Крым конго геморрагическая лихорадка

Исторические данные геморрагической лихорадки

Первые случаи крымской геморрагической лихорадки выявлены в степных районах Крымской области летом 1944 г. среди населения, занятого на сенокосе и уборке урожая. Впервые подробно изучили клинику и эпидемиологии болезни А. А. Колачов, Я. К. Гимельфарб, 1. Р. Дробинський, В. М. Домрачева. Болезнь получила предварительное название «острый инфекционный капилляротоксикоз». Экспедиция во главе с академиком М. П. Чумаковым в 1944-1945 pp. установила вирусную этиологию болезни.

Этиология

?

Вирус геморрагической лихорадки Конго-Крым

Научная классификация
Царство: Вирусы
Семейство: Bunyaviridae
Род: Nairovirus
Вид: Вирус Конго
Латинское название
CHF Congo virus

[{{fullurl:wikispecies:{{{wikispecies}}}|uselang=ru}} Систематика
на Викивидах]

[{{fullurl:commons:Special:Search/{{{wikispecies}}}|uselang=ru}} Поиск изображений
на Викискладе]

Возбудителем болезни является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae). Открыт в 1945 г. М. П. Чумаковым в Крыму, при исследовании крови больных солдат и переселенцев, заболевших при проведении работ по уборке сена. В 1956 г. в Конго из крови заболевшего мальчика был выделен аналогичный по антигенному составу вирус.

Возбудитель получил название вирус Конго. Вирионы сферические, диаметр 92-96 нм, окружены липидосодержащей оболочкой. Наиболее чувствительны к вирусу культуры клетокпочекэмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. Плохо устойчив в окружающей среде. При кипячении вирус погибает мгновенно, при 37 `С — через 20 ч, при 45 `С — через 2 ч. В высушенном состоянии вирус остается жизнеспособным свыше 2 лет. В пораженных клетках локализуется преимущественно в цитоплазме.

Возбудителем болезни является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae). Открыт в 1945 г. М. П. Чумаковым в Крыму, при исследовании крови больных солдат и переселенцев, заболевших при проведении работ по уборке сена.

Возбудитель КГЛ относится к семейству буньявирусов, роду наировирус, содержит РНК, устойчив к замораживанию и высушиванию. Термолабилен, чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.

Возбудитель Крым-Конго геморрагической лихорадки — Crimean-Congo hemorrhagic fever virus(Haemorragogenes chumakovi), вирус, содержащий РНК и относится к семейству Bunyaviridae. Локализуется преимущественно в цитоплазме, малоустойчив в окружающей среде, при кипячении инактивируется моментально, чувствителен к эфиру, [[хлороформа, дезрастворов.

Возбудитель КГГ CHF-virus принадлежит к роду Najarovirus, семьи Bunyaviridae, содержит РНК. Вирионы имеют два гликопротеиды на поверхности оболочки и нуклеокапсидний белок, а также крупный белок, которому вероятно присуща транскриптазна активность. Гликопротеиды детерминируют высокие патогенные свойства.

Эпидемиология

Источник инфекции

Основным переносчиком и резервуаром инфекции являются иксодовые клещи, преимущественно из рода Hyalomma, реже — мокрецы Culicoides, чем и обусловлено формирование эндемичных очагов. Клещи способны к трансовариальной передачи вируса. Резервуаром вируса также небольшие дикие млекопитающие — лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый ежик, птицы (в частности, грачи), домашние рогатые животные — коровы, овцы, козы.

Механизм передачи вируса — трансмиссивный, через укус клеща или мокрецу. Не исключается возможность воздушно-пылевой передачи. Заражение возможно в лабораторных и больничных условиях, а также — при контакте с мертвой животным. С зараженным пылью по воздуху, с кровью зараженной человека вирусы способны попадать в организм человека через микротравмы. Клещи сохраняют вирус пожизненно, человек заразная в период лихорадки.

Чаще болеют лица, занятые в сельском хозяйстве, в возрасте 20-60 лет (80% случаев). Сезонность — с мая по сентябрь в Украине, определяется периодами наибольшей активности клещей и сельскохозяйственных работ. Восприимчивость людей высокая, после перенесенного заболевания обычно формируется стойкий иммунитет.

alt

Клещ рода Hyalomma

Природный резервуар возбудителя — грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца, и являющиеся вирусоносителями пожизненно. Источник возбудителя — больной человек или инфицированное животное. Вирус передается при укусе клеща, либо проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови.

Основные переносчики — клещи Hallowmas marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. Вспышки заболевания на территории России ежегодно бывают в Краснодарском и Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской и Ростовской областях, в республиках Дагестан, Калмыкия и Карачаево-Черкесии. Заболевание также встречается на юге Украины и в Крыму, Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, Пакистане, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Крым конго геморрагическая лихорадка

Природные очаги формируются в степных, лесостепных и полупустынных местностях с теплым климатом и развитым скотоводством. Источником возбудителя являются крупный рогатый скот и дикие млекопитающие, основным переносчиком — иксодовый клещ рода Hyalomma. Клещи передают вирус трансовариально потомству, поэтому служат резервуаром вируса. Больные люди также представляют опасность для окружающих, особенно в период кровотечений, поскольку их кровь содержит вирус.

Заражение возможно при уходе за больным, попадании его крови на кожу и слизистые оболочки. Описаны случаи заражения медицинских работников, членов семей и работников лабораторий, работающих с кровью и выделениями больных. В случаях заражения от больных болезнь протекает тяжелей. Восприимчивость к КГЛ высокая. Повторные случаи болезни не описаны. Заболеваемость сезонная с пиком в июне—июле.

Источником инфекции при КГГ являются дикие и домашние животные – коровы, овцы, козы, зайцы, африканские ежи и др.. Резервуаром и переносчиком вируса являются около 20 видов клещей с трансовариально передачей возбудителя. Типичный переносчик возбудителя – иксодовые клещи. В Крыму это Hyalomma plumbeum.

Заражение возможно при контакте с инфицированной кровью больных людей (внутрибольничное, семейное) и животных, а в лабораторных условиях также и аэрогенным путем. Болеют преимущественно животноводы, пастухи, доярки, ветеринары и проч. После перенесенной болезни остается високоспедифический иммунитет.

В эндемичных районах заболеваемость носит сезонный характер – март – сентябрь (период активности клещей) и повышается в период сельскохозяйственных работ (июль – август). КГГ наблюдается в степных районах Крыма, отдельные случаи ее случаются в Одесской и Херсонской областях Украины. По мнению некоторых ученых (М. П. Чумаков), геморрагические лихорадки Средней Азии идентичны КГГ.

Крым конго геморрагическая лихорадка

Крым конго геморрагическая лихорадка

Клещ рода Hyalomma

Природный резервуар возбудителя — грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца, и являющиеся вирусоносителями пожизненно. Источник возбудителя — больной человек или инфицированное животное. Вирус передается при укусе клеща, либо проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови.

Основные переносчики — клещи Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. Вспышки заболевания на территории России ежегодно бывают в Краснодарском и Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской и Ростовской областях, в республиках Дагестан, Калмыкия и Карачаево-Черкесии. Заболевание также встречается на юге Украины и в Крыму, Центральной Азии, Китае, Болгарии, на территории бывшей Югославии, Пакистане, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Патогенез и патоморфология геморрагической лихорадки

До конца не изучен. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или повреждения кожи при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). При укусе местные изменения не выражены. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При второй стадии заболевания, когда наблюдается массовое выделение вируса в кровь, наблюдается общая тяжелая интоксикация, поражается эндотелий сосудов, увеличивается их проницаемость, развивается геморрагический диатез (кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Вирус проникает в организм через кожу при укусе инфицированным клещом. Это приводит к вирусемии, которая длится в течение всего инкубационного и первых 3-5 дней лихорадочного периода. С вирусемия связывают инфекционно-токсические проявления начального периода, поражения вегетативной нервной системы, особенно нервов сосудов.

Вирус КГГ непосредственно поражает сосудистую стенку, увеличивается ее проницаемость. Происходят нарушения в системе свертывания крови, развивается синдром ДВС. Вирусемия приводит и к поражению костного мозга (тромбоцитопения и другие признаки), печени. На аутопсии обнаруживают многочисленные кровоизлияния и серозно-геморрагическое пропитывание почти во всех органах. В печени, почках и вегетативных ганглиях проявляют также дегенеративные изменения.

Из места укуса вирус распространяется гематогенно и фиксируется клетками эндотелия сосудов, где происходит его репликация, которая сопровождается повреждением клеток и развитием генерализованного васкулита. В наибольшей степени поражаются сосуды микроциркуляторного русла. Повышается проницаемость сосудистой стенки, происходит активация системы гемостаза с потреблением факторов свертывания крови (коагулопатия потребления), что приводит к развитию геморрагического синдрома. Вирус размножается также в эпителиальных клетках печени и почек, вызывая их повреждения.

Обнаруживают множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Особенно характерны кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В желудке, тонкой и толстой кишке содержится жидкая кровь. В печени выявляют кровоизлияния, дистрофию и некроз гепатоцитов, в почках — дистрофию и некроз канальцевого эпителия, во всех органах — кровоизлияния, расстройства микроциркуляции. Стенка сосудов отечна, эндотелиальные клетки набухшие. Имеются дистрофические изменения и некроз.

Основная причина летальных исходов — массивные кровотечения. Смерть также может наступать в результате ИТШ, отека легких, вторичных бактериальных осложнений. 

Крым Конго геморрагическая лихорадка

Вирус проникает через кожу с укусом клеща или вследствие мелких травм при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). На месте ворот инфекции значительных изменений не наблюдают. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках системы макрофагальных фагоцитов, происходит его размножение с последующей массивной вирусемии.

Вирус имеет вазотропних действие, а также повреждает гипоталамический участок головного мозга и кору надпочечников. При вторичной, более массивной вирусемии появляются признаки общей интоксикации, поражения эндотелия сосудов и развивается различной выраженности ДВС-синдром. Важную роль в патогенезе Крым-Конго геморрагической лихорадки играют иммунные комплексы. Многие вопросы патогенеза этой болезни в настоящее время остаются неизученными и не прояснены.

Патологоанатомические изменения характеризуются геморрагическими проявлениями различной интенсивности: в коже — кровоизлияния в печени — повышенное кровенаполнение, отек, эозинофильные некрозы (тельца Каунсилмена), в сердце — дистрофические изменения, кровоизлияния в епикард / висцеральный перикард, перикард, эндокард, в пищеварительной системе — множественные геморрагии в слизистые оболочки, нередко наличие крови в просвете желудка, кишечника, однако воспалительные изменения отсутствуют.

Клиника геморрагической лихорадки

На месте укуса клеща появляется чувство жара, а впоследствии и зуд Болезнь начинается остро, с озноба, температура тела повышается до 39-40 ° С, наблюдается головная боль, а также боль в мышцах, суставах, животе и области поясницы, иногда рвота. Больные апатичны, у некоторых возможно психомоторное возбуждение.

Кожа лица, шеи, верхней части грудной клетки краснеет-одновременно появляется гиперемия конъюнктивы и слизистой оболочки глотки. Оказывается артериальная гипертензия, относительная брадикардия. На 3-6-й день болезни часто после непродолжительного, в течение 1-2 дней, снижение температуры тела (двухволновая температурная кривая) у большинства больных наблюдаются симптомы геморрагического диатеза.

Если ход легкий, сыпь иногда имеет негеморрагический характер и напоминает пятнистую эритему или розеолы. Признаки Кончаловского-Румпеля-Лееде (жгута), Гехта-Мозера (щипка) оказываются не всегда. За 1-2 дня до возникновения сыпи нередко на слизистой оболочке мягкого неба появляется мелкая энантема, иногда – геморрагическая.

В случаях тяжелого течения болезни появляется кровоточивость слизистой оболочки десен, рта, языка, конъюнктив, носовые кровотечения, кровохарканье, метроррагия, макрогематурия. Тяжелой прогностическим признаком является массивные желудочно-кишечные кровотечения. Быстро появляются изменения со стороны центральной нервной системы – сонливость, заторможенность, менингеальные симптомы, иногда потеря сознания.

Лихорадочный период обычно длится 1,5-2 недели. С 7-9-го дня начинается постепенное, ступенчатое снижение температуры тела. Течение периода реконвалесценции очень медленный, больные длительно (до 4-8 недель) испытывают слабость, апатию, головокружение.

Крым конго геморрагическая лихорадка

Возможный ход КГГ без геморрагического синдрома (абортивные формы), когда болезнь диагностируется только с помощью специфических методов исследования.

при тяжелом геморрагическом синдроме серьезный, летальность достигает 10-ЗО%.

ong{amp}gt;. Чаще всего – это массивные кровоизлияния во внутренние органы и полости. Возможны острая почечная недостаточность, пневмония, отек легких, тромбофлебит, миокардит, инфекционно-токсический шок.

Диагноз геморрагическая лихорадка

Опорными симптомами клинической диагностики КГГ является острое начало болезни, двухволновой характер температуры тела, гиперемия лица, шеи (симптом отвороты), конъюнктивы в начальный период, выраженный геморрагический синдром в период разгара болезни, лейкопения, тромбоцитопения. Важное значение имеет эпидемиологический анамнез (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности).

КГГ следует дифференцировать с геморрагическими лихорадками другой этиологии, менингококковой болезнью, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнью Геноха-Геноха), сепсисом, желтой лихорадкой.

Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических (укус клеща, контакт с больным) и клинических (интоксикация, двухволновая лихорадка, геморрагический синдром, лейко- и тромбоцитопения) данных. Однако при отсутствии или слабой выраженности геморрагического синдрома необходимо использование вирусологических (выделение вируса из крови) и серологических (РСК, РПГА) методов.

Дифференциальный диагноз проводят с другими геморрагическими лихорадками, менингококкемией, лептоспирозом, сепсисом, септической формой чумы и генерализованной формой сибирской язвы. 

Диагностика

Существуют методы выделения вируса из крови во время вирусемии. В клинической практике применяются серологические реакции – РСК, РГНГА, РНИФ, РДПА, которые проводят в динамике болезни (метод парных сывороток). Для выделения вируса заражают новорожденных белых мышей кровью больных.

Важными клинико-эпидемиологическими критериями при постановке диагноза является эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных регионах, укусы клещей, сезон, уровень заболеваемости и т.п.) и характерные клинические симптомы: острое начало, ранняя интоксикация и резко выраженный ДВС-синдром, двухволновая температурная кривая, лейкопения, анемия и др.

При лабораторном исследовании крови с первых дней болезни обнаруживают резкую лейкопения, нейтропения со сдвигом до юных форм, миелобластов, тромбоцитопения, анэозинофилия, гипохромную анемию, умеренное увеличение СОЭ. Высокий показатель гематокрита может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе, а лейкоцитоз — о бактериальные осложнения.

В моче — протеинурия, микро- и макрогематурия. При наличии выразительных общемозговых, менингеальных симптомов в спинномозговом ликворе можно обнаружить свежие и измененные эритроциты. Биохимические показатели характеризуются умеренным повышением активности аминотрансфераз (АЛТ и АСТ), содержания билирубина (за счет непрямой его фракции), тогда как увеличение прямого билирубина — неблагоприятный признак.

Важна и надежная составляющая подтверждения клинического диагноза, но в практической работе используют ее редко. Выделение вируса из крови возможно в первые 2-3 дня заболевания, проводят в специализированных лабораториях путем заражения подопытных животных или на культуре ткани. Для специфической диагностики используют ПЦР, РНИФ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больных обязательно изолируют в инфекционном отделении стационара. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Исключают применение препаратов, усиливающих поражение почек, например, сульфаниламиды. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин, реаферон).

В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, иммунную сыворотку, плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.

Больных изолируют в отдельные боксы с выделением специального персонала и инструментария. Назначают патогенетическое и симптоматическое лечение, гемостатические препараты, если потриб но, проводят заменимое переливания крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы, применяют гликокортикостероиды, при показаниях – антибиотики.

В ячейках принимают комплекс мер по уничтожению клещей, индивидуальной защиты от укусов клещей. По эпидемиологическим показаниям прививают специфической вакциной, вводят иммуноглобулин против КГГ.

Общие мероприятия

При лечении необходимо изоляция больного с соблюдением правил, направленных на защиту персонала от заражения кровью больного, на уничтожение переносчиков. В случае наличия ДВС-синдрома — лечение в реанимационном отделении. Придерживаются осторожного транспортировки и полного физического покоя до окончания периода геморрагических проявлений. Введение лекарственных средств делают внутривенно (в / в).

Этиотропная терапия

Крым конго геморрагическая лихорадка

Эффективного этиотропного лечения нет. На ранних стадиях болезни возможно применение рибавирина (2 г в сутки, курс — 3-5 дней). Был получен положительный эффект при в / в введении иммунной плазмы крови (150-200 мл), сыворотки (60-100 мл) из крови реконвалесцентов, гипериммунную гамма-глобулина (гетерогенного) — все эти средства применяют по жизненным показаниям.

Как и при всех геморрагических лихорадках, важное значение приобретает патогенетическая терапия. Проводят интенсивную дезинтоксикацию, при этом необходимо внимательно следить за состоянием водного баланса, при необходимости (угроза отека легких) вводят мочегонные средства, ГКС. Одновременно применяют гемостатические препараты (5% аминокапроновая кислота, фибриноген, хлорид кальция, етамзилат) при постоянном контроле состояния кровозгортання.

При наличии геморрагического синдрома — переливание крови (лучше так называемой свижоцитратнои), плазмы, а также эритроцитарной и / или тромбоцитарной массы. Применяют десенсибилизирующие, сердечно-сосудистые средства, препараты, укрепляющие сосудистую стенку, при развитии отека легких или бактериального осложнения — антибиотики.

При наличии крымской геморрагической лихорадки требуется срочная госпитализация больного, чтобы предотвратить опасные для жизни последствия. Лечение заболевания симптоматическое, так как нет средства, которое смогло бы уничтожить вирус. При этом нередко применяют следующие группы препаратов:

  1. Жаропонижающие. Используют для снижения высоких показателей температуры. Чаще всего применяют нестероидные противовоспалительные средства, которые не только избавляют от жара, но и снимают неприятную болевую симптоматику. К таким препаратам относят Ибупрофен и Нурофен.
  2. Кровоостанавливающие. Для предупреждения серьёзных осложнений применяют аминокапроновую кислоту. Дополнительно для профилактики кровотечений используют аскорбиновую кислоту и Этамзилат. Эти средства укрепляют сосудистую стенку и ускоряют склеивание тромбоцитов. Все лекарственные вещества вводят внутривенно.
  3. Иммуностимуляторы. Эта группа препаратов необходима для ускорения процесса выздоровления и избавления от осложнений. Пациенту вводят раствор иммунной сыворотки, которая повышает сопротивляемость организма вирусу.
  4. Глюкокортикоиды. При тяжёлом течении основного процесса применяют Дексаметазон и Гидрокортизон. Эти препараты быстрого действия способствуют устранению тяжёлой симптоматики, снижают болевой синдром.
  5. Сердечные гликозиды. Применяют для предупреждения недостаточной сократительной способности миокарда. Чаще всего используют Дигоксин и Строфантин, позволяющие регулировать деятельность сердечной мышцы. Данные лекарства являются профилактикой застойных явлений в лёгких и других внутренних органах.

Для предупреждения обезвоживания и выведения токсинов применяют внутривенные вливания раствора Альбумина и Натрия хлорида, восполняющие дефицит жидкости.

При своевременном подходе к лечению и нормальном функционировании иммунной системы прогноз заболевания благоприятный. Однако вирус вызывает у человека повышенную чувствительность, поэтому в большинстве случаев болезнь протекает крайне тяжело. Лечение должно проводиться только в больнице, так как частота летального исхода составляет не менее 40% из всех случаев.

Раннее начало терапии в первые 3 дня после заражения позволяет добиться хороших результатов. Человеку вводят специфический иммуноглобулин. Вследствие этого вероятность выздоровления возрастает в несколько раз. У каждого пациента заболевание протекает с разной степенью выраженности клинических проявлений.

После перенесённой лихорадки вырабатывается длительный иммунитет. Одним из опасных последствий болезни становится инфекционно-токсический шок, при котором пациент впадает в кому.

Больные подлежат экстренной госпитализации. В ранние сроки болезни эффективна сыворотка или плазма реконвалесцентов в дозе 100—300 мл внутривенно, а также специфический лошадиный иммуноглобулин в дозе 5,0—7,5 мл. 

Проводят также дезинтоксикационную терапию, применяют гемостатические средства, дезагреганты. При значительных кровопотерях показано переливание крови, эритроцитной и тромбоцитной массы и кровезаменителей. 

ПОДРОБНОСТИ:   Какой уровень сахара должен быть после еды
Adblock detector