Кетоацидоз – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Причины и факторы риска

Фактором образования острой декомпенсации является абсолютная (при диабете 1 типа) или относительная (при заболевании 2 типа) инсулиновая недостаточность. Диабетический кетоацидоз может оказаться одним из вариантов манифестации недуга у пациентов, которые не знали о собственном диагнозе и не получали должное лечение.

  • неправильном подборе дозировки инсулина;
  • несвоевременном переводе пациента с таблетированных сахароснижающих наименований на инъекции гормона;
  • неисправности инсулиновой помпы или шприц-ручки.

Ацетон (кетоновые тела) может появиться в крови при несоблюдении рекомендаций специалиста. Например, при неправильной корректировке инсулина в зависимости от гликемии. Патология может формироваться вследствие применения просроченных лекарственных средств (потерявших лечебные свойства), при самостоятельном уменьшении дозировки или замене инъекций таблетками, а также по причине отказа от сахароснижающей терапии.

Кетоацидоз на фоне сахарного диабета может развиться по нескольким причинам:

  • дополнительно присоединившаяся (интеркуррентная) патология, усугубившая течение болезни (острый воспалительный процесс, обострение хронического заболевания);
  • некорректное лечение (чрезмерно низкие дозы инсулина, пропуск приема или самостоятельное изменение дозы, отмена сахароснижающего препарата, неисправность системы для введения инсулина или нарушение техники его введения, истекший срок годности лекарственного средства);
  • неадекватный самоконтроль уровня глюкозы крови;
  • погрешности диеты;
  • злоупотребление алкоголем;
  • оперативные вмешательства, травмы;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • инфаркт миокарда;
  • беременность;
  • чрезмерная психоэмоциональная нагрузка;
  • систематический прием препаратов-антагонистов инсулина (диуретики, глюкокортикостероиды, β-адреноблокаторы, оральные контрацептивы и др.).

Помимо сахарного диабета, который является основной причиной кетоацидоза, данное патологическое состояние может развиваться на фоне хронического алкоголизма или мощной алкогольной интоксикации.

В педиатрической практике встречается кетоацидоз без сопутствующего сахарного диабета, возникший по следующим причинам:

  • генетически обусловленная предрасположенность;
  • значительные погрешности диеты (длительные «голодные» промежутки, обилие насыщенных жиров);
  • тиреотоксикоз;
  • новообразования головного мозга;
  • лейкозы;
  • интоксикации; и т. д.

Регидратация

человек под капельницей

Если у больного наблюдается гипернатриемия (Na плазмы выше 150 мэкв/л), регидратацию начинают с 0,45 % раствора NaCl. В этом случае введение жидкости производят со скоростью 4-14 мл/кг веса в час. 

При низком системном артериальном давлении (систолическом АД менее 80 мм рт. ст.), в дополнение к изотоническому раствору NaCI, показано переливание одногруппной плазмы или плазмозаменителей. 

Скорость введения корректируют в соответствии с показателями центрального венозного давления (см. табл. 1). 

Таблица 1

Скорость регидратации при диабетическом кетоацидозе в зависимости от показателей центрального венозного давления (Дедов И.И., Фадеев В.В., 1998; Дедов И.И. Шестакова М.В,, 2003) 

Центральное венозное давление

Скорость введения жидкости

Менее 4 см водного столба

1 л/ч

5-12 см водного столба

0,5 л/ч

Более 12 см водного столба

250-300 мл/ч

Слишком быстрая регидратация без учета показателей центрального венозного давления может привести к перегрузке объемом левых отделов сердца и спровоцировать развитие отека легких. Объем жидкости, вводимой в течение 1 часа не должен превышать почасовой диурез более чем на 0,5-1,0 л (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003). Общее количество жидкости, перелитой в первые 12 часов регидратационной терапии, не должно превышать 10 % массы тела.

При дегидратации внутриклеточная среда клеток головного мозга становится относительно гиперосмолярной. Быстрое снижение гликемии у больного кетоацидозом и кетоацидотической комой приводит к резкому снижению осмоляльности плазмы. При этом появляется разница между снизившимся осмотическим давлением плазмы и по-прежнему высокой осмоляльностью нейронов.

В результате осмотического дисбаланса происходит перемещение жидкости из кровяного русла в нейроны головного мозга, что приводит к развитию отека головного мозга и гибели пациента. С целью предотвращения этого осложнения, при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л, изотонический раствор NaCl заменяют на 10 % раствор глюкозы. Это позволяет предотвратить развитие отека головного мозга и гипогликемических состояний.

К отеку головного мозга наиболее предрасположены дети и пожилые пациенты с гиперосмоляльностью (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003). Его развитие возможно далее на фоне адекватного лечения, обычно через 4-6 часов после начала лечения. У больного, находящегося в сознании, развивающийся отек мозга можно заподозрить по нарастанию головных болей, головокружения, повторному возникновению и нарастанию тошноты, рвоты, повышению температуры тела, появлению брадикардии и судорог.

У пациента в состоянии комы исчезает реакция зрачков на свет, возможна офтальмоплегия. Все эти явления развиваются на фоне снижения гликемии. Из-за быстрого прогрессирования отека мозга застойные изменения на глазном дне часто не успевают сформироваться, поэтому отсутствие отека дисков зрительных нервов не исключает развитие отека мозга.

Лечение отека мозга проводится путем в/в назначения маннитола из расчета 1-2 г сухого вещества на кг веса, с последующим введением 80-120 мг фуросемида в/в. Для снижения сосудистой проницаемости показаны гипервентиляция легких и гипотермия мозга, назначение кортикостероидов. Однако, несмотря на проводимое лечение, летальность при отеке мозга достигает 70 %.

После восстановления сознания, прекращения тошноты и рвоты пациент начинает принимать жидкость внутрь, для перорального приема годится обычная вода, несладкий чай. В специальном использовании для питья содовых растворов и щелочных минеральных вод нет необходимости.

Симптомы диабетического кетоацидоза. Кетоацидотическая кома

При инсулинотерапии у таких пациентов в настоящее время используют только режим «малых доз». Наиболее эффективной методикой инсулинотерапии в режиме «малых доз» является струйное в/в введение 10-14 ЕД инсулина короткого действия с его последующей непрерывной в/в инфузией с помощью перфузора со скоростью 4-8 ЕД/ч.

При отсутствии перфузора инсулин в тех же дозах вводят через каждый час в резинку системы. Необходимое количество инсулина короткого действия набирают в инсулиновый шприц и разводят изотоническим раствором NaCl до 1 мл, вводят медленно, в течение 1 минуты (болюсное введение). Считается, что, несмотря на короткий период полувыведения (5-7 минут), сахароснижающий эффект введенного инсулина продолжается достаточно долго, чтобы считать оправданным его введение в виде болюса 1 раз в час (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А. Максимова, 2003).

Альтернативой болюсному введению инсулина может быть его в/в капельная инфузия. При этом на каждые 100 мл 0, 9 % раствора NaCl добавляют 10 ЕД инсулина короткого действия и 2 мл 20 % сывороточного альбумина человека. Полученный раствор вводят в/в капельно со скоростью 40-80 мл/ч (13-26 капель/мин). Некоторые авторы рекомендуют готовить раствор инсулина для в/в капельного введения без добавления альбумина, а для предотвращения абсорбции инсулина на стенках трансфузионной системы предлагают промыть эту систему 50 мл полученного раствора (М.И.

ПОДРОБНОСТИ:   Первая помощь при аритмии сердца в домашних условиях: что делать при приступе, меликаменты

При невозможности сразу наладить в/в введение инсулина в качестве временной меры можно применить его в/м (не п/к!) введение в прямую мышцу живота в тех же дозах. Однако эта методика не гарантирует точного дозирования инсулина, кроме того, большинство инсулиновых шприцев снабжены жестко закрепленной иглой для п/к введения и не приспособлены для в/м инъекций.

Скорость введения инсулина при проведении инсулинотерапии регулируется в зависимости от уровня гликемии, которую определяют через каждый час. Если через 2 часа после на¬чала инсулинотерапии и адекватной регидратации сахар крови не снижается, скорость введения инсулина (при болюсном введении — следующую дозу) удваивают.

Следует помнить, что быстрое снижение гликемии несет в себе опасность развития осмотического дисбаланса между плазмой крови и церебральным ликвором, который приводит к опасному осложнению кетоацидоза — отеку головного мозга. Поэтому скорость снижения гликемии не должна превышать 5,5 ммоль/л в час, а в первые сутки терапии не следует стремиться к снижению гликемии ниже 13-14 ммоль/л.

После улучшения общего состояния пациента, нормализации системного артериального давления, стабилизации гликемии на уровне 11-12 ммоль/л и pH крови — выше 7,3, можно перейти на п/к введение инсулина. При этом используют комбинацию инсулинов короткой (по 10-14 ЕД каждые 4 часа) и средней продолжительности действия (по 10-12 ЕД 2 раза в сутки), дозировки инсулина короткого действия корректируют исходя из показателей гликемии.

При проведении инсулинотерапии следует учитывать, что для устранения кетонурии требуется больше времени, чем на нормализацию углеводного обмена. Для полного устранения кетонурии после нормализации гликемии может потребоваться еще 2-3 дня. 

Чаще всего диабетический кетоацидоз развивается у пациентов с заболеванием 1 типа, однако возможно формирование патологии и при инсулинонезависимой форме. Симптомы проявляются в течение двух-трех дней, в исключительных ситуациях вероятно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и абсолютной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, указывающими на прекому, следует считать неутолимую жажду и учащенное мочеиспускание. Говоря о симптомах, обращают внимание на то, что:

  • пациента беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное ощущение стянутости кожного покрова;
  • при пересыхании слизистых оболочек вероятно появление жалоб на жжение и зуд в области носа;
  • если кетоацидоз развивается в течение долгого периода времени, вероятна серьезная потеря веса;
  • слабость, усталость, утрата работоспособности и аппетита — все это характерные жалобы для пациентов, которые находятся в состоянии прекомы.

Начинающаяся диабетическая кетоацидотическая кома ассоциируется с тошнотой и рвотными позывами, не приносящими облегчения. Вероятно образование псевдоперитонита, а именно болезненных ощущений в области живота. Головные боли, крайняя степень раздражительности, а также сонливость и заторможенность являются свидетельством вовлечения в патологический процесс ЦНС. Диабетический кетоацидоз у детей на данном этапе сопряжен с аналогичными симптомами.

Осмотр диабетика дает возможность выявить присутствие ацетонового запаха из области рта и особенного дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Диагностируются такие физиологические проявления, как тахикардия и артериальная гипотензия. Полная кетоацидотическая кома при сахарном диабете ассоциируется с утратой сознания, усугублением или полным отсутствием рефлексов, выраженной дегидратацией. Именно поэтому причины развития патологии при сахарном диабете 1 типа и 2 необходимо тщательно изучить.

В целях улучшения организации и качества оказания медицинской помощи детям, профилактики и снижения детской смертности приказываю:1. Утвердить Клинические рекомендации “Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе и кетоацидотической коме у детей и подростков” (приложение).

2.1. Обеспечить наличие Клинических рекомендаций “Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе и кетоацидотической коме у детей и подростков” в подведомственном учреждении (срок – немедленно).

2.2. Ознакомить с Клиническими рекомендациями “Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе и кетоацидотической коме у детей и подростков” под роспись всех врачей-педиатров, врачей анестезиологов-реаниматологов, врачей других специальностей, участвующих в оказании медицинской помощи детям (срок – немедленно).

2.3. Обеспечить использование и исполнение Клинических рекомендаций “Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе и кетоацидотической коме у детей и подростков” при оказании медицинской помощи детям (срок – немедленно).

3.1. Обеспечить наличие Клинических рекомендаций “Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе и кетоацидотической коме у детей и подростков” в каждом подведомственном учреждении здравоохранении (срок – немедленно).

3.2. Ознакомить с Клиническими рекомендациями “Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе и кетоацидотической коме у детей и подростков” под роспись всех врачей-педиатров, врачей анестезиологов-реаниматологов, врачей других специальностей, участвующих в оказании медицинской помощи детям (срок – немедленно).

3.3. Обеспечить использование и исполнение Клинических рекомендаций “Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе и кетоацидотической коме у детей и подростков” при оказании медицинской помощи детям (срок – немедленно).

4. Контроль за исполнением приказа возложить на заместителя начальника департамента Е.М.Зеленину.

Начальник департаментаВ.М.ШАН-СИН

УтверждаюНачальник департаментаохраны здоровья населенияКемеровской областиВ.М.Шан-Син10 августа 2015 года

Введение

К острым осложнениям и неотложным состояниям при сахарном диабете относятся диабетический кетоацидоз (ДКА) и диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК), а также гипогликемия и гипогликемическая кома [1 – 6].

Диабетический кетоцидоз – это опасное для жизни осложнение СД, требующее неотложной помощи, мониторинга состояния. Характеризуется острой декомпенсацией СД с гипергликемией ({amp}gt; 11 – 13,9 ммоль/л), гиперкетонемией ({amp}gt; 5 ммоль/л), ацетонурией, метаболическим ацидозом (рН крови {amp}lt; 7,3), различной степенью нарушения сознания, вплоть до комы, развивающийся вследствие выраженной абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

Диабетическая кетоацидотическая кома – крайне тяжелая форма и исход ДКА [3, 7 – 16].

Причины развития диабетического кетоацидоза:- позднее выявление сахарного диабета 1-го типа;

– недостаточный самоконтроль гликемического и метаболического профиля;

Кетоацидоз – неотложное состояние, связанное с накоплением в крови кетоновых тел

– некорректное введение инсулина, нарушение режима инсулинотерапии (пропуск/самовольная отмена инсулина, ошибки в дозировании инсулина и технике инъекций, инъекции инсулина под кожу с нарушенной трофикой, неисправность средств для введения инсулина, нарушение правил их эксплуатации, использование просроченных, неправильно хранящихся инсулинов – например, в морозильной камере);

– грубые нарушения в питании;

– значительное возрастание потребности в инсулине из-за повышения уровня контринсулярных гормонов на фоне интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, травм, стрессовых ситуаций, сопутствующей эндокринной патологии (тиреотоксикоз, гиперкортицизм);

ПОДРОБНОСТИ:   Инфаркт миокарда - симптомы и лечение в сети клиник Столица. Причины и профилактика инфаркта миокарда

– хроническая терапия стероидами, нейролептиками [3 – 5, 7 – 14].

Чтобы не пропустить ДКА, необходимо определять уровень сахара крови при следующих клинических ситуациях:- при болевом абдоминальном синдроме,

– упорной тошноте, рвоте,

– при любой степени нарушения сознания,

– наличие “фруктового запаха” изо рта,

механизм появления ацетона в организме

– при сочетании нарастающей слабости, жажды, полиурии,

– появление одышки без кашля, температуры и без признаков бронхообструктивного синдрома (отсутствие хрипов в легких на выдохе),

Симптомы

При гипоксемии, когда рО2 ниже 80 мм рт. ст., показана кислородная терапия — ингаляция увлажненным кислородом через носовой катетер. При низком артериальном давлении и клинической картине шока — по общим принципам назначают сердечно-сосудистые средства (допамин, норадреналин, сердечные гликозиды и т.п.).

Симптомы варьируются в зависимости от степени тяжести состояния.

Для умеренного кетоацидоза характерны:

  • слабость, повышенная утомляемость;
  • головная боль, чувство «несвежей» головы, эпизоды головокружения;
  • интенсивная жажда;
  • повышение количества отделяемой мочи (полиурия);
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • эпизоды тахикардии;
  • снижение аппетита, тошнота.
Слабость и повышенная утомляемость – один из симптомов кетоацидозаСлабость и повышенная утомляемость – один из симптомов кетоацидоза

При нарастании концентрации кетоновых тел в плазме крови клиническая картина декомпенсации кетоацидоза будет складываться из симптомов выраженной интоксикации:

  • вялость, сонливость, угнетение сознания;
  • изменение цикла «сон-бодрствование» в виде укорочения периодов бодрствования;
  • замедление реакций на раздражители;
  • головная боль;
  • отсутствие аппетита, многократная рвота;
  • снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
  • сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
  • похолодание кистей и стоп;
  • одышка в покое и при незначительной нагрузке;
  • выраженная тахикардия, приступы сердцебиения;
  • незначительная гипотония;
  • язык обложен густым коричневым налетом;
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • напряжение и болезненность в эпигастральной и околопупочной областях, правом подреберье.

В случае развития кетоацидотической комы как крайней степени кетоацидоза отмечаются следующие симптомы:

  • потеря сознания;
  • мышечная атония;
  • кожные покровы холодные, цианотичные, с мраморным рисунком;
  • холодный липкий пот;
  • интенсивный запах ацетона или печеных яблок изо рта;
  • шумное, глубокое, учащенное дыхание (патологическое дыхание Куссмауля);
  • интенсивная болезненность во всех отделах живота (на пальпацию пациенты реагируют стоном);
  • язык сухой, обложен зеленовато-коричневым налетом.

Питание пациента после выхода из состояния кетоацидоза

Среди электролитных нарушений при декомпенсированном кетоацидозе наибольшую роль играет потеря калия в результате осмотического диуреза. Поэтому основной задачей в ходе коррекции электролитных нарушений является поддержание уровня калия крови в пределах 4-5 мэкв/л. При этом следует учитывать, что, несмотря на дефицит калия в органах и тканях, в результате «сгущения» крови уровень калия в плазме крови может быть нормальным или даже повышенным.

Однако после начала регидратации и инсулинотерапии происходит, с одной стороны, разведение крови переливаемыми растворами, с другой — «уход» ионов калия внутрь клеток. Все это приводит к снижению уровня калия крови через 2—4 часа после начала лечения. Поэтому введение калия таким пациентам показано даже при исходно нормальных его значениях.

Таблица 2

Скорость введения препаратов калия при лечении электролитных нарушений у больных диабетическим кетоацидозом (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003) 

Калиемия, мэкв/л

Скорость введения КСl в расчете на сухое вещество*, г/ч

Вез учета pH

При pH{amp}lt;1,1

При pH{amp}gt;7,1

{amp}lt;3,0

3,0

3,0

2,5

3,0-3,9

2,0

2,5

2,0

4,0-1,9

1,5

2,0

1,2

5,0-5,9

1,0

1,5

0,8

{amp}gt;6,0

Не вводят

В 100 мл 4 % раствора КСl содержится 1 г сухого вещества. 

Необходимость в коррекции содержания в крови других электролитов возникает редко. Например, необходимость во введении фосфата калия появляется при уровне фосфора плазмы ниже 0,5 ммоль/л, при этом вводят изотонический раствор фосфата натрия со скоростью 7-10 ммоль/ч. Общая потребность в фосфатах составляет около 40-50 ммоль.

Адекватная регидратация и правильная инсулинотерапия сами по себе приводят к нормализации кислотно-основного баланса. Поэтому необходимость в назначении гидрокарбоната натрия возникает далеко не всегда. Кроме того, назначение гидрокарбоната натрия сопряжено с риском парадоксального усиления церебральной гипоксии, способствующей развитию отека мозга. Его применение может привести к развитию периферического метаболического алкалоза и обострению гипокалиемии.

Причиной этих явлений является селективная проницаемость гематоэнцефалического барьера, который плохо пропускает анионы угольной кислоты и хорошо — молекулы углекислого газа (СО2). Химическая реакция между гидроанионами (Н ) и гидрокарбонатом натрия приводит к образованию нестойкого соединения — угольной кислоты (Н2СО3), распадающейся с образованием воды (Н2О) и двуокиси углерода (СО2), которая проникает через гематоэнцефалический барьер и усугубляет церебральную гипоксию.

контейнеры с анализами у врача

В связи с этим в настоящее время назначение гидрокарбоната натрия рассматривается как шаг отчаяния и показано только при снижении pH крови ниже 7,0 и уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. В этом случае используют 4% раствор NaHCO3, который вводят в/в капельно из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела.

После восстановления сознания, прекращения тошноты, рвоты и восстановления способности принимать пищу назначают дробное щадящее питание, содержащее умеренное количество белков и достаточное количество углеводов. Чаще всего это бульон, картофельное пюре, каши, хлеб, омлет, соки, разведенные водой и без добавления сахара.

В резком снижении жиров в суточном рационе и ограничении количества калорий нет необходимости. Каждый прием пищи дополняют п/к введением 4-8 ЕД инсулина короткого действия. Через 1-2 дня при отсутствии обострений заболеваний желудочно-кишечного тракта переходят на питание, обычное для больного диабетом.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Осложнениями кетоацидоза могут быть:

  • прогрессирование до кетоацидотической комы;
  • отек мозга;
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);
  • отек легких;
  • острая сердечная недостаточность;
  • острая почечная недостаточность;
  • нарушения ритма сердца как следствие гипокалиемии;
  • аспирация желудочного содержимого (асфиксия, аспирационная пневмония).

ОБ УТВЕРЖДЕНИИ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ “НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ”

Если ацетонемический синдром носит первичный характер, заболевание дебютирует внезапно и проявляется приступами неукротимой рвоты с характерным запахом ацетона (до 20-30 и более раз в сутки), длящимися от нескольких часов до нескольких дней, в сочетании с кетонурией и кетонемией (кетоновые тела в крови и моче).

У детей кетоацидоз проявляется приступами многократной рвоты с запахом ацетонаУ детей кетоацидоз проявляется приступами многократной рвоты с запахом ацетона

Вторично синдром развивается на фоне инфекционных заболеваний, острых воспалительных процессов, перенесенного оперативного вмешательства и прочих состояний, сопровождающихся нарушениями энергетического метаболизма и активацией продукции контринсулярных гормонов (например, глюкокортикостероидов или тиреоидных гормонов).

В случае декомпенсации появляются признаки вовлечения ЦНС (головная боль, сонливость, вялость), воспалительные изменения ЖКТ, обусловленные раздражением слизистой оболочки (тошнота, боли в области желудка и около пупка, вздутие, расстройство стула), повышается температура тела, нарастают симптомы обезвоживания.

ПОДРОБНОСТИ:   Свертываемость крови по сухареву норма у детей

Ацетонемический синдром у детей может разрешаться самостоятельно в течение нескольких дней или на фоне проводимой терапии.

Введение

– при выявлении глюкозурии (более 1% в общем анализе мочи), гиперстенурии (уд. вес мочи 1030 и более) [3, 15, 16].

Причины и факторы высокого риска развития диабетической кетоацидотической комы:- гиперосмолярность крови вследствие высокой гипергликемии (сахар крови чаще более 20 – 25 – 27 ммоль/л),Примечание: Нормальная осмолярностъ крови = 297 /- 2 мОсм/л

Осмолярность крови при коме на фоне ДКА – не выше 320 мОсм/л

Осмолярностъ крови при гиперосмолярной коме – {amp}gt; 330 мОсм/л- декомпенсированный метаболический ацидоз (рН крови {amp}lt; 7,3;

гидрокарбонаты крови {amp}lt; 15 ммоль/л; BE {amp}gt; -10; ),

– снижение выделительной функции почек (падение диуреза {amp}lt; 1,5 мл/кг/час),

– интоксикация,

– тяжелая гипокалиемия (менее 2,5 ммоль/л).

Как следствие вышеперечисленного развивается резкая дегидратация клеток головного мозга, его энергодефицит и гипоксия в результате снижения мозгового кровотока [3, 9, 15 – 17].

Причины развития отека головного мозга при ДКА во время лечения:Отек головного мозга – это осложнение терапии диабетического кетоацидоза! Частота его развития в настоящее время составляет 0,5 – 1% и определяется качеством медицинской помощи. Клинически выраженный отек головного мозга обычно развивается через 6 – 12 ч после начала лечения, реже – через 24 – 48 ч и в 21 – 24% случаев заканчивается летальным исходом [3, 10, 13, 15 – 17].

– введение инсулина до инфузии жидкости или одновременно,

– использование метода “больших доз” инсулина,

– высокая стартовая доза – более 0,1 – 0,2 Ед/кг в час,

– подкожное введение инсулина в условиях периферического сосудистого спазма на фоне декомпенсированного ДКА,

– резкое увеличение дозы инсулина в ответ на отсутствие снижения сахара крови в первые часы лечения;

– гипогликемия на фоне кетоацидоза

– неадекватная регидратация (чрезмерный объем жидкости в первые 4 часа, необоснованное использование гипотонического раствора)

– быстрое падение уровня глюкозы крови (при использовании высоких доз инсулина; при отсутствии, или позднем начале инфузии растворов глюкозы)

– быстрое снижение осмолярности крови ({amp}gt; 3 мОсм/л/кг в час)

1. быстрое падение уровня глюкозы крови с переходом жидкости во внутриклеточное пространство (по градиенту концентрации), что приводит к набуханию клеток головного мозга;

2. быстрое падение осмолярности крови;

таблетки и шприцы

3. гипоксия ЦНС;

4. парадоксальный ацидоз спинномозговой жидкости (особенно на фоне лечения бикарбонатами) [3, 15 – 18].

Диагностика ДКА

Диагностика ДКА базируется на данных клинической картины и данных лабораторных исследований.

Клинические и параклинические симптомы и синдромы при ДКА:На первых этапах декомпенсации клинически отмечается полидипсия, полиурия, общая слабость; в последующем появляются признаки дегидратации, метаболического кетоацидоза, нарушение электролитного и ионного баланса (преимущественно развитие гипокалиемии).

Оценка степени дегидратации согласно клиническим признакам представлена в таблице 1 [3, 5, 10].

Клинические симптомы ДКА в зависимости от степени выраженности (стадии) представлены в таблице 2 [7].

Как происходит диагностика?

Обязательной является консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме врач определяет состояние пациента, при сохранении сознания имеет смысл уточнить жалобы. Начальный осмотр информативен в плане выявления дегидратации кожного покрова, видимых слизистых, усугубления тургора мягких тканей, а также присутствия абдоминального синдрома.

Не менее значимыми являются лабораторные исследования. При кетоацидозе анализ крови и мочи демонстрирует наличие глюкозы в кровяной плазме в количестве более 13 ммоль. Специалисты обращают внимание на то, что:

  • в моче пациента выявляется присутствие кетоновых тел и глюкозурия (проверка осуществляется с применением тестовых полосок);
  • в рамках исследования крови идентифицируют снижение кислотного показателя (меньше 7,25), гипонатриемию (меньше 135 ммоль на литр) и гипокалиемию (меньше 3,5 ммоль);
  • показатели гиперхолестеринемии составляют больше 5,2 ммоль, идентифицируют повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм) и увеличение анионной разницы.

введение инсулина

Диагностика кетоацидоза складывается из оценки характерной клинической картины и результатов лабораторных методов исследования:

  • общий анализ мочи (глюкоза, кетоновые тела, возможна протеинурия);
  • биохимический анализ крови [гипергликемия (как правило, 20-30 ммоль/л), гиперкетонемия (могут определяться в норме), повышение уровня креатинина, мочевины];
  • выявление сдвига кислотно-основного равновесия (декомпенсированный метаболический ацидоз).

Осложнения заболевания

Диабетический кетоацидоз может ассоциироваться с определенными осложнениями. Речь идет об отеках легких (преимущественно по причине некорректной инфузионной терапии). Осложнением сахарного диабета в этом случае могут оказаться артериальные тромбозы различной локализации вследствие чрезмерной утраты жидкости и увеличения степени вязкости крови.

В наиболее редких случаях формируется отечность мозга (преимущественно развивается у детей, обычно завершается летально). Вследствие снижения объема циркулирующей крови могут проявляться шоковые реакции (их образованию способствует ацидоз, который сопровождает инфаркт миокарда). При продолжительном нахождении в коматозном состоянии нельзя исключать развитие вторичного инфекционного поражения, чаще всего в виде воспаления легких.

Лечение фоновых и сопутствующих заболеваний

Учитывая, что развитие кетоацидоза часто провоцируется другим интеркуррентным заболеванием, при отсутствии очевидной причины декомпенсации диабета всегда необходимо проводить диагностический поиск с целью выявления другой соматической патологии. Нередко причиной кетоацидоза являются инфекция мочевыводящих путей, обострение хронического панкреатита, острый инфаркт миокарда и т.п.

Кроме того, в результате тяжелых метаболических нарушений диабетический кетоацидоз сам по себе нередко осложняется различными инфекционными (воспаление легких, пиелонефрит и др.) и неинфекционными (инфаркт миокарда, инсульт и т.п.) заболеваниями. Их развитие обычно сопровождается усилением симптомов метаболической декомпенсации и ухудшением состояния больного, несмотря на проведение адекватной инсулинотерапии и регидратации. Фоновые и сопутствующие заболевания у больных кетоацидозом следует целенаправленно выявлять и назначать соответствующее лечение.

Adblock detector