Все последствия ишемического инсульта – подробное описание

Классификация

Самой распространенной является классификация TOAST, в которой выделяют следующие варианты:

  • кардиоэмболический: эмболами являются тромбы, которые образуются в полости сердца при мерцательной аритмии, митральном пороке сердца, недавно перенесенном инфаркте миокарда;
  • атеротромботический: в просвете крупных артерий нарастает атеросклеротическая бляшка, которая изъязвляется, на ней образуются тромбы. Если происходит разрыв бляшки, то развивается артерио-артериальная эмболия;
  • гемодинамический: инсульт развивается на фоне грубого стеноза 70 % как интракраниальных, так и экстракраниальных сосудов в сочетании с резким падением артериального давления;
  • гемореологический: тромбоз в сосудах головного мозга возникает вследствие гематологических заболеваний (гиперкоагуляция крови –эритремия, тромбоцитэмия и др.);
  • лакунарный инфаркт: тромбоз артериол головного мозга в подкорковых ядрах. Очаг составляет в среднем 15 мм, но характеризуется своей клиникой, поэтому выделен в отдельную группу.

В зависимости от того, какой поражается сосудистый бассейн, выделяют следующие инсульты:

  1. внутренняя сонная артерия;
  2. передняя мозговая артерия;
  3. средняя мозговая артерия.
  • Вертебробазилярный бассейн:
  1. позвоночная артерия;
  2. базилярная артерия;
  3. инфаркт мозжечка;
  4. задняя мозговая артерия;
  5. инфаркт таламуса.

https://www.youtube.com/watch?v=ntLFPLBSMGg

В клинике ишемического инсульта характерно внезапное начало с появлением стойкого неврологического дефицита, который сохраняется более 24 часов. Хотелось бы отметить, что для геморрагического инсульта доминирующей является общемозговая симптоматика. Для ишемического инсульта на первый план выходит очаговое поражение, которое проявляется в виде параличей руки и ноги на одной стороне, лица, нарушения речи и акта глотания, слепоты или выпадения полей зрения, нарушения чувствительности.

В развитии инсульта выделяют следующие периоды:

  • острейший — это первые 3 суток. Если симптомы регрессируют через 24 часа, то выставляется диагноз транзиторной ишемической атаки (ТИА). В острейшем периоде ведущее значение отводится первым трем часам после проявления мозговой катастрофы – так называемое терапевтическое окно (именно в этом промежутке времени возможно активно и кардинально повлиять на течение инсульта путем проведения тромболитической терапии);
  • острый – до 28 дней. Если неврологический дефицит регрессирует до 21 дня, то это состояние расценивается как малый инсульт;
  • ранний восстановительный – до полугода;
  • поздний восстановительный — до 2 лет;
  • период остаточных проявлений – более 2 лет.

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10[9]) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения[10]:245.
  • «малый инсульт» (англ. minor stroke) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток[10]:245.
  • прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2-3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика[10]:245.
  • завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом[11].
  • лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта[10][11]:247
  • средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания[10][11]:247
  • тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами[10][11]:247
  • атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклерозацеребральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют[12][13].
  • кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов[12][13].
  • гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).[12][13]
  • лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика[12][13][14].
  • инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт»[15]) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями[12][13].

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну[11]:

  • внутренняя сонная артерия;
  • позвоночные, основная артерия и их ветви;
  • средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Инсульты делятся на 2 большие группы: ишемические и геморрагические. В зависимости от этиологии первые могут быть кардиоэмболическими (окклюзия обусловлена образовавшимся в сердце тромбом), атеротромботическими (окклюзия вызвана элементами атеросклеротической бляшки) и гемодинамическими (вызванными сосудистым спазмом). Кроме того, выделяют лакунарный инфаркт мозга, вызванный закупоркой церебральной артерии небольшого калибра, и малый инсульт с полным регрессом возникшей неврологической симптоматики в период до 21 дня с момента сосудистой катастрофы.

Геморрагический инсульт классифицируют на паренхиматозное кровоизлияние (кровотечение в вещество головного мозга), субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в подпаутинное пространство церебральных оболочек), кровоизлияние в желудочки головного мозга и смешанное (паренхиматозно-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное). Наиболее тяжелое течение имеет геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки.

В течении инсульта выделяют несколько этапов: острейший период (первые 3-5 сут.), острый период (первый месяц), восстановительный период: ранний — до 6 мес. и поздний — от 6 до 24 мес. Неврологические симптомы, не подвергшиеся регрессу в течение 24 мес. с начала инсульта являются резидуальными (стойко сохранившимися). Если симптомы инсульта полностью исчезают в период до 24 ч с момента начала его клинических проявлений, то речь идет не об инсульте, а о преходящем нарушении мозгового кровообращения (транзиторной ишемической атаке или гипертензивном церебральном кризе).

Поскольку ишемический инсульт часто представляет собой исход одного из перенесенных сердечно-сосудистых заболеваний, то в неврологии выделяют несколько его видов:

  1. Кардиоэмболический — вид ишемического инсульта, который возникает вследствие аритмии, перенесенного инфаркта миокарда или присутствующего клапанного порока сердца.
  2. Лакунарный — разновидность ишемического инсульта, причиной которого стала незначительная окклюзия артерий.
  3. Атеротромботический — причиной его является атеросклероз крупных артерий, из-за чего наступает артериальная эмболия.
  4. Неизвестного генеза — ишемический инсульт, первопричина которого не установлена, не исключено и несколько причин, которые могли привести к развитию данного заболевания, поэтому сразу поставить точный диагноз затруднительно.
  5. Ишемический инсульт, который имеет отношение к редким причинам: расслоение стенок артерий; гиперкоагуляция крови или неатеросклеротические заболевания.

Ишемический инсульт классифицируют и в зависимости от времени возникновения. Так, например, выделяют 5 периодов ишемического инсульта:

  1. Острейший: возникает в первые трое суток. Следует сказать, что в первые три часа с момента перенесенного инсульта пациенту могут помочь тромболитические препараты, которые вводят системно. Если симптоматика начинает регрессировать, тогда в первые сутки заболевания ставят диагноз транзиторной ишемической атаки.
  2. Острый: продолжается до 4-х недель.
  3. Ранний период восстановительного характера: может длиться до 0,5 года.
  4. Поздний период восстановительного характера: длится до двух лет.
  5. Время остаточных явлений: проявляет себя после 2-х лет с момента заболевания.

Причины заболевания

Пусковым фактором развития ишемического инсульта является прекращение поступления крови к определенному участку мозга из-за нарушения проходимости питающих артерий или изменения гемодинамики, в чем заключается его принципиальное отличие от геморрагического инсульта, когда происходит разрыв сосуда с последующим кровотечением.

Наиболее частые причины ишемии головного мозга:

  • атеросклеротическая болезнь сосудов головного и спинного мозга среднего и крупного калибра;
  • тромбоэмболии;
  • критическое снижение артериального давления (АД);
  • аномалия сосудистой системы мозга;
  • септальный стеноз артерий;
  • поражение перфорантных артерий мелкого калибра;
  • выраженные изменения в системе свертывания.
Высокий уровень холестерина – один из факторов риска ишемического инсультаВысокий уровень холестерина – один из факторов риска ишемического инсульта

Факторы риска ишемического инсульта:

  • пожилой возраст (риск вероятности развития ишемического инсульта у пациентов 65–75 лет в среднем в 6 раз выше, чем у пациента 40–50 лет);
  • гиперхолестеринемия;
  • сахарный диабет (повышение риска максимально в 4 раза);
  • транзиторные ишемические атаки (ТИА) в прошлом (практически у половины пациентов, перенесших ТИА в течение 5 лет, развивается ишемический инсульт);
  • курение (повышение риска максимально в 4 раза);
  • гиповолемия;
  • ишемическая болезнь сердца (повышение риска максимально в 4 раза);
  • резкая брадикардия;
  • клапанные пороки сердца;
  • мерцательная аритмия (повышение риска приблизительно в 5 раз);
  • септический эндокардит;
  • острая массивная кровопотеря;
  • коагулопатии;
  • васкулиты;
  • артериальная гипертензия (повышение риска приблизительно в 5 раз).

Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия, ИБС и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин — алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Ишемический инсульт развивается вследствие нарушения прохождения крови по одному из кровоснабжающих мозг кровеносных сосудов. Причем речь идет не только о интракраниальных, но также и об экстракраниальных сосудах. Например, окклюзия сонных артерий обуславливает около 30% случаев ишемического инсульта. Причиной резкого ухудшения церебрального кровоснабжения может выступать сосудистый спазм или тромбоэмболия. Образование тромбоэмболов происходит при сердечной патологии: после перенесенного инфаркта миокарда, при мерцательной аритмии, клапанных приобретенных пороках сердца (например, при ревматизме). Сформировавшиеся в полости сердца тромбы с током крови перемещаются в церебральные сосуды, вызывая их закупорку. Эмболом может являться оторвавшаяся от сосудистой стенки часть атеросклеротической бляшки, которая попадая в более мелкий церебральный сосуд, приводит к его полной окклюзии.

Возникновение геморрагического инсульта связано в основном с диффузной или изолированной церебральной патологией сосудов, вследствие которой сосудистая стенка утрачивает свою эластичность и истончается. Подобными сосудистыми заболеваниями являются: атеросклероз сосудов головного мозга, системные васкулиты и коллагенозы (гранулематоз Вегенера, СКВ, узелковый периартериит, геморрагический васкулит), амилоидоз сосудов, ангиит при кокаиномании и др. видах наркомании. Кровоизлияние может быть обусловлено аномалией развития с наличием артериовенозной мальформации головного мозга. Изменение участка сосудистой стенки с потерей эластичности зачастую приводит к образованию аневризмы — выпячивания стенки артерии. В области аневризмы стенка сосуда очень истончена и легко разрывается. Разрыву способствует подъем артериального давления. В редких случаях геморрагический инсульт связан с нарушением свертывания крови при гематологических заболеваниях (гемофилии, тромбоцитопении) или неадекватной терапии антикоагулянтами и фибринолитиками.

Развитие ишемического инсульта

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Отмирание клеток мозга происходит вследствие закупорки сосуда, отвечающего за доставку крови в определённый участок мозга, эмболом или тромбом. Присутствие в анамнезе таких патологий, как артериальная гипертензия и ТИА (транзиторная ишемическая атака), вдвое увеличивает риск возникновения инсульта.

Провоцирующими факторами также могут стать:

  • Пороки сердца и сосудов;
  • Аневризма аорты;
  • ИБС;
  • Пожилой возраст;
  • Гормональная контрацепция;
  • Односторонняя головная боль (мигрень);
  • Вредные привычки;
  • Сахарный диабет;
  • Повышенная вязкость крови;
  • Употребление трансжиров.

Если сочетаются сразу несколько факторов, то это является серьёзным поводом для того, чтобы побеспокоиться о своём здоровье, быть крайне внимательным и знать малейшие признаки патологии.

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Курение — фактор риска ишемического инсульта

Предупрежден – значит, вооружен, поэтому, если знать, от чего возникает данный недуг, можно препятствовать данному заболеванию. К факторам риска инсульта относятся:

  • атеросклероз;
  • гипертоническая болезнь (нелеченная гипертензия с цифрами АД более 200/100 мм рт. ст. увеличивает риск заболеть в 10 раз);
  • ИБС (особенно наличие таких нарушений ритма, как мерцательная аритмия);
  • сахарный диабет;
  • табакокурение;
  • ожирение, гиперлипидемия;
  • ТИА в анамнезе;
  • мужской пол (у мужчин инсульты возникают чаще);
  • пожилой возраст.

Хотелось бы отметить, что в настоящее время инсульт не рассматривается как отдельная нозологическая единица, а для него можно выделить единый этиологический фактор – атеросклероз.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Инсульт

Причины ишемического инсульта

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Источником ОНМК является:

  • закупоривание сосуда кровяным тромбом, атеросклеротической бляшкой;
  • сдавливание сосуда в результате ЧМТ, онкологического процесса.

Существуют несколько типов ИИ, но часто встречающимися являются кардиоэмболический и атеротромбический, вызванные разными сердечными патологиями.

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:[16]

  • атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезиитромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения[15]:232-233.
  • кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %[15]:233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца[16]) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она в свою очередь обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 нед после развития сердечного заболевания[15]:233-234.
  • гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения[15]:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне[16] либо синдромов обкрадывания[15]:234.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

  1. нарушение центральной гемодинамики:
    • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
    • артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией[15]:232.
    • аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
  2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»[15][16]:235.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза[15]:235. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

ПОДРОБНОСТИ:   ДОКСИ-ХЕМ (ТАБЛЕТКИ) - инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50-60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ.

При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6-8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют.

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3 — 6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия.

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Фиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга

  • снижение мозгового кровотока.
  • глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
  • внутриклеточное накопление кальция.
  • активация внутриклеточных ферментов.
  • повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
  • экспрессия генов раннего реагирования.
  • отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
  • апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель[11][16].

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза.

После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза[17][18][19][20][21][22].

Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани [23][24] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов.

Поскольку в медицинской практике ишемический инсульт не рассматривают в качестве самостоятельного заболевания, говорить о какой-либо этиологической причине, обуславливающей его, не приходится.

Однако врачи упоминают факторы риска, которые влияют на частоту развития данного заболевания, среди них:

  1. Модифицируемые факторы: артериальная гипертензия, сахарный диабет, поражение сонных артерий бессимптомного характера, инфаркт миокарда.
  2. Немодифицируемые факторы: наследственность.

Формы заболевания

В зависимости от патогенеза выделяют следующие типы ишемического инсульта:

  • атеротромботический – развивается на фоне сужения просвета сосудов атеросклеротическими массами;
  • кардиоэмболический – закупорка артерий тромбом, образовавшимся в полостях сердца;
  • гемодинамический – обеднение мозгового кровотока по причине критического снижения АД;
  • лакунарный – на ограниченном участке, кровоснабжаемом мелкой перфорантной артерией, вследствие ее повреждения при резких перепадах АД;
  • по типу микроокклюзии – усиленная агрегация тромбоцитов в сочетании с повышенной вязкостью крови.

В зависимости от локализации патологического очага:

  • в каротидном бассейне (внутренняя сонная артерия, передняя или средняя мозговые артерии);
  • в вертебробазилярном бассейне (позвоночные и базилярные артерии, мозжечок, задняя мозговая артерия, таламические структуры);
  • левосторонний;
  • правосторонний.

По зоне поражения:

  • территориальный – развивается в зоне кровоснабжения одной из основных крупных артерий, как правило, обширный;
  • водораздельных зон – в местах стыковки областей кровоснабжения нескольких артерий, чаще средних размеров;
  • лакунарный – в зонах, кровоснабжаемых мелкими перфорантными артериями.

Клиническая картина

Клинические проявления при ишемическом инсульте довольно разнообразны, зависят от месторасположения очага и площади поражения головного мозга. Чаще всего очаг поражения расположен в каротидном бассейне (на него приходится более 80% случаев ишемического инсульта), реже — в вертебрально-базилярном отделе.

Главной особенностью инфаркта в зоне кровоснабжения мозговой артерии среднего типа считается наличие системы коллатерального кровоснабжения. Если говорить о таком явлении, как окклюзия проксимального отдела, то в полости средней мозговой артерии она способствует субкортикальному типу инфаркта, тогда как корковая часть при кровоснабжении не будет затронута. Если данные коллатералей отсутствуют, обширный инфаркт может развиваться в части, где происходит кровоснабжение средней мозговой артерии.

Если инфаркт произошел в части, для которой характерно кровоснабжение поверхностных ветвей мозговой артерии среднего типа, то не исключен факт развития девиации глазных яблок в направлении пораженной части полушария. Если же было поражено доминантное полушарие, тогда начинается развитие ипсилатеральной формы идеомоторной апраксии.

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления[15]:237.

Ишемический инсульт

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания[15]:237.

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Латеральная поверхность левого полушария
Медиальная поверхность левого полушария
Зоны кровоснабжения:

Arteria cerebri anterior (синий цвет)
Arteria cerebri media (красный цвет)
Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Кровоснабжение головного мозга

Симптоматика патологии мозга

Симптомы этой патологии разнообразны, но есть три основных признака, которые свидетельствуют об ОНМК:

  1. Больной криво улыбается, у него один уголок рта опущен и поэтому улыбка получается асимметричной.
  2. Речь неразборчивая.
  3. Ощущение слабости в конечностях или половине тела (парезы, параличи). Больной не может одновременно поднять обе руки.
Ишемия головного мозга

Что такое ишемический инсульт

Но перед приступом всегда присутствуют следующие симптомы, которые должны насторожить:

  • сильная и не проходящая головная боль без причины;
  • нарушение речи;
  • головокружения;
  • мелькание «мушек» перед глазами и резь в них;
  • обмороки;
  • нарушения движений конечностей.

Всеми вышеперечисленными признаками определяется и транзиторная ишемическая атака (ТИА). Но ее симптомы проходят в течение первых суток, в отличие от инсульта. Если же атака длится свыше 24 часов, тогда это определяется как ишемический инсульт. Ждать сутки и надеяться, что все пройдет, не стоит, при первых признаках следует вызвать медицинскую помощь.

ТИА является острым сбоем церебрального кровотока, и ее обязательно нужно останавливать. Во время приступа важно отвезти больного в отделение неврологии и это нужно сделать быстро, поскольку лечение желательно начать в первые три–четыре часа.

Негативным исходом во время кровоизлияния в мозг является кома. Ее предвестниками бывают:

  • сильные болевые ощущения в голове;
  • слабость;
  • зевота;
  • парестезии, переходящие в парез рук и ног;
  • ухудшение работы речевого аппарата.
Инфаркт мозга

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Клиника инсульта складывается из общемозговых, менингеальных (оболочечных) и очаговых симптомов. Характерна острая манифестация и быстрое прогрессирование клиники. Обычно ишемический инсульт имеет более медленное развитие, чем геморрагический. На первый план с начала заболевания выходят очаговые проявления, общемозговые симптомы, как правило, слабо или умеренно выражены, менингеальные — зачастую отсутствуют. Геморрагический инсульт развивается более стремительно, дебютирует общемозговыми проявлениями, на фоне которых появляется и прогрессивно нарастает очаговая симптоматика. В случае субарахноидального кровоизлияния типичен менингеальный синдром.

Общемозговые симптомы представлены головной болью, рвотой и тошнотой, расстройством сознания (оглушенность, сопор, кома). Примерно у 1 из 10 пациентов с геморрагическим инсультом наблюдается эпиприступ. Нарастание отека головного мозга или объема излившейся при геморрагическом инсульте крови приводит к резкой внутричерепной гипертензии, масс-эффекту и угрожает развитием дислокационного синдрома со сдавлением мозгового ствола.

Очаговые проявления зависят от местоположения инсульта. При инсульте в бассейне сонных артерий возникает центральный гемипарез/гемиплегия — снижение/полная утрата мышечной силы конечностей одной стороны тела, сопровождающееся повышением мышечного тонуса и появлением патологических стопных знаков. В ипсилатеральной конечностям половине лица развивается парез мимических мышц, что проявляется перекосом лица, опущением уголка рта, сглаживанием носогубной складки, логофтальмом; при попытке улыбнуться или поднять брови пораженная сторона лица отстает от здоровой или вовсе остается неподвижной. Указанные двигательные изменения происходят в конечностях и половине лица контрлатеральной очагу поражения стороны. В этих же конечностях снижается/выпадает чувствительность. Возможна гомонимная гемианопсия — выпадение одноименных половин зрительных полей обоих глаз. В ряде случаев отмечаются фотопсии и зрительные галлюцинации. Зачастую наблюдается афазия, апраксия, снижение критики, зрительно-пространственная агнозия.

При инсульте в вертебробазилярном бассейне отмечается головокружение, вестибулярная атаксия, диплопия, дефекты зрительных полей, дизартрия, мозжечковая атаксия, расстройства слуха, глазодвигательные нарушения, дисфагия. Достаточно часто появляются альтернирующие синдромы — сочетание ипсилатерального инсульту периферического пареза черепно-мозговых нервов и контрлатерального центрального гемипареза. При лакунарном инсульте гемипарез или гемигипестезия могут наблюдаться изолированно.

В зависимости от степени нарушения мозгового кровотока возможны следующие варианты проявления инсульта:

  • острое начало: быстрое появление неврологической симптоматики и дефицита, больной может четко указать время начала заболевания. Такое течение характерно для эмболического варианта инсульта (наличие у больного мерцательной аритмии);
  • ундулирующее начало: симптомы поражения носят «мерцающий» характер, постепенно нарастая во времени;
  • опухолеподобное начало: ишемия нарастает длительно, поражая магистральные сосуды головного мозга, что в итоге приводит к развернутому инсульту с большим очагом повреждения мозговой ткани.

Признаки ишемического инсульта

Первые признаки инсульта, на которые больной должен обратить внимание:

  • нарушение или затруднение речи;
  • выраженная головная боль, которая не проходит после приема НПВС;
  • слабость и онемение конечностей, половины тела;
  • выраженное головокружение, которое сопровождается тошнотой и рвотой;
  • нарушение ориентации в пространстве, времени и собственной личности;
  • внезапная слепота на один глаз или выпадение полей зрения.

Опасные симптомы необходимо знать каждому, так как несвоевременное обращение за медицинской помощью существенно ухудшает прогноз течения заболевания. Чем раньше больной обратится за специализированной медицинской помощью, тем больше будет шанс на скорейшее выздоровление и восстановление утраченных функций, так как счет времени идет на минуты.

Признаки ишемического инсульта можно распределить в 2 большие группы: общемозговые и очаговые проявления.

Общемозговые симптомы:

  • резкая головная боль, головокружение;
  • тошнота, рвота;
  • судороги;
  • вегетативные нарушения (потливость, сердцебиение, чувство жара, учащенное дыхание, парестезии).

Очаговая симптоматика:

  • ограничение движения (параличи, парезы) конечностей;
  • параличи, парезы мускулатуры лица (опущение угла рта, глаза, сглаживание носогубной складки, «парусящая» щека, несимметричная улыбка);
  • нарушения зрения («мушки», светящиеся полосы, цветные пятна перед глазами, снижение остроты зрения, двоение, выпадение полей зрения, в тяжелых случаях – полная слепота);
  • нарушение схемы тела;
  • парез взора;
  • шаткость походки;
  • полная или частичная утрата речи, дизартрия, нарушения навыков чтения и письма;
  • затруднение или невозможность совершать целенаправленные действия, сложные двигательные акты;
  • дезориентация во времени и месте;
  • спутанность сознания; контакт невозможен или затруднен;
  • бред, галлюцинации;
  • нарушения поведения (ажитация, нецеленаправленное возбуждение или, напротив, апатия, безучастность);
  • нарушения памяти различного характера; и т. д.
Один из симптомов ишемического инсульта – парезы и параличи мускулатуры лицаОдин из симптомов ишемического инсульта – парезы и параличи мускулатуры лица

Набор очаговых симптомов характерен для конкретной локализации зоны ишемии, обширности поражения, наличия сопутствующих отягчающих факторов.

Основным симптомом инфаркта головного мозга (в районе ветви средней мозговой артерии) является контралатеральная гемианестезия, а также, так называемый, контралатеральный тип гемипареза.

Если для пациента характерны очаги поражения обширной площадью, то не исключено образование сопряженного отведения глазных яблок, чему характерна фиксация взгляда по направлению поврежденного полушария головного мозга.

Если произошел инфаркт субдоминантного полушария, тогда болезни будут присущи эмоциональные нарушения и пространственное нереагирование.

То, насколько сильно распространится парез при инфаркте в полость бассейна кровоснабжения (стриатокапсулярных артерий) будет зависеть от месторасположения и площади самого поражения (обычно это верхняя часть тела: лицо, конечности или котралатеральная часть тела). Говоря об обширном инфаркте стриатокапсулярного типа, главным симптомом является окклюзия мозговой (средней) артерии, что выражается в афазии или гомонимной латеральной гемианопсии.

Если говорить о лакунарном инфаркте, то клинически он проявляется развертыванием лакунарных синдромов, что находит свое отражение в гемигипестезии, гемипарезе, как по отдельности, так и в их сочетании.

Чаще всего инфаркт, возникший в бассейне кровоснабжения мозговой артерии переднего вида, симптоматически выражает себя в виде нарушения движений. При протекающей окклюзии кортикальных ветвей начинается развитие моторного дефицита в районе стоп или на нижних конечностях. Кроме того, наблюдается неявно выраженный парез верхних конечностей, который проявляется еще и в сильном поражении языка и лица в целом.

По причине окклюзии задней стороны мозговой артерии начинают возникать инфаркты характерной затылочной части височной доли. Кроме того, могут наблюдаться и инфаркты в области просто виска. В этом случае клиникой является такой дефект полей зрения, как гомонимная гемианопсия контралатерального характера. Не исключено сочетание последнего с фотопсиями или проявляющимися галлюцинациями.

Причиной инфарктов, происходящих в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения, является окклюзия перфорирующей ветки артерии, которая именуется базилярной. Главной симптоматикой таких инфарктов являются поражения ЧН с ипсипатеральной части. Процесс окклюзии позвоночного типа артерии, а также ветвей, которые часто называют пенетрирующими, то есть направленных от дистального отдела, часто способствует возникновению латерального медуллярного синдрома, который в неврологии называется синдромом Валленберга.

Диагностика инсульта

Дифференциальная диагностика инсульта

Первоочередной задачей диагностики является дифференцировка инсульта от других заболеваний, которые могут иметь сходную симптоматику. Исключить закрытую черепно-мозговую травму позволяет отсутствие травматического анамнеза и внешних повреждений. Инфаркт миокарда с потерей сознания возникает также внезапно, как инсульт, но при этом отсутствуют очаговые и общемозговые симптомы, характерна артериальная гипотония. Инсульт, манифестирующий утратой сознания и эпиприступом, можно ошибочно принять за эпилепсию. В пользу инсульта говорит наличие неврологического дефицита, нарастающего после пароксизма, отсутствие эпиприступов в анамнезе.

На первый взгляд схожи с инсультом токсические энцефалопатии при острых интоксикациях (отравлении угарным газом, печеночной недостаточности, гипер- и гипогликемической коме, уремии). Их отличительной особенностью является отсутствие или слабое проявление очаговой симптоматики, зачастую наличие полиневропатии, соответствующее характеру интоксикации изменение биохимического состава крови. Инсультоподобными проявлениями может характеризоваться кровоизлияние в опухоль головного мозга. Без наличия онкологического анамнеза отличить его от геморрагического инсульта клинически не представляется возможным. Интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, тошнота и рвота при менингите могут напоминать картину субарахноидального кровоизлияния. В пользу последнего может свидетельствовать отсутствие выраженной гипертермии. Схожую с субарахноидальным кровоизлиянием картину может иметь пароксизм мигрени, однако он протекает без оболочечных симптомов.

ПОДРОБНОСТИ:   Назонекс цена в Томске от 834 руб., купить Назонекс, отзывы и инструкция по применению

Дифдиагноз ишемического и геморрагического инсульта

Следующим этапом дифференциальной диагностики после установления диагноза является определение вида инсульта, что имеет первостепенное значение для проведения дифференцированной терапии. В классическом варианте ишемический инсульт отличается постепенным прогрессированием без нарушений сознания в дебюте, а геморрагический — апоплектиформным развитием с ранним возникновением расстройства сознания. Однако в ряде случаев ишемический инсульт может иметь нетипичное начало. Поэтому в ходе диагностики следует опираться на совокупность различных признаков, свидетельствующих в пользу того или иного вида инсульта.

На аксиальной КТ в левой теменной доле (в бассейне средней мозговой артерии слева, М4) определяется гиподенсный участок с нарушенной дифференцировкой серого и белого вещества, типичный для ишемического инсульта в острой фазе

На аксиальной КТ в левой теменной доле (в бассейне средней мозговой артерии слева, М4) определяется гиподенсный участок с нарушенной дифференцировкой серого и белого вещества, типичный для ишемического инсульта в острой фазе

Так, для геморрагического инсульта более типично наличие в анамнезе гипертонической болезни с гипертоническими кризами, а для ишемического — аритмии, клапанного порока, инфаркта миокарда. Имеет значение также возраст пациента. В пользу ишемического инсульта говорит манифестация клиники в период сна или отдыха, в пользу геморрагического — начало в период активной деятельности. Ишемический вид инсульта в большинстве случаев возникает на фоне нормального АД, на первый план выходит очаговый неврологический дефицит, нередко отмечается аритмия, глухость сердечных тонов. Геморрагический инсульт, как правило, дебютирует при повышенном АД с общемозговых симптомов, часто выражен оболочечный синдром и вегетативные проявления, в последующем характерно присоединение стволовых симптомов.

На аксиальной КТ в правой височной доле определяется обширный геморрагический инсульт, окруженный зоной отека по периферии, оказывающий выраженное объемное воздействие на прилежащие структуры мозга

На аксиальной КТ в правой височной доле определяется обширный геморрагический инсульт, окруженный зоной отека по периферии, оказывающий выраженное объемное воздействие на прилежащие структуры мозга

Инструментальная диагностика инсульта

Клиническая диагностика позволяет неврологу определить бассейн, в котором произошла сосудистая катастрофа, локализовать очаг церебрального инсульта, определить его характер (ишемический/геморрагический). Однако клиническая дифференциация типа инсульта в 15-20% случаев является ошибочной. Установить более точный диагноз позволяют инструментальные обследования. Оптимальным является ургентное проведение МРТ или КТ головного мозга. Томография позволяет точно установить вид инсульта, уточнить локализацию и размеры гематомы или очага ишемии, оценить степень отека мозга и смещения его структур, выявить субарахноидальное кровоизлияние или прорыв крови в желудочки, диагностировать стеноз, окклюзию и аневризму сосудов головного мозга.

Поскольку не всегда имеется возможность неотложного проведения нейровизуализации, прибегают к выполнению люмбальной пункции. Предварительно проводят Эхо-ЭГ для определения/исключения смещения срединных структур. Наличие смещения является противопоказанием для люмбальной пункции, угрожающей в таких случаях развитием дислокационного синдрома. Пункция может потребоваться, когда клинические данные говорят о субарахноидальном кровоизлиянии, а томографические методы не обнаруживают скопления крови в подпаутинном пространстве. При ишемическом инсульте давление ликвора нормальное или незначительно повышено, исследование цереброспинальной жидкости не выявляет существенных изменений, может определяться незначительное повышение белка и лимфоцитоз, в отдельных случаях — небольшая примесь крови. При геморрагическом инсульте наблюдается повышение ликворного давления, кровянистый цвет ликвора, значительное увеличение концентрации белка; в начальном периоде определяются неизмененные эритроциты, позже — ксантохромные.

УЗДГ экстракраниальных сосудов и транскраниальная УЗДГ дают возможность диагностировать ангиоспазм и окклюзию, определить степень стеноза и оценить коллатеральное кровообращение. Экстренная ангиография головного мозга необходима для решения вопроса о целесообразности тромболитической терапии, а также для диагностики аневризм. Предпочтение отдается МРТ ангиографии или КТ сосудов головного мозга. С целью выявления причины инсульта проводится ЭКГ, ЭхоКГ, клинический анализ крови с определением количества тромбоцитов, коагулограмма, биохимический анализ крови (в т. ч. сахар крови), анализ мочи, анализ газового состава крови.

Инфаркт головного мозга

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев.[11]

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт;

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография.

Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога.[11][30]

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Серия КТ-снимков головного мозга, демонстрирующая ишемический инсульт в зоне кровоснабжения левых передней и средней мозговых артерий (на изображении — справа).

При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография (МРТ) является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. На стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 часа после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми.

Стадии инсульта

При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии[31]:347-348.

При компьютерной томографии (КТ) головы область гиподенсивности (пониженной плотности) у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания (в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом), однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием. Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики[32].

В течение первых 3 суток развития инфаркта мозга на МРТ с контрастированием примерно в 30 % случаев может наблюдаться усиление сигнала от соседней твёрдой мозговой оболочки. Однако в 10-20 % наблюдений МР томорафия не выявляет каких-либо патологических изменений. Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов[31]:348.

Принципы лечения ишемического инсульта

Лечение ишемического инсульта проводится по нескольким направлениям:

  • восстановление кровоснабжения зон гипоперфузии (поддержание системной гемодинамики, медикаментозный тромболизис, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, хирургические методы рециркуляции: наложение микроанастомозов, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях);
  • нейропротекция тканей мозга от повреждающих воздействий токсических метаболитов;
  • нормализация функции внешнего дыхания (санация бронхиального дерева, установка воздуховода, гипербарическая оксигенация, в случае необходимости – ИВЛ);
  • нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы;
  • контроль и регуляция гомеостаза (уровня глюкозы, водно-солевого баланса);
  • уменьшение отека головного мозга;
  • симптоматическая терапия (противосудорожные средства, противорвотные, седативные препараты, транквилизаторы, нейролептики).

Целью курса терапии является нормализация кровотока в поврежденном участке органа центральной нервной системы. Для этого внутривенно вводятся тромболитики и препараты, обладающие сосудорасширяющим эффектом. Ликвидация причины сбоя кровообращения дает шанс восстановить работу обескровленного участка ткани мозга. Благодаря этому появляется возможность получить положительный исход патологии.

Ишемический инсульт представляет собой тяжелую неврологическую болезнь. Возможность пациента выздороветь зависит от своевременно оказанной первой помощи и верно назначенного лечения.

Всем больным с инсультом, вне зависимости от его характера, проводится базисная терапия. Помимо этого, проводится дифференциальная терапия ишемического инсульта с учётом его патогенетического подтипа.[30]

Базисная терапия

Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений.[11] Министерством здравоохранения РФ (2000) всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии:

  • мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ.
  • регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.
  • контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
  • нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
  • мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга
  • мероприятия по профилактике и лечению осложнений
  • симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.[30]

Согласно методическим рекомендациям министерства здравоохранения Российской Федерации за 2000 год[30], стратегия лечения больных основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения включают:

  1. восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)
  2. поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Диагностика инсульта

Основные методы рециркуляции:

  • восстановление и поддержание системной гемодинамики
  • медикаментозный тромболизис
  • гемангиокоррекция (нормализация реологических свойствкрови и функциональных возможностей сосудистой стенки)
  • хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Человек даже с малейшим подозрением на ишемический инсульт должен быть как можно быстрее госпитализирован в специальное отделение. Если первые симптомы ишемического инсульта были выявлены не позже 6 часов от начала их проявления, то больного отправляют в блок интенсивной терапии. Обычно транспортировка пациента проходит в положении полулежа, с приподнятой головой до 30 градусов.

Госпитализация не показана тем пациентам, которые находятся в состоянии терминальной комы, страдают онкологией или в анамнезе которых была выявлена деменция с ярко выраженной инвалидизацией.

Лечение ишемического инсульта, как правило:

  • немедикаментозное (предполагает проведение мероприятий, направленных на уход за пациентом, а также на урегулирование глотательного рефлекса, лечение инфекционных заболеваний, которые часто проявляются в виде пневмонии или инфекции мочеполовой системы);
  • медикаментозное (данный вид терапии будет самым эффективным только на начальной стадии заболевания, в первые 6 часов от начала проявлений симптоматики; медикаментозное лечение подразумевает выполнение мультидисциплинарного подхода, который выполним в стенах специального сосудистого отделения, расположенном обычно в блоке интенсивной терапии, где в любое время можно провести КТ, МРТ или ЭКГ, а также сдать анализ крови и мочи.

Главной целью любого вида лечения ишемического инсульта является коррекция особо важных функций организма и обязательное поддержание гомеостаза. Для выполнения этой цели проводят мониторинг всех важных физиологических составляющих, а также мероприятия, направленные на поддержание гемодинамики, процессов дыхания, водно-электролитного баланса.

Главным инфузионным раствором в период лечения данного заболевания выступает раствор хлорида натрия. Что касается применения глюкозосодержащих растворов, то в последние годы врачи отказываются от них по причине возможного развития гипергликемии.

Если же ишемический инсульт развивается на фоне сахарного диабета, тогда пациенту делают подкожные инъекции инсулина (короткого действия). Исключением являются случаи, когда специалисты устанавливают контроль гликемии в то время, как пациент пребывает в ясном сознании и не страдает нарушенной функцией глотания.

В первые 2-ое суток с момента начала заболевания врачи регулярно измеряют уровень насыщенности гемоглобина кислородом в крови. Если показатель достигает 90-92%, то врачи проводят оксигенотерапию (обычно начинают с 2 л в минуту).

Инсульт

Если уровень сознания пациента снижается до 8 и меньше баллов (вычисляется по шкале Глазго), то это указывает на показатель к инкубации трахеи. Решение использовать ли в дальнейшем ИВЛ или нет, будет принято на основе имеющихся реанимационных положений. В случае, если уровень бодрствования пациента заметно снижен, имеются клинические и другие нейровизуализационные характеристики, указывающие на отек головного мозга (или на повышенный показатель внутричерепного давления), то обязательным будет поддержание головы в приподнятом состоянии так, чтобы шея при этом не сгибалась.

Если говорить о хирургическом типе лечения ишемического инсульта, то в первую очередь, он включает хирургическую декомпрессию, что подразумевает снижение внутричерепного давления и в то же время увеличение перфузионного давления на фоне сохраненного церебрального кровотока. По статистике, уровень летальных исходов при ишемическом инсульте сейчас снижен до 30%.

Реабилитационный период после ишемического инсульта будет направлен на восстановление ранее утраченных двигательных и речевых функций больного. Это — главная задача неврологов, которые проводят электромиостимуляцию, ЛФК, регулярный массаж паретичных конечностей или механотерапию. Для коррекции речи пациента его направляют еще и к логопеду.

Главной задачей патогенетической терапии при инсульте является реперфузия – восстановления адекватного кровотока. У больного есть шанс – в первые 3 часа после манифестации инсульта возможно проведение внутривенной тромболитической терапии препаратом рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (актилизе или альтеплаза).

Лечение проводится в блоке интенсивной терапии инсультного отделения, показания и противопоказания определяет лечащий врач, так как данная терапия вместе с потрясающими положительными результатами может вызвать и серьезные осложнения. Предотвратить стойкую инвалидизацию путем успешного проведения тромболизиса возможно в 50% случаев.

Infarction.svg

Возможно также проведение селективного внутриартериального тромболизиса в специализированном отделении интервенционной эндоваскулярной нейрорадиологии, который проводится через 6 часов после начала инсульта. Внутриартериально селективно вводится урокиназа. Положительный результат существенно возрастает при одновременном удалении тромба петлей с последующим стентированием. При таком способе лечения эффективность достигает 60%.

Антиагрегантная терапия. Всем больным с ишемическим инсультом с первого дня заболевания назначаются антиагрегантные препараты – аспирин кардио, тромбоАСС. Исключение для первых суток составляют пациенты после проведения системного внутривенного тромболизиса. Эти препараты применяются пожизненно с целью профилактики повторных ОНМК.

Оптимальными сроками госпитализации и начала терапии считаются первые 3 ч от дебюта клинических проявлений. Лечение в острейшем периоде проводится в палатах интенсивной терапии специализированных неврологических отделений, затем пациент переводится в блок ранней реабилитации. До установления вида инсульта осуществляется базисная недифференцированная терапия, после постановки точного диагноза — специализированное лечение, а затем длительная реабилитация.

Недифференцированное лечение инсульта включает коррекцию дыхательной функции с пульсоксиметрическим мониторингом, нормализацию АД и сердечной деятельности с суточным мониторингом ЭКГ и АД (совместно с кардиологом), регуляцию гомеостатических показателей (электролиты и рН крови, уровень глюкозы), борьбу с церебральным отеком (осмодиуретики, кортикостероиды, гипервентиляция, барбитуратная кома, церебральная гипотермия, декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование).

Параллельно осуществляется симптоматическая терапия, которая может состоять из гипотермических средств (парацетамол, напроксен, диклофенак), антиконвульсантов (диазепам, лоразепам, вальпроаты, тиопентал натрия, гексенал), противорвотных препаратов (метоклопрамид, перфеназин). При психомоторном возбуждении показаны сульфат магния, галоперидол, барбитураты. Базисная терапия инсульта также включает нейропротекторную терапию (тиотриазолин, пирацетам, холина альфосцерат, глицин) и профилактику осложнений: аспирационной пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, пролежней, уроинфекции (цистита, пиелонефрита), ТЭЛА, тромбофлебита, стрессовых язв.

Дифференцированное лечение инсульта соответствует его патогенетическим механизмам. При ишемическом инсульте основным является скорейшее восстановление кровотока ишемизированной зоны. С этой целью применяется медикаментозный и внутриартериальный тромболизис при помощи тканевого активатора плазминогена (rt-PA), механическая тромболитическая терапия (ультразвуковая деструкция тромба, аспирация тромба под томографическим контролем). При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта проводится антикоагулянтная терапия гепарином или надропарином. Если не показан или не может быть осуществлен тромболизис, то назначаются антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая к-та). Параллельно применяются вазоактивные средства (винпоцетин, ницерголин).

Приоритетным в терапии геморрагического инсульта является остановка кровотечения. Гемостатическое лечение может проводиться препаратами кальция, викасолом, аминокапроновой к-той, этамзилатом, апротинином. Совместно с нейрохирургом принимается решение о целесообразности хирургического лечения. Выбор хирургической тактики зависит от локализации и размеров гематомы, а также от состояния пациента. Возможна стереотаксическая аспирация гематомы или ее открытое удаление путем трепанации черепа.

Реабилитация осуществляется при помощи регулярных курсов ноотропной терапии (ницерголин, пиритинол, пирацетам, гинкго билоба и пр.), ЛФК и механотерапии, рефлексотерапии, электромиостимуляции, массажа, физиотерапии. Зачастую пациентам приходится заново восстанавливать двигательные навыки и учиться самообслуживанию. При необходимости специалистами в области психиатрии и психологами проводится психокоррекция. Коррекция нарушений речи осуществляется логопедом.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями ишемического инсульта могут стать:

  • гипостатическая пневмония;
  • респираторный дистресс-синдром;
  • пролежни;
  • присоединение вторичной инфекции, сепсис;
  • флеботромбозы нижних конечностей;
  • гипоксическая язва желудка;
  • вторичное кровоизлияние;
  • отек головного мозга с нарушением дыхательной и сердечной деятельности;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • эпистатус;
  • гипертензионно-ликворный синдром;
  • отек легких;
  • кома, летальный исход.
ПОДРОБНОСТИ:   Формагель купить, цена на Формагель в Москве от 193 руб., инструкция по применению, отзывы.

Последствия ишемического инсульта напрямую зависят от размера пораженного участка мозга и своевременности оказания помощи. Когда помощь оказана своевременно и назначено адекватное лечение, возможно полное или хотя бы частичное восстановление функций. Иногда, несмотря на назначенное лечение, симптоматика нарастает, это может привести к тяжёлым последствиям.

Головные боли

Головные боли – наиболее распространённое последствие ишемического инсульта, сопровождающее больного на протяжении всей жизни.

Нарушения речи

Афазия

Нарушение речи – распространённое последствие ишемического инсульта. Узнать человека, перенесшего эту болезнь можно по его разговору. Когда поражена левая сторона головного мозга, то нарушение речи это типичный симптом проявления заболевания.

Нарушения речи могут проявляться как:

  • Моторная афазия – характеризуется тем, что больной чётко понимает и воспринимает сказанную речь, но сформировать ответ он не в состоянии. Эти пациентам трудно писать и читать.
  • Сенсорная афазия – человек не воспринимает сказанные слова, а его речь напоминает несвязные, неразборчивые словосочетания. Сенсорная афазия сильно сказывается на эмоциональном состоянии пациента.
  • Амнестическая афазия – речь больного свободна, но называть предметы ему тяжело.
  • Чем больше область поражение, тем хуже будет восстанавливаться речь. Наиболее активно язык восстанавливается в первый год после болезни, затем процесс восстановления замедляется. Больной должен заниматься специальными упражнениями с логопедом. Некоторые дефекты всё-таки остаются, но человек быстро приспосабливается к ним.

Когнитивные расстройства – снижение памяти, умственной трудоспособности и других функций. Расстройства происходят при поражении височной доли.

В зависимости от тяжести течения, когнитивные расстройства делятся на:

  • Субъективные – для данной формы характерны такие симптомы: ухудшение внимания и памяти. Особого дискомфорта при появлении субъективных симптомов пациенты не ощущают.
  • Легкие – проявляются как отклонение от возрастной нормы. Когнитивные нарушения оказывают небольшое влияние на качество жизни.
  • Умеренные – влияют на качество жизни. Человек испытывает трудности в повседневной жизни. На выполнение простых заданий ему требует много времени.
  • Тяжелые расстройства – человек, становится полностью зависим от окружающих. Развиваются такие расстройства, как деменция, истерия и другие.

Все последствия ишемического инсульта - подробное описание

Это последствие ишемического инсульта развивается в 30 – 60% случаев. Статистика показывает, что расстройства в 30% случаев умеренные или легкие, 10% составляют тяжёлые нарушения.

Происходят при локализации очага поражения в височной доле, ведь там находятся центры, отвечающие за координацию движений. В зависимости от степени выраженности шаткость при ходьбе может проявляться на протяжении длительного времени. Для восстановления координации назначаются медикаментозное лечение, направленное на восстановление кровообращение в головном мозге и лечебная физкультура. Высокую эффективность имеет лечебный массаж.

Паралич

Паралич

Паралич – потеря или нарушение двигательной функции, поражающее определённый участок тела. Тяжёлое последствие инсульта. Когда поражена левая сторона мозга происходит паралич правой половины туловища, при поражении правого полушария отмечается паралич левой стороны тела. Если параличу подвергается левая сторона тела наблюдается нарушение речи, слуха, ухудшается зрение на левом глазу, ухудшается двигательная способность левой руки и ноги.

Когда поражена левая сторона мозга, то происходит парализация правого отдела туловища. Признаки будут такими же, как при поражении левой стороны только справа.

Недержание

Катастрофическое последствие ишемического инсульта для больного человека. Фронтальный отдел мозга отвечает за регулировку мочеиспускания и при его поражении возникает такая проблема, как недержание мочи. С большой вероятностью это последствие инсульта пройдёт по истечении нескольких месяцев.

Отек мозга

Отек мозга

Одно из самых тяжёлых последствий ишемического инсульта. В тканях происходит скопление жидкости и появляются сильные головные боли. Обычно отёк возникает сразу после приступа и стремительно развивается. Симптомы осложнения – это рвота, потеря зрения, нарушение сознания, судороги, головные боли, потеря памяти. Осложнение в виде отёка может перерасти в более тяжёлое последствие, такое как кома.

Возникает как осложнение после поражения затылочной доли. Обычно происходит выпадение полей зрения. Поражение правого полушария приводит к выпадению полей зрения слева, и наоборот. Нередки случаи возникновения парезов мышц глаза.

Эпилепсия

Встречается чаще среди пожилых людей. Появляется она в виде различных по интенсивности приступов. Предвестники припадков – это чувство тревоги, головные боли. Во время припадка по возможности нужно обезопасить человека от излишней травматизации, повернуть ему голову набок во избежание западания языка.

Нарушение глотания

Распространённое явление после инфаркта мозга, у большинства людей глотание восстанавливается на протяжении месяца. Но есть процент тех людей, у которых остаточные явления остаются на длительное время. Эта патология доставляет не только дискомфорт, но и может привести к более тяжёлым последствиям, таким как пневмония.

Пневмония

Пневмония

Пневмония проявляется почти в 35% случаев. В группу риска возникновения пневмонии входят люди пожилого возраста, пациенты, страдающие хроническими болезнями, ожирением и другие. Признаки раннего проявления пневмонии: небольшое повышение температуры, нарушение дыхательной функции. Основной симптом пневмонии такой как, кашель может совсем не проявляться, это связано с угнетением кашлевого рефлекса. При несвоевременной диагностике пневмонии на ранних стадиях, симптоматика усугубляется.

Повторный инсульт

Повторный инсульт – типичное последствие инсульта. Возникновение повторного приступа наиболее вероятно на протяжении первых пяти лет с момента предыдущего инфаркта мозга. Если даже при первой атаке, никаких последствий не проявилось, то после второго инсульта вероятность их появления составляет почти 100%.

Пролежни

Пролежни – длительное нахождение пациента в одном положении приводит к таким осложнениям, как пролежни. Для предотвращения этого неприятного явления уход за больным человеком должен быть тщательным.

Тромбоз

При парализации и длительном пребывании в одном положении скорость движения крови замедляется и она начинает густеть, что приводит к образованию тромбов. Наиболее велика вероятность образования тромбов в конечностях. Нужно приложить как можно больше усилий на профилактику тромбоза, ведь он может привести к более тяжёлым последствиям.

Потеря слуха

Поражение височной доли головного мозга может привести к потере слуха.

Депрессия после инсульта – расстройство психики, характеризующееся длительным снижением настроения. Признаки депрессии – это грусть, отсутствие влечения к жизни, отрицательная оценка самого себя и окружающих людей, заторможенность. Среди пациентов, которые перенесли инсульт, возникновение депрессии достегает 30%.

Наиболее вероятно возникновение депрессии в случае тяжёлого течения болезни. Учёные определили такой интересный факт о постинсультной депрессии, у женского пола возникновение этого расстройства более вероятно при поражении левого полушария, а у мужчин правого. Больной агрессивен, раздражителен, вспыльчив. Сконцентрировать на чём-либо, своё внимание, становится для него невыполнимой задачей. Появляется нарушение сна, потеря веса, мысли о самоубийстве.

Просмотр этого шаблона

Медикаментозное лечение должно проводиться незамедлительно, оно может не только уберечь от нежелательных осложнений, но и спасти человеку жизнь.

В основном осложнениями инсульта головного мозга являются дисфункции речевого аппарата, органов зрения, движений, памяти. Возможно нарушение чувствительности тела, например, плохое восприятие высоких или низких температур, проблематичное глотание. Эти осложнения могут быть как единичными, так и комплексными.

Ишемический и геморрагический инсульт

Чем отличается ишемический инсульт от геморрагического

Во время ишемического инсульта левой стороны полушарий мозга последствия имеют более выраженный характер психоэмоциональных показателей, чем у пациентов с поврежденным правым полушарием. В частности, происходит нарушение речи, поскольку в левом полушарии расположены центры, которые ее регулируют.

Согласно исследованиям, пациенты с ишемическим инсультом правой стороны возобновляют свои функции куда медленнее, имеют более серьезные негативные последствия.

У больных может проявляться неправильная функциональность психического здоровья (смена настроения без повода, эйфория или злость). Апоплексический удар также вызывает судорожные или эпилептические припадки. После перенесенной тяжелой формы ИИ может быть рецидив, что серьезно влияет на прогноз и осложнения болезни.

Прогноз

Прежде всего, прогноз ишемического инсульта головного мозга зависит от степени повреждения сосуда, его диаметра, количества отмерших клеток, локализации очагового процесса. Немаловажным является качество и скорость оказанной помощи. Доказано, что наиболее эффективно лечение, которое начало проводиться уже в первые 3–4 часа после апоплексического удара.

Смертность от ишемического инсульта составляет 1,23 случая на 1000 человек в год. В первый месяц погибает около 25% пациентов. Отмечено, что чем более выражен неврологический дефицит по итогам первого месяца заболевания, тем меньше шансов на восстановление качества жизни. В течение 5 лет рецидив ишемического инсульта отмечается у трети пациентов.

Приблизительно 30% пациентов, перенесших неврологическую катастрофу, нуждаются в посторонней помощи, а 20% не могут самостоятельно передвигаться. К полноценной трудовой и социальной активности возвращаются не более 1/5 пациентов.

Летальный исход в 1-й месяц при ишемическом инсульте варьирует от 15 до 25%, при геморрагическом инсульте — от 40 до 60%. Его основными причинами выступают отек и дислокация мозга, развитие осложнений (ТЭЛА, острой сердечной недостаточности, пневмонии). Наибольший регресс неврологического дефицита происходит в первые 3 мес. инсульта. Зачастую наблюдается худшее восстановление движений в руке, чем в ноге. Степень восстановления утраченных функций зависит от вида и тяжести инсульта, своевременности и адекватности оказания медпомощи, возраста, сопутствующих заболеваний. Спустя год от момента инсульта вероятность дальнейшего восстановления минимальна, через такой длительный период обычно регрессу поддается лишь афазия.

Первичной профилактикой инсульта является здоровое питание с минимальным количеством животных жиров и соли, подвижный образ жизни, уравновешенный и спокойный характер, позволяющий избегать острых стрессовых ситуаций, отсутствие вредных привычек. Предупреждению как первичного, так и повторного инсульта способствует эффективное лечение сердечно-сосудистой патологии (коррекция АД, терапия ИБС и т. п.), дислипидемии (прием статинов), уменьшение избыточной массы тела. В некоторых случаях профилактикой инсульта выступают хирургические вмешательства — каротидная эндартерэктомия, реконструкция позвоночной артерии, формирование экстра-интракраниального анастомоза, оперативное лечение АВМ.

Прогноз в случае заболевания ишемическим инсультом будет определяться локацией и площадью поражения головного мозга. Кроме того, важными показателями здесь будет возраст пациента и серьезность параллельно протекающих заболеваний. Самым тяжелым периодом при ишемическом инсульте являются первые 5 дней.

Определяется локализацией и объёмом инфаркта, выраженностью отёка мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном.

Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например шкалу инсульта Национального Института Здоровья (NIH)[57].

Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60—70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта[15]:252-253.

Blue star unboxed.svg

Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта[15]:253.

Прогноз и профилактика инсульта

  1. Модификация образа жизни, отказ от вредных привычек.
  2. Снижение избыточной массы тела.
  3. Контроль хронических заболеваний.
  4. Адекватный режим физической активности.
  5. Своевременная терапия гипертонической болезни.
  6. Антитромбоцитарная терапия.
  7. Регулярный прием гиполипидемических средств (статинов).

Самым важным в профилактике ишемического инсульта считается проведение мер по предотвращению тромбоза кровеносных сосудов, что образуется в момент возникновения холестериновых бляшек в крови. С этой целью врачи назначают комплекс процедур для поддержания здорового образа жизни, исключив курение, алкоголь и жирную пищу.

Вторичная профилактика ишемического инсульта включает выполнение комплексной программы в виде: гипотензивной терапии с применением ингибиторов, диуретиков; гиполипидемическую терапию с применением статины; хирургическое вмешательство (проводится каротидная эндатерэктомия); антитромботическую терапию (антиагреганты и антикоагулянты непрямого действия).

Диагноз ишемического инсульта

Непосредственно перед началом сбора анамнеза врачи определяют изменения в мозговом кровообращении, которые успели произойти за время начала заболевания. Специалисты устанавливают скорость и уровень прогрессирования начавшихся симптомов.

Ишемическому инсульту характерно резкое появление симптоматики неврологического характера. Важными факторами риска, на которые следует обратить внимание при постановке диагноза ишемического инсульта являются: мерцательная аритмия, сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия.

Диагностика ишемического инсульта предполагает физикальное обследование, которое проводят согласно принятых правил. При оценке неврологического статуса пациента следует обратить внимание на присутствие, так называемой, общемозговой симптоматики:

  • головная боль;
  • генерализованные судороги;
  • нарушение сознания.

Кроме того, у пациентов могут присутствовать менингеальные симптомы и неврологические. Если говорить о видах лабораторных исследований, то они представлены анализом мочи и крови (биохимическим), коагулограммой.

Главными методами инструментальной диагностики ишемического инсульта являются КТ и МРТ, которые помогают также провести дифференциальный диагноз, отличив ишемический инсульт от всевозможных форм внутричерепного поражения или контроля со стороны динамики в тканевых изменениях в период лечения данного заболевания.

Самым главным ишемическим симптомом, свидетельствующим о повреждении в области средней мозговой артерии, который можно обнаружить при КТ-диагностике является слабая выраженность чечевицеобразного ядра и коры, что впоследствии приводит к развитию цитотоксического отека.

Кроме того, в ходе протекания ишемического инсульта врачом могут быть установлены изменения, связанные с гиперденсивностью областей задней или средней артерии, расположенной на пораженной стороне (к примеру, это может быть тромбоз или эмболия сосуда).

Для первой недели заболевания участку серого вещества с ишемическим поражением характерно повышение уровня плотности, вплоть до изоденсивного или слабогиперденсивного состояния. Последнее указывает на начало развития процесса неовазогенеза или же восстановления кровотока. Данный процесс врачи называют еще эффектом «затуманивания», поскольку в это время не всегда получается определить границы ишемического поражения, особенно если инфаркт мозга достиг подострого периода.

МРТ позволяет с высокой точностью выявить диффузионно-взвешенное изображение пораженного участка. По причине появившегося цитотоксического отека обычно молекулы воды переходят во внутриклеточное пространство (из внеклеточного), что приводит к замедлению скорости процесса диффузии. Все эти изменения, происходящие в организме человека, можно обнаружить на диффузно-взвешенном изображении, получаемом при проведении МРТ. Именно данный тип диагностики помогает выявить необратимость повреждений, имеющих место в структурах вещества головного мозга.

В первую очередь, ишемический инсульт следует отличать от геморрагического типа инсульта. Значительная роль в дифференциальной диагностике отводится нейровизуализационным методикам исследования заболевания. В отдельных случаях может возникнуть необходимость в разграничении ишемического инсульта и гипертонической энцефалопатии острого типа.

Питание больных ишемическим инсультом

Главной задачей терапии ишемического инсульта считается правильное питание больного, контроль за водно-эликтролитным балансом. Это требование должно осуществляться в независимости от того, где пациент проходит лечение: будь то в блоке интенсивной терапии или в неврологическом отделении.

Главным показателем для проведения энтерально-зондового питания будет прогресс функции глотания. Количество дозы вводимых нутриентов рассчитывается на основе данных о метаболических потребностях организма пациента, а также его физиологических потерь. Если пища вводится перорально (или с помощью зонда), то больной должен принять полусидячее положение.

Для профилактики тромбоза глубоких вен (в случае ишемического инсульта) назначают применение компрессионных бинтов или чулок. Такой метод помогает также не допустить развитие тромбоэмболии легочной артерии. Кроме того, могут применяться прямые антикоагулянты.

Нейропротекция

Говоря о лечении ишемического инсульта, следует также упомянуть такой вид терапии, как нейропротекцию. Основным ее направлением считается использование особых препаратов, обладающих нейротрофическими и нейромодуляторными функциями. Наиболее известным таким препаратом на сегодняшний день является церебролизин (он относится к нейротрофическому ряду препаратов).

Как известно, в ЦНС и спинном мозге отсутствует такое важное свойство как депонирование. Другими словами, если приостановить в этих областях кровоток на 5 минут, то нейроны начнут погибать. Поэтому необходимость введения нейропротекторов является обязательной. Ее следует проводить в первые минуты с момента начала ишемического инсульта.

Лечение ишемического инсульта увенчается успехом при комплексном подходе: проведении базисной терапии, реабилитации, нейропротекции и реперфузии.

Adblock detector