Механизм свертывания крови

Норма гемокоагуляции и ее патофизиология

Свертывание крови – процесс сложный, протекающий поэтапно. Относится гемокоагуляция к числу важных реакций, защищающих организм от кровопотерь в случае повреждения стенки сосуда, а значит, и от гибели. Свертывание – это переход крови из жидкого состояния в желеобразное. В результате происходит образование тромба. При плохой свертываемости есть опасность погибнуть от кровотечения даже при не слишком тяжелых ранениях.

В этом процессе участвуют кровеносные сосуды, ткани, которыми они окружены, активные вещества плазмы, а также форменные клетки крови, при этом безъядерным пластинкам (тромбоцитам) отводится в свертывании крови главная роль.

При нормальной свертываемости процесс начинается практически сразу после повреждения сосуда. Приблизительное время свертывания крови – 5-7 минут. За это время в норме тромб должен полностью сформироваться. Есть заболевание, а именно гемофилия, при которой гемокоагуляции не происходит. Кроме этого, ухудшается она на холоде, а также от воздействия гирудина, гепарина, фибринолизина, лимоннокислого натрия и калия.

Кровотечение

Процесс гемостаза защищает организм от кровопотерь при повреждении тканей и сосудов

Система включает активные элементы, или факторы свертывания крови. Вещества, находящиеся в плазме, относятся к группе белков и непосредственно участвуют в процессе гемокоагуляции. Их называют плазменными факторами и обозначают римскими цифрами. Вырабатываются они в организме неактивными, когда активируются, то к римской цифре добавляют букву «a». К нескольким из них добавлено имя больного, у которого впервые была выявлена нехватка этого вещества. Среди них следующие факторы:

  1. I – фибриноген. Образуется в печени, а также в селезенке, костном мозге, лимфоузлах. Преобразуется в нерастворимый белок фибрин при участии тромбина.
  2. II – протромбин. Если его содержание составляет менее 40 процентов от нормы, скорость гемостаза понижается.
  3. III – тканевый тромбопластин. Содержится неактивным в разных тканях организма. Участвует в формировании протромбиназы, с помощью которой протромбин превращается в тромбин.
  4. IV – ионы кальция. Участвуют во всех трех фазах гемокоагуляции. При отсутствии слипание тромбоцитов и ретракция сгустка нарушаются.
  5. V – AC-глобулин. Синтезируется в печени, быстро разрушается. Необходимая концентрация для свертывания – не менее 10%.
  6. VI – исключен из списка.
  7. VII – проконвертин. Производится в печени с участием витамина K. Активируется в самой первой фазе, во время свертывания не расходуется, остается в сыворотке крови. Уровень для гемостаза должен составлять не менее 5%.
  8. VIII – антигемофильный глобулин A. Вырабатывается в печени, селезенке, почках, лейкоцитах, клетках эндотелия. Усиливает влияние фактора IX на фактор X. Необходимая концентрация – около 35%.
  9. IX – фактор Кристмаса. Образуется в печени, при этом необходимо участие витамина K. Долго сохраняется в крови (сыворотке и плазме). Свертывание крови происходит, если его уровень не менее 20%.
  10. X – Стюарта – Прауэра. Вырабатывается неактивным в печени с участием витамина K. Минимальная концентрация для гемостаза – 10-20 процентов.
  11. XI – антигемофильный глобулин C. Образуется в печени, становится активным под действием факторов XII, Флетчера, Фитцджеральда и активирует фактор IX.
  12. XII – Хагемана (фактор контактный). Синтезируется неактивным в печени. Свертывание происходит, даже если его уровень составляет всего 1%.
  13. XIII – фибриназа, или фибринстабилизирующий фактор. В плазме крови находится в соединении с фибриногеном. Активируется при участии тромбина. Для гемостаза достаточно 5 %.
  14. XIV – Флетчера, или прокалликреин. Производится в печени, для свертывания достаточно 1%.
  15. XV – Фитцджеральда – Фложе. Необходимая концентрация – 1%.

Недостаточная активность факторов приводит к плохой

свертываемости крови

и кровотечениям. Это может произойти при недостатке витамина K, болезнях печени, при нарушении всасывания жиров в кишечнике, сниженном образовании желчи, генетических заболеваниях, таких как гемофилия, при которой кровь не свертывается. Витамин K нужен для выработки II, VII, IX и X факторов. Он содержится в продуктах растительного происхождения, их всасывание происходит в кишечнике.

При свертывании крови необходимы активные вещества, находящиеся в тромбоцитах. Они носят название тромбоцитарных (пластинчатых) факторов и обозначаются арабскими цифрами. К ним относятся следующие:

  1. акцелератор-глобулин;
  2. акцелератор тромбина (влияет на скорость превращения фибриногена);
  3. тромбоцитарный тромбопластин;
  4. антигепариновый;
  5. свертываемый;
  6. тромбостенин;
  7. котромбопластин тромбоцитарный;
  8. антифибринолизин;
  9. фибриностабилизирующий;
  10. серотонин;
  11. АДФ (аденозиндифосфат).

В свертывании крови задействовано два механизма. Если сосуды мелкие, происходит процесс сосудисто-тромбоцитарный. В этом случае идет образование сгустка тромбоцитарного. Время его образования составляет от 1 до 5 минут.

Схема гемокоагуляции

Во время кровотечения в сосуде формируется волокнистое вещество – фибрин. В его нити попадают кровяные элементы, и образуется тромб

В случае, если поврежден сосуд крупный, первый механизм не подходит. Пробка тромбоцитарная не может выдержать повышенного давления, поэтому необходимо образование сгустка более надежного – фибринового. Вот почему в данном случае механизм задействуется другой – коагуляционный.

Запускается процесс свертывания крови, когда повреждается сосуд и начинаются изменения (физико-химические) плазменного белка фибриногена. В ходе этой цепной реакции активация факторов свертывания, а также формирование комплексов с участием ионов кальция осуществляется последовательно. В результате под действием тромбина фибриноген растворимый преобразуется в нерастворимый.

ПОДРОБНОСТИ:   Ревматизм сердца симптомы и лечение болезни

Было создано несколько теорий о свертывании крови. В наше время признана теория Шмидта, согласно которой процесс проходит в три стадии.

Фаза первая

Также вы можете почитать:Пипетка с кровью
Анализ крови на коагулограмму

Она является наиболее длительной и сложной. Время ее продолжения – примерно 5-10 минут. На этой стадии идет формирование протромбиназы, под воздействием которой становится активным плазменный белок протромбин. Задействуются факторы, как кровяные, так и тканевые. Во время повреждения сосудистых стенок и близлежащих тканей начинает формироваться тромбопластин тканевый.

Этот процесс проходит при взаимодействии плазменных факторов с выделяющимися при повреждении тканей веществами. При разрушении пластинок крови начинает образовываться протромбиназа (тромбопластин) кровяная. Это обусловлено сложным взаимодействием и тромбоцитарных факторов, и плазменных с выделяющимися в результате разрушения веществами.

Фаза вторая

На этом этапе происходит переход протромбина в активно действующий тромбин.

Фаза третья

Механизм свертывания крови

Эта стадия завершающая. Растворимый фибриноген преобразуется в нерастворимый. Сначала с помощью тромбина формируется фибрин-мономер, после чего с участием ионов Ca² получается растворимый фибрин-полимер. С помощью фактора XIII образуется стойкий к расщеплению фибрин-полимер нерастворимый. Он имеет вид нитей. На них и оседают кровяные элементы, в том числе и красные клетки. Таким образом формируется сгусток, закрывающий рану.

Тромбостенин – белок в тромбоцитах – и ионы Ca² уплотняют тромб, который закрепляется в сосуде. Благодаря этому процессу (ретракции) за два-три часа сгусток уменьшается почти наполовину и происходит отжатие плазмы, в которой фибриноген отсутствует. Сгусток уплотняется, рана стягивается. Вместе с ретракцией запускается такой процесс, как фибринолиз, или растворение сгустка. После этого происходит закрытие просвета сосуда. Если невозможно расщепление пробки, она замещается соединительной тканью.

Свертывание крови является важной защитной реакцией организма, препятствующей кровопотере и тем самым сохраняющей постоянство объема циркулирующей крови.

Сущность процесса свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый нитевидный белок фибрин, образующий основу кровяного сгустка — тромба.

В механизме свертывания крови выделяют три фазы. При разрыве тканей и стенок сосудов, повреждении эритроцитов и тромбоцитов высвобождается фермент тромбопластин, который совместно с факторами свертывания крови и ионами Сa 2 способствует образованию фермента протромбиназы (фаза I). Протромбиназа превращает неактивный фермент протромбин в активный фермент тромбин (фаза II). В фазе III при участии тромбина и ионов Сa 2 происходит превращение фибриногена в фибрин.

Наследственный дефицит факторов VIII, IX и XI приводит к несвертываемости крови — гемофилии формы А, В и С соответственно.

При повышенной свертываемости крови возникают внутренние тромбы, например в сосудах сердца (инфаркт миокарда), мозговых сосудах (инсульт), легочной артерии и т. д.

В крови имеется и антисвертывающая система. Одним из мощных антикоагулянтов является гепарин, образуемый базофилами крови и тучными клетками соединительной ткани.

Кровь — соединительная ткань живого организма, находящаяся в жидком состоянии. В состав крови человека входит жидкая часть, называемая плазмой, и форменные элементы, основная часть которых сформирована из эритроцитарных клеток, лейкоцитов, тромбоцитов. Появление и процесс созревания клеточных компонентов крови известны как «гемопоэз». Движение крови происходит в замкнутой системе.

Продолжительное время наука занимается изучением механизма свертывания крови. Направление медицины, которая занимается изучает кровеносной системы и патологических процессов, возникающих в этой области, называется гематологией. Исследованием механизмов гемокоагуляции занимается раздел гематологии – гемостазиология.

Механизм свертывания крови, или гемокоагуляция, – сложный процесс, состоящий из нескольких последовательных фаз и отвечающий за прекращение кровотечений при нарушении целостности сосудов. Наряду с сосудисто-тромбоцитарным гемостазом и фибринолизом процесс свертывания — важнейший этап функционирования гемостаза организма.

В результате гемокоагуляции кровь преобразуется из жидкого состояния в желеобразное вплоть до образования тромба. Подобная трансформация возможна благодаря переходу белка фибриногена, растворенного в плазме крови, в нерастворимый фибрин, который образует своеобразную сеть из нитей, задерживающих клеточные элементы крови.

Тромбопластин

Как происходит свертывание крови?

Гипокоагуляция

Патологическое состояние, при котором у человека заметно снижена эффективность механизма свертывания крови, называется гипокоагуляцией. Подобное отклонение возникает из-за целого ряда причин:

  • Объемные кровопотери из-за серьезных травм. В такой ситуации вместе с кровью человек теряет огромное количество форменных клеток, различных ферментативных веществ и факторов свертывания.
  • Патологические состояния печени. В их число входит гепатит. Результатом нарушений в работе печени становится угнетение синтеза факторов свертывания.
  • В ряде случаев гипокоагуляция возникает из-за анемии либо дефицита витамина K.
  • Причина может иметь наследственный характер, например: наследственное нарушение деятельности тромбоцитарных клеток.

При подозрениях на патологию правильным решением станет обращение к врачу, который проведет ряд исследований и лабораторных анализов для подтверждения диагноза и определит его первопричины. Схема лечения составляется индивидуально в зависимости от того, что стало фактором возникновения заболевания.

В любом случае понадобится комплексный подход, включающий прием лекарственных препаратов и изменение рациона. В меню больного включается больше продуктов, содержащих калий, фолиевую кислоту, кальций. Решить эти вопросы поможет квалифицированный специалист в медицинском учреждении. Самолечение при подобных отклонениях неприемлемо.

ПОДРОБНОСТИ:   Гипертония криз лечение ⋆ Лечение Сердца
Забор материала для проведения анализа

[tip]Важно! Если причина заболевания кроется в наследственности, терапия может продолжаться в течение всей жизни пациента.[/tip]

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция – противоположное состояние, при котором у пациента наблюдается повышенный показатель свертываемости, что чревато опасностью формирования тромбов. Гиперкоагуляция зачастую развивается на фоне:

  • Обезвоживания организма, вызванного отклонениями в работе почек, жидким стулом и продолжительной рвотой, ожогами.
  • Сбоями в работе печени, влекущими дефицит в выработке гормонов и ферментативных веществ. Способен повлиять цирроз и гепатит.
  • У женщин такое развитие событий обусловлено использованием оральных контрацептивов, оказывающих влияние на гормональный фон.
  • При беременности. В период вынашивания ребенка ввиду некоторых изменений физиологии в женском организме возможно повышение активности системы свертывания. Иногда процесс может выйти за пределы допустимых рамок и привести к печальным последствиям.
  • Некоторые формы злокачественных заболеваний системы кроветворения и многое другое.

Чтобы произвести оценку патологии и назвать причину ее возникновения, понадобится несколько процедур, включающих общий анализ крови, АЧТВ (диагностика эффективности внутреннего и общего пути свертывания), коагулограмму и т.д.

Показатели, учитывающиеся в коагулограмме

Сдачу материала для проведения анализов производят на голодный желудок и ранним утром. С момента последнего приема пищи должно пройти 8 часов. Употребление спиртных напитков исключить. В случае использования медикаментов заранее уведомить лечащего врача.

Краткую информацию об отклонениях показателей свертываемости крови и технологии, способной их установить, можно почерпнуть из видео, представленного ниже.

Травма сосудистой стенки вызывает ее рефлекторный спазм и выход тромбопластина из клеток поврежденного эндотелия. Вследствие чего разворачивается цепь тромбоцитарных реакций и формирование пробки из тромбоцитов. Вместе с этим фибриноген из растворенной формы превращается в видимый фибрин и формирует сеть.

На начальном этапе активируются тромбоциты, они склеиваются между собой – происходит агрегация, а также соединяются с волокнами фибрина. Внутренняя стенка сосуда имеет в своей структуре специальные белки, которые обеспечивают приклеивание к ней тромбоцитов – поверхностные адгезивные белки. Тромбоциты вместе с нитями фибрина прилипают к адгезивным белкам в районе повреждения сосуда.

К агрегатам, состоящим из тромбоцитов, присоединяются другие клетки крови, участвующие в свертывании крови и попадающие в зону разрыва сосуда. Из активированных тромбоцитов в кровь выходят вещества, которые запускают другие факторы. К нитям фибрина прилипают прочие клетки – эритроциты, так образуется кровяной сгусток, который закрывает повреждение в стенке сосуда.

В дальнейшем нити фибрина сокращаются, сгусток уплотняется и превращается в тромб. Разрыв сосуда уменьшается в размере, что способствует его скорейшему заживлению. После восстановления разрыва сосуда кровяной сгусток подвергается фибринолизу.

Во время формирования сгустка крови наряду с активацией факторов свертывания образуются вещества с противоположным эффектом – инактиваторы и начинается самоторможение системы. То есть происходит регуляция свертывания крови. Так организм контролирует процесс образования тромба, чтобы он не распространялся далее необходимых пределов.

Отсутствие или недостаточный уровень как свертывающих факторов, так и антисвертывающих субстратов приводят к патологическим состояниям и могут обернуться для человека серьезной кровопотерей даже при незначительной ссадине.

Гиперкоагуляция

Травма сосудистой стенки вызывает ее рефлекторный спазм и выход тромбопластина из клеток поврежденного эндотелия. Вследствие чего разворачивается цепь тромбоцитарных реакций и формирование пробки из тромбоцитов. Вместе с этим фибриноген из растворенной формы превращается в видимый фибрин и формирует сеть.

На начальном этапе активируются тромбоциты, они склеиваются между собой – происходит агрегация, а также соединяются с волокнами фибрина. Внутренняя стенка сосуда имеет в своей структуре специальные белки, которые обеспечивают приклеивание к ней тромбоцитов – поверхностные адгезивные белки. Тромбоциты вместе с нитями фибрина прилипают к адгезивным белкам в районе повреждения сосуда.

К агрегатам, состоящим из тромбоцитов, присоединяются другие клетки крови, участвующие в свертывании крови и попадающие в зону разрыва сосуда. Из активированных тромбоцитов в кровь выходят вещества, которые запускают другие факторы. К нитям фибрина прилипают прочие клетки – эритроциты, так образуется кровяной сгусток, который закрывает повреждение в стенке сосуда.

Во время формирования сгустка крови наряду с активацией факторов свертывания образуются вещества с противоположным эффектом – инактиваторы и начинается самоторможение системы. То есть происходит регуляция свертывания крови. Так организм контролирует процесс образования тромба, чтобы он не распространялся далее необходимых пределов.

Отсутствие или недостаточный уровень как свертывающих факторов, так и антисвертывающих субстратов приводят к патологическим состояниям и могут обернуться для человека серьезной кровопотерей даже при незначительной ссадине.

Почему кровь сворачивается?

Внутри сосудов кровь, как известно, кровь имеет жидкое состояние. Процесс свертывания начинается при определенных условиях и его суть состоит в цепочке каскадных ферментативных реакций.

Необходимые для этого вещества белковой природы – протеазы и неферментные белки имеются в плазме крови, а также тканях. Свертывающая система крови включает факторы, которых насчитывается 13, и они неактивны в обычных условиях.  Эти факторыпринято обозначать римскими цифрами I – XIII.

ПОДРОБНОСТИ:   Доврачебная помощь при шоке

Внутри сосудов кровь, как известно, кровь имеет жидкое состояние. Процесс свертывания начинается при определенных условиях и его суть состоит в цепочке каскадных ферментативных реакций.

Необходимые для этого вещества белковой природы – протеазы и неферментные белки имеются в плазме крови, а также тканях. Свертывающая система крови включает факторы, которых насчитывается 13, и они неактивны в обычных условиях. Эти факторыпринято обозначать римскими цифрами I – XIII.

Какие пути свертывания крови существуют?

Активация свертывания крови может происходить внешним и внутренним путями. Внешний путь подразумевает поступление в плазму тромбопластина из тканей или лейкоцитов. Другой же путь, внутренний, осуществляется за счет ресурсов плазмы, без поступления извне тромбопластина. Внутренний путь запускается с активации фактора Хагемана, причем пусковым импульсом могут стать различные патологические состояния.

Активация свертывания крови может происходить внешним и внутренним путями. Внешний путь подразумевает поступление в плазму тромбопластина из тканей или лейкоцитов. Другой же путь, внутренний, осуществляется за счет ресурсов плазмы, без поступления извне тромбопластина. Внутренний путь запускается с активации фактора Хагемана, причем пусковым импульсом могут стать различные патологические состояния.

Что влияет на свертываемость крови?

В первую очередь, скорость образования тромба зависит от уровня содержания факторов свертывания и их активности. Непосредственное участие в активации факторов принимают ионы Ca . Низкий уровень факторов свертывания, а также тромбоцитов приводит к увеличению времени образования кровяного сгустка. Так, наследственное заболевание гемофилия обусловлено низким уровнем антигемофильного глобулина А или В.

  1. Во-вторых, имеет значение возраст человека. У новорожденных в первую неделю жизни свертывание крови происходит медленно из-за низкого уровня фибриногена, но к двухнедельному возрасту его содержание приближается к равному у взрослых. С возрастом, у пожилых людей, повышается уровень фибриногена в сыворотке крови и растет число активированных тромбоцитов, что ведет к повышению скорости свертывания.
  2. В –третьих, немаловажную роль играет температура. Поскольку свертывание крови представляет собою ферментативный процесс, а для активности ферментов оптимальная температура 37°С – лихорадочные состояния и переохлаждение могут значительно изменить время образования тромба.

В первую очередь, скорость образования тромба зависит от уровня содержания факторов свертывания и их активности. Непосредственное участие в активации факторов принимают ионы Ca . Низкий уровень факторов свертывания, а также тромбоцитов приводит к увеличению времени образования кровяного сгустка. Так, наследственное заболевание гемофилия обусловлено низким уровнем антигемофильного глобулина А или В.

  1. Во-вторых, имеет значение возраст человека. У новорожденных в первую неделю жизни свертывание крови происходит медленно из-за низкого уровня фибриногена, но к двухнедельному возрасту его содержание приближается к равному у взрослых.  С возрастом, у пожилых людей, повышается уровень фибриногена в сыворотке крови и растет число активированных тромбоцитов, что ведет к повышению скорости свертывания.
  2. В –третьих, немаловажную роль играет температура. Поскольку свертывание крови представляет собою ферментативный процесс, а для активности ферментов оптимальная температура 37°С – лихорадочные состояния и переохлаждение могут значительно изменить время образования тромба.

С уважением,

4 октября, 2015

Система свертывания крови (гемостаза)

Функционирование системы свертывания обеспечивается непрерывным взаимодействием сосудистой стенки и циркулирующей крови. Известны определенные компоненты, отвечающие за нормальную деятельность коагулологической системы:

  • эндотелиальные клетки сосудистой стенки,
  • тромбоциты,
  • адгезивные молекулы плазмы,
  • плазменные факторы свертывания,
  • системы фибринолиза,
  • системы физиологических первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз,
  • плазменная система физиологических первичных репарантов-заживителей.

Любые повреждения сосудистой стенки, «травмирование крови», с одной стороны, приводят к различной тяжести кровотечениям, а с другой — вызывают физиологические, а в последующем патологические изменения в системе гемостаза, которые способны сами по себе привести к гибели организма. К закономерным тяжелым и частым осложнениям массивной кровопотери относится острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (острый ДВС-синдром).

При острой массивной кровопотере, а ее нельзя представить без повреждения сосудов, практически всегда имеет место локальный (в месте повреждения) тромбоз, который в сочетании с падением артериального давления может запустить острый ДВС-синдром, являющийся важнейшим и патогенетически наиболее неблагоприятным механизмом всех бед острой массивной кровопотери.

Эндотелиальные клетки сосудистой стенки обеспечивают поддержание жидкого состояния крови, непосредственно влияя на многие механизмы и звенья тромбообразования, полностью блокируя или эффективно сдерживая их. Сосуды обеспечивают ламинарность тока крови, что препятствует склеиванию клеточных и белковых компонентов.

Эндотелий несет на своей поверхности отрицательный заряд, как и циркулирующие в крови клетки, различные гликопротеины и другие соединения. Одноименно заряженные эндотелий и циркулирующие элементы крови отталкиваются, что препятствует слипанию клеток и белковых структур в циркуляторном русле.

Adblock detector