ретикулоцитоз (следствие

компенсаторного усиления эритропоэза в костном мозге), наличие в крови эритрокариоцитов,

повышение уровня сывороточного железа.

В крови может быть повышен уровень непрямого билирубина. Гемоглобин в моче обнаруживают с

помощью бензидиновой пробы или при окраске осадка мочи на гемосидерин.

При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают увеличение числа эритрокариоцитов. При

аутоиммунной гемолитической анемии положительна проба Кумбса (прямой антиглобулиновый тест,

выявляющий IgG и С3 на мембране эритроцитов).

• Заболевание системы крови, характеризующиеся

глубокой панцитопенией, развивающейся в результате

угнетения костномозгового кроветворения, в результате

подавления пролиферации гемопоэтичеких клеток

предшественников.

1. Трехростковая цитопения, в пунктате костного мозга –

снижение клеточности и отсутствие мегакариоцитов,

аплазия костного мозга, преобладание жирового

костного мозга.*

*[Клинические рекомендации по лечению апластической

анемии, национальное гематологическое общество, 2014г]

Национальное руководство по педиатрии под редакцией акад.

РАН и РАМН А.А. Баранова, 2014 год

Методические указания кафедры Патологической физиологии

(СГМУ 2014 год)

Детские болезни: 2 тт. : учеб. для студентов вузов/

[Мельникова И. Ю. и др.] ; под ред. проф. И. Ю. Мельниковой

Т. 2/ Т. А. Андреева [и др.]. -2009. -607 с.: ил

Гематология. Национальное руководство под редакцией

Руковицина, 2015г

Анемический синдром в клинической практике. В.А.Воробьев.

Издательство «Ньюдиамед» 2001г.

Лекции Зверевой О.Н. (кафедра гомпитальной терапии СГМУ)

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

2015год

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Анемий у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: ( 38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Adblock detector