Атипичный синдром WPW. ЭКГ при типе А синдрома WPW

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин;

в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже – у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Синдром WPW

Синдром WPW

Проводящая система сердца

Проводящая система представляет собой сеть особых клеток, которые способны вырабатывать и передавать электрические импульсы по миокарду сердца, вызывая его деполяризацию (возбуждение). За счет этого происходит сокращение и расслабление сердечной мышцы. Именно этот принцип работы лежит в основе такой фундаментальной функции сердца, как автоматизм.

Клетки проводящей системы называются пейсмейкерами. Они собираются в целостную структуру, которая охватывает миокард, способствуя своевременному и равномерному проведению импульса.

ПСС берет начало в верхушке правого предсердия, где находится синоатриальный узел (группа пейсмейкерных клеток). В норме этот узел обладает самым сильным автоматизмом, подавляя остальные пейсмейкерные структуры. Из-за этого он называется водителем ритма. От синоатриального узла отходят 3 веточки. Первая направляется в миокард левого предсердия, а остальные следуют к атриовентрикулярному узлу (АВ-узлу).

Этот узел крупнее остальных отделов ПСС, расположен он на межпредсердной и частично межжелудочковой перегородке, которые отделяют друг от друга правые и левые отделы сердца. В АВ-узле происходит замедление импульса, благодаря которому обеспечивается частота сердечных сокращений от 60 до 80 в минуту.

К атриовентрикулярному узлу без четкого отграничения примыкает пучок Гиса, который распадается на 2 ножки — правую и левую. Ножки следуют к миокарду соответствующих желудочков. Левая ножка делится на 2 ветви — переднюю и заднюю. От ножек отходят тоненькие волокна, плотно покрывающие миокард — конечные ветви проводящей системы сердца (волокна Пуркинье).

В большинстве случаев эта аномалия не сочетается с врожденными или приобретенными пороками сердца, но 20–30% людей страдают от тех или иных дефектов строения и функции сердца. Наиболее часто встречающимся вариантом обходного соединения полостей сердца являются предсердно-желудочковые пути Кента.

Атипичный синдром WPW. ЭКГ при типе А синдрома WPW

Эти пучки пейсмейкеров идут в обход атриовентрикулярного узла и располагаются хаотично. Они соединяют правое предсердие (верхний отдел сердца, из которого кровь поступает в желудочек) и желудочек, левое предсердие и желудочек, межпредсердную и межжелудочковую перегородки.

В нормальной ПСС сердца синоатриальный узел генерирует импульсы, значительно превышающие пропускную способность атриовентрикулярного узла. На этом участке системы происходит замедление проведения возбуждения.

Аномальные пути при синдроме ВПВ идут в обход атриовентрикулярного узла; таким образом, задержки импульса не происходит, и желудочек возбуждается раньше, чем ему полагается. Такое состояние получило в клинике название синдрома преждевременного возбуждения желудочков.

Эта проблема может иметь разнообразные признаки. Синдром WPW напрямую связан с тем, куда идет аномальный пучок пейсмейкерных волокон.

Зачастую это заболевание не доставляет человеку дискомфорта и выявляется только на ЭКГ.

Так как возбуждение проходит неравномерно, то человек может жаловаться на изменения ритма сердца. Аритмия (нарушения ритма сердца) — это основной симптом, характерный для этой патологии.

Некоторые пациенты отмечают приступы преходящей тахикардии (учащенного сердцебиения) при чрезмерных физических нагрузках, употреблении кофе или алкоголя, при эмоциональном перенапряжении или стрессе.

Базовым критерием диагностики является типичная картина синдрома на ЭКГ.

  1. ЭКГ при синдроме WPWПервый признак ЭКГ при синдроме WPW, который сразу могут заметить врачи — это появление дельта-волн на кардиограмме. Эти волны представляют собой зубчатые «наслоения» на комплекс QRS, которые приводят к его деформации и расширению. Появление их связано с преждевременным возбуждением желудочков, когда основной импульс из АВ-узла еще не перешел на миокард этой области, а обходные пути уже начали процесс ее деполяризации. Зубец Q при этом становится малозаметным, практически сливаясь с дельта-волной.
  2. Интервал PQ, который в норме длится до 0,1 сек, становится дольше и может достигать 0,12 сек.
  3. ЭКГ при Q инфарктеЭКГ-признаки затрагивают также сегмент ST, которые может опускаться ниже изолинии, хотя в норме он расположен на ней. Зубец Т, который в здоровом сердце находится над изолинией, может опуститься вместе с предшествующим ему сегментом.

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.

Пучок Кента

Пучок Кента

Синдром WPW (Wolff-Parkinson-White)

Так как синдром WPW выявляется с помощью ЭКГ, то судить о частоте его встречаемости можно только исходя из анализа проведенного метода исследования. Это врожденная генетически обусловленная патология. Примерно на 1000 ЭКГ данный синдром встречается с частотой до 3 процентов. У мужчин это синдром встречается несколько чаще.

В данном случае это служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как риск внезапной сердечной смерти у пациентов с этим синдромом выше, чем у пациентов без наследственной отягощенности. Причиной синдрома WPW является наличие дополнительного пучка в проводящей системе сердца, который получил свое название «пучок Кента».

Однако, не всегда так происходит. По различным причинам могут нарушаться процессы развития сердечно-сосудистой системы. С рождением ребенка дополнительные пучки могут сохраняться, а признаки заболевания появляются не сразу, либо вообще остаются лишь феноменом. Провоцирующими факторами в возникновении аритмий могут стать стрессы, чрезмерные физические нагрузки, курение, алкоголь и др. В ряде случаев пациенты не могут указать на провоцирующий фактор в возникновении типичных для синдрома жалоб.

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными – входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем – по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Характеристика показателей ЭКГ

Основные изменения касаются комплекса QRS и интервала PQ, сегмента ST. Рассмотрим эти электрокардиографические данные на нормальной ЭКГ.

  1. Зубец Р — невысокий зубец, характеризующий полное возбуждение и последующее сокращение предсердий, которое произошло за счет веточек, идущих из синоатриального узла.
  2. Зубец Q — это небольшой зубец, который находится ниже изолинии (основной траектории записи) кардиограммы. Появляется он тогда, когда начинается возбуждение перегородки между правым и левым желудочками.
  3. Зубец RЗубец R — острый и высокий зубец на кардиограмме. Он соответствует тому моменту, когда волна возбуждения уже прошла по межжелудочковой перегородке, распространяется на миокард стенки желудочков.
  4. Зубец S — это заключительный этап деполяризации (возбуждения) миокарда. Он показывает тот момент, когда происходит остаточное проведение импульса на миокард основания сердца.
  5. Зубец Т — время истинной реполяризации желудочков. Реполяризация — это процесс восстановления желудочка до исходного уровня, который был до предшествующего сердечного сокращения.

Симптомы и осложнения

Как было сказано ранее, синдром Паркинсона-Уайта может не проявляться в виде симптомов, в ином случае течение недуга будет сопровождаться нарушениями ритма сердца:

  • фибрилляцией и трепетанием предсердий;
  • желудочковой тахикардией;
  • реципрокной наджелудочковой тахикардией;
  • экстрасистолией.

У человека может наблюдаться активная аритмия даже на фоне физического перенапряжения или сильного стресса. Употребление неограниченного количества алкогольных напитков – отягчающее обстоятельство, которое также вызывает сбой в последовательности сокращений и возбуждений сердца. Аритмия нередко появляется и без «катализаторов» – спонтанно.

Возникает сильная боль в левой части грудной клетки – кардиалгия. К числу признаков синдрома относится и чрезмерное усиление аритмии – пароксизмы, их продолжительность варьирует от 3–10 секунд до нескольких часов. Проявление рассматриваемого признака индивидуально. Если пароксизмы начали обладать затяжным характером, нужно незамедлительно обратиться к кардиологу. В подобных случаях пациентам нередко требуется срочная госпитализация или оперативное вмешательство.

Врач и пациент

При подозрении на нарушение деятельности сердца рекомендуется как можно скорее посетить медицинское учреждение

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии – предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Атипичный синдром WPW. ЭКГ при типе А синдрома WPW
У части больных синдром WPW синдром проявляется приступами аритмии.

Синдром WPW в половине случаев никогда не проявляется клинически. В этом случае иногда говорят об изолированном электрокардиографическом феномене WPW.

Примерно у половины больных с синдромом WPW возникают пароксизмальные аритмии (приступы нарушений ритма с высокой частотой сердечных сокращений).

В 80% случаев аритмии представлены реципрокными наджелудочковыми тахикардиями. В 15% случаев появляется фибрилляция предсердий, а в 5% случаев – трепетание предсердий.

Приступ тахикардии может сопровождаться ощущением частого сердцебиения, одышкой, головокружением, слабостью, потливостью, чувством перебоев в работе сердца. Иногда появляется давящая или сжимающая боль за грудиной, являющаяся симптомом нехватки кислорода в миокарде. Появление приступов не связано с нагрузкой.

Интервал PQ

  1. и08 250 п Интервал PQ включает в себя сам зубец Р и промежуток между ним и комплексом QRS. Значение зубца Р описывалось выше, а промежуток характеризует тот момент, когда возбуждение по веточкам, идущим из синоатриального узла, достигло АВ-узла. Так как там происходит замедление импульса, то миокард временно находится в покое, поэтому на ЭКГ этот момент характеризуется простой прямой линией.
  2. Сегмент ST — это начало процесса восстановления сердца после сокращения. За это время сердце «отдыхает» и готовится к следующему сокращению. Но возбуждение сердца не прекращается резко, как и процесс восстановления не начинается внезапно и в полной мере. Когда суммарная сила этих процессов равна нулю, ЭКГ опускается на изолинию и появляется интервал ST.

Специфическое лечение не проводится в тех случаях, когда больного не беспокоят какие-либо проявления со стороны сердца.

Диагностика

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Синдром WPW может быть диагностирован при электрокардиографии. В случаях преходящего синдрома WPW его диагностика проводится с использованием суточного (холтеровского) мониторирования электрокардиограммы.При обнаружении синдрома WPW назначается электрофизиологическое исследование сердца.

Лечение

После того как синдром WPW будет диагностирован с помощью электрокардиографического исследования, врач-кардиолог разрабатывает индивидуальный план лечения, аспекты которого не при каких обстоятельствах нельзя игнорировать. При отсутствии пароксизмов (усиления приступов аритмии) принцип лечения не будет столь координальным.

Армия

Синдром WPW не позволяет призывникам служить в армии

Если прогрессирующий синдром дойдет до стадии сердечной недостаточности, сочетающейся со стенокардией, скорее всего, понадобится электрическая кардиоверсия (или ЭИТ). Речь идет об особой процедуре, суть которой заключается в возобновлении нормального ритма сердечных сокращений (СС) путем искусственного проведения электрического заряда. До медицинского вмешательства производится подготовка.

В случае проявления неопасных приступов, человек обладает возможностью самостоятельно справиться с ними самостоятельно с помощью:

  • легкого массажа близь каротидного синуса;
  • пробы Вальсальвы;
  • антиаритметиков;
  • антиаритмичных медицинских препаратов.

Если лечащий доктор обнаружил у своего пациента нечувствительность к перечисленным видам лекарственных средств, он может назначить абляцию – оперативное вмешательство по прерыванию лишних проводящих путей. Данный метод считается одним из наиболее эффективных при борьбе с синдромом WPW.

Бессимптомный недуг не привнесет в жизнь человека радикальных изменений, однако не стоит забывать о регулярном прохождении обследований с целью контроля аномалии сердца. Синдром Паркинсона-Уайта в совокупности с иными формами сердечных болезней может вызывать более тяжелые осложнения, игнорирование которых грозит летальным исходом. Если пациент добросовестно выполняет все рекомендации своего врача, вероятность его выздоровления значительно увеличивается.

Бессимптомное течение синдрома WPW лечения не требует. Обычно пациенту рекомендуется ежегодно проходить суточное мониторирование электрокардиограммы. Представителям некоторых профессий (летчики, водолазы, водители общественного транспорта) дополнительно проводится электрофизиологическое исследование.

При обморочных состояниях проводят внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца с последующим разрушением (деструкцией) дополнительного пути.Катетерная деструкция разрушает дополнительный путь возбуждения желудочков, в результате они начинают возбуждаться нормальным путем (через атриовентрикулярный узел).

При развитии пароксизмальных наджелудочковых тахикардий восстанавливают синусовый ритм с помощью антиаритмических препаратов. При частых приступах возможно длительное назначение лекарств с профилактической целью.

https://www.youtube.com/watch?v=9MDRKId2d0Q

Фибрилляция предсердий требует восстановления синусового ритма. Эта аритмия при синдроме WPW может перейти в фибрилляцию желудочков, что угрожает жизни больного. Для предупреждения приступов фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) проводится катетерная деструкция дополнительных проводящих путей или антиаритмическая терапия.

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Прогноз и профилактика синдрома WPW

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Adblock detector