ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Гипопластические и апластические анемии у детей

Шайхутдинова Лилия Мухаматвасиловна

участковый педиатр,

 г. Лесосибирск

– это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания

в единице объема крови, как правило, с одновременным уменьшением

по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. Такое состояние как малокровие само себя расшифровывает – мало крови.

Кровь, в свою очередь, состоит из следующих частей:

  • жидкой части – плазмы;
  • форменных элементов.
  • вода (занимает 80%);
  • белки;
  • жиры;
  • углеводы;
  • ферменты и гормоны;
  • биологически активные вещества.

Данные клетки отличаются между собой формами, размерами и функциями.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Лейкоцитов в крови меньше, они имеют ядро и не имеют постоянной формы. Тромбоциты представлены в форме тонких пластин. Они отвечают за свертываемость крови, останавливая кровотечения.

Больше всего в крови эритроцитов. Они представляют собой красные кровяные тельца двояковыпуклой формы, лишенные ядра. Полость эритроцита заполнена гемоглобином – особым белком, в состав которого входит железо. За счет гемоглобина эритроциты осуществляют транспортировку различных газов, в частности, доставку кислорода к органам и тканям. Из-за недостатка гемоглобина в крови развивается анемия, и организм испытывает кислородное голодание.

Клетки крови образуются в красном костном мозге.

Кроветворная система состоит из группы центральных и периферических органов, отвечающих за постоянство состава крови в организме человека.

Вид костного мозга, состоящий из фиброзной и кроветворной ткани. В большей степени красный костный мозг располагается внутри костей таза, грудины и ребер. Именно в этих местах происходит образование форменных элементов крови, таких как эритроциты, тромбоциты, а также лейкоциты.

СелезенкаПаренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости. Внутреннее содержимое селезенки поделено на две зоны – красную пульпу и белую пульпу. В красной пульпе скапливаются зрелые форменные элементы крови, среди которых большую часть составляют именно эритроциты. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, в которой происходит выработка лимфоцитов – главных клеток иммунной системы человека.

Лимфатические узлыЯвляются периферическими органами лимфатической системы. В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты, а также плазматические клетки. Последние являются основными клетками, продуцирующими антитела в человеческом организме. Антитела, в свою очередь, необходимы для того чтобы идентифицировать и нейтрализовать различные чужеродные объекты (например, вирусы, бактерии).

Различают следующие виды анемий:

  • постгеморрагическая анемия;
  • железодефицитная анемия;
  • фолиеводефицитная анемия;
  • В12-дефицитная анемия;
  • дизэритропоэтическая анемия;
  • гипопластическая (апластическая) анемия;
  • гемолитические анемии.

Среди вышеперечисленных анемий у детей наиболее часто встречаются железодефицитная, гемолитическая и B12-дефицитная анемии.

Степени тяжести анемии у детейСтепень тяжести анемии зависит от выраженности снижения уровня гемоглобина. При легкой степени тяжести уровень гемоглобина более 90 г/л. При средней тяжести уровень гемоглобина в пределах 90 – 70 г/л. При тяжелой степени тяжести анемии уровень гемоглобина менее 70 г/л.

  • острая или хроническая потеря крови;
  • нарушение гемопоэза (кроветворения);
  • гемолиз (повышенный распад эритроцитов).
Анемии, связанные с кровопотерей
Виды анемии Описание Наиболее частые причины возникновения
Постгеморрагическая анемия Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие острой или хронической кровопотери.
Анемии, связанные с нарушением кровообразования
Железодефицитная анемия Нарушение образования гемоглобина из-за дефицита железа в сыворотке крови.
  • ускоренный рост организма;
  • потеря железа с кровью;
  • недостаточное поступление железа с пищей.
Железонасыщенная анемия Недостаточное содержание железа в эритроцитах вследствие нарушения синтеза гема. Гем, в свою очередь, является комплексным соединением, образующим молекулу гемоглобина.
  • наследственная предрасположенность;
  • контакт с рядом металлов (например, никель, свинец).
Фолиеводефицитная анемия Нарушение кроветворения вследствие дефицита в организме фолиевой кислоты (витамин B9).
  • недостаток фолиевой кислоты в пище;
  • повышение потребности в фолиевой кислоте у таких групп лиц как беременные или новорожденные;
  • нарушения всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике.
В12-дефицитная анемия Нарушение кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.
Дизэритропоэтическая анемия
(наследственная и приобретенная)
Нарушение образования эритроцитов.
  • врожденное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу;
  • противотуберкулезное лечение;
  • интоксикации.
Гипопластическая
(апластическая) анемия
Недостаточное образование эритроцитов из-за угнетения кроветворной функции костного мозга.
Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением
Гемолитические анемии Повышенное внутрисосудистое или внутриклеточное разрушение эритроцитов.
  • наследственные заболевания (например, сфероцитоз);
  • прием определенных лекарственных препаратов (например, фенацетин, фенилгидразин);
  • вирусные заболевания.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, можно условно разделить на три группы:

  • Антенатальные, возникающие в период внутриутробного развития плода.
  • Интранатальные, действующие в период жизни плода, от начала родов до рождения ребенка.
  • Постнатальные, наблюдающиеся в послеродовом периоде.

В норме, на внутриутробном этапе, беременная активно осуществляет передачу железа плоду. Это необходимо, для того чтобы у родившегося ребенка на первое время имелся запас данного микроэлемента. Вследствие патологических процессов, развивающихся у женщины во время беременности, нарушается процесс депонирования железа в организме плода. В конечном итоге у такого ребенка разовьется анемия.

  • преждевременной отслойки плаценты;
  • истечения крови из пуповинного остатка из-за неправильной обработки;
  • ранней или поздней перевязки пуповины;
  • использования травмирующего акушерского инструментария.

Постнатальные факторы

Причины

Повреждение эритроцитов

  • гемолитическая болезнь новорожденных;
  • первичная конституционная недостаточность костного мозга;
  • аномалии синтеза гемоглобина;

Кровопотери

  • частые носовые кровотечения;
  • болезнь Виллебранда (наследственное заболевание крови);
  • гемофилия (наследственное заболевание, при котором нарушена функция свертывания крови);
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • меноррагия (длительные и обильные менструации);
  • оперативные вмешательства;

Нарушение всасывания

и обмена железа

Повышенная потеря железа

через эпителий кожных покровов

  • экссудативный диатез (выраженная раздражительность кожи и слизистых);
  • нейродермит (воспалительное заболевание кожи аллергического характера).
  • изменением зубов (кариес);
  • изменением волос (истончение, выпадение волос, сечение);
  • изменением кожи (сухость, трещины, ангулярный стоматит);
  • изменением глаз (голубоватый оттенок склер);
  • изменением ногтей (искривление, ломкость, поперечная исчерченность).

Помимо общих симптомов, анемия может привести к патологическим изменениям в работе различных органов и систем детского организма.

Наименование системы

Патологические изменения

Иммунная система

  • образуется повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям;
  • наблюдается более сложное течение инфекционного заболевания с развитием осложнений;

Сердечно-сосудистая система

Пищеварительная система

  • поверхностные или атрофические изменения слизистой желудочно-кишечного тракта;
  • вздутие кишечника;
  • неустойчивый стул;
  • затрудненное глотание;

Нервная система

  • вегетативные нарушения (например, у ребенка может наблюдаться склонность к обморокам);
  • нарушение или задержка нервно-психического развития ребенка;
  • вестибулярные нарушения, чаще всего проявляющиеся головокружением;
  • регресс (ухудшение) моторных навыков.

Чаще всего (более чем в восьмидесяти процентах случаев) анемия у детей возникает из-за нехватки железа в организме. Такой вид анемии называют железодефицитной.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

По данным Всемирной Организации Здравоохранения распространенность железодефицитной анемии в России и развитых странах Европы составляет пятьдесят процентов.

Железо является важнейшим микроэлементом. В норме в организме человека содержится около четырех граммов железа. Примерно 75% от общего количества входит в состав гемоглобина эритроцитов. Около 20% железа содержится в костном мозге, в печени и макрофагах, представляя собой резервный запас. В составе миоглобина (кислород-связывающий белок) содержится 4% железа. В ферментативных структурах – около 1%.

Железо в организме человека выполняет следующие функции:

  • осуществляет транспорт кислорода и углекислого газа;
  • участвует в процессах кроветворения;
  • принимает участие в образовании миоглобина и гемоглобина;
  • является составной частью многих ферментов;
  • принимает основное участие в процессе роста организма;
  • регулирует иммунитет.

Железо попадает в организм с пищей, после чего происходит его всасывание в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике.

Степень абсорбции (всасывания) железа зависит от следующих факторов:

  • количества железа в потребляемой пище;
  • биодоступности (усвояемости);
  • состояния желудочно-кишечного тракта.

В норме человеку обычно достаточно полтора – два миллиграмма железа в день, однако, для того чтобы организм усвоил хотя бы один миллиграмм данного элемента, в суточном рационе человека должно быть около двадцати миллиграмм железа. Легче всего железо всасывается в пищевых продуктах животного происхождения (например, мясо, рыба, желток).

Нормы потребления железа в сутки для определенного возраста ребенка

Возраст

Количество железа

до трех месяцев

четыре миллиграмма

четыре – шесть месяцев

семь миллиграмм

с семи месяцев до семи лет

десять миллиграмм

семь – одиннадцать лет

двенадцать миллиграмм

одиннадцать – четырнадцать лет

двенадцать (для мальчиков)и пятнадцать миллиграмм (для девочек)

четырнадцать – восемнадцать лет

пятнадцать (для мальчиков) и восемнадцать миллиграмм (для девочек)

  • сбора анамнеза;
  • медицинского осмотра;
  • лабораторных исследований;
  • инструментальной диагностики.

Сбор анамнеза

Классификация анемий

Общепринятой классификации анемии не существует. Но наиболее распространенным является ее патогенетическое подразделение.

Анемии в результате нарушения образования эритроцитов:

  • врожденные анемии из-за дефектов эритропоэза (анемия Блекфена-Даймонда, панцитопения Фанкони и др.);
  • приобретенные анемии из-за дефектов эритропоэза (острая и хроническая форма панцитопении, транзиторная эритробластопения младенцев);
  • физиологическая анемия новорожденных;
  • анемия в результате недоношенности;
  • сидеробластные анемии (приобретенные и наследственная);
  • дизэритропоэтические анемии (приобретенные и наследственные);
  • анемии недостаточности составляющих гемоглобина (железодефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Анемии в результате разрушения эритроцитов:

  • наследственные (мембранопатии (анемия Минковского-Шоффара), ферментопатии, дефекты структуры цепей глобина);
  • приобретенные (иммунопатологические, витаминодефицитные, токсические и др.).

Восполняем дефицит. Лечение анемии у детей

Анемии смешанного генеза (опухоли, лейкозы, ожоги и др.).

По степени тяжести малокровие бывает:

  • легким (гемоглобин от 110 до 90 г/л);
  • средним (от 90 до 60 г/л);
  • тяжелым (ниже 60 г/л).

Классификация анемии по цветовому показателю означает выяснение степени насыщенности эритроцитов гемоглобином. Проводится сравнение с нормой, составляющей 0,8-1,1. Получив необходимые показатели, медики устанавливают вид заболевания:

  • Гипохромная форма устанавливается при гемоглобине ниже 0,8, в эту группу входит железодефицитная анемия и анемия Кули (талассемия). При железодефицитном виде выработка гемоглобина нарушается из-за недостатка железа, связанного с плохим питанием или значительной потерей крови. Гипохромная анемия входит в часто диагностируемый тип у детей.
  • Нормохромная форма констатируется при показателе 0,8-1,0. Представлена такими формами как гемолитическая, апластическая и постгеморрагическая анемия. Гемолитический или серповидно-клеточный тип формируется тогда, когда разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их продуцирование. Постгеморрагический тип формируется после сильного кровотечения. Апластическая анемия образуется из-за тяжелых нарушений в строении костного мозга — это заболевание, трудно поддающееся излечению и часто приводящее к летальному финалу. Гипопластическая анемия связана с незначительными изменениями в костном мозге, протекает и лечится легче, чем апластическая.
  • Гиперхромная – 1,1. Включает две разновидности: пернициозная (дефицит витамина В12) и фолиеводефицитная. При нехватке витамина В12 образуется злокачественная форма малокровия (болезнь Адиссона-Бирмера), приводящая к серьезным разрушениям костного мозга и дисфункции ЦНС. Фолиеводефицитная анемия относится к гематологической патологии, характеризуемой недостатком фолиевой кислоты, влияющей на синтез эритроцитов. Исправляется фолиеводефицитная анемия путем введения фолиевой кислоты.
ПОДРОБНОСТИ:   Свечи от геморроя - самые эффективные свечи при геморрое
Фолиевая кислота
Фолиеводефицитная анемия связана с недостатком фолиевой кислоты, которая может быть назначена в качестве лечения

Анемия средней степени тяжести – 70-90 г/л;

Анемия тяжелой степени – менее 70 г/л.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Самая распространенная форма анемии – железодефицитная. Она составляет практически 80% от всех форм анемий в этом возрасте. В результате дефицита железа в организме крохи нарушается синтез гемоглобина. Дефицит железа может возникать у детей по нескольким причинам. Наиболее частая причина – анемия или скрытый недостаток железа у матери (при грудном вскармливании), осложненное течение беременности, многоплодная беременность, аномалии развития плаценты или пуповины, поздняя перевязка пуповины. Большой риск развития анемии имеется у недоношенных детей, и детей, родившихся с очень большой массой тела.

После родов основная причина развития железодефицитной анемии — это недостаточное поступление железа с пищей. Наиболее часто ей подвержены малыши на искусственном вскармливании (особенно неадаптированными молочными смесями, а также цельным коровьим или козьим молоком).

Кроме этого дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, при которых нарушено кишечное всасывание (энтериты, паразитарные инвазии, болезнь Крона). При выраженном дисбактериозе также возможно нарушение усвоения железа в организме.

Кроме дефицита железа анемию может вызвать дефициты других микроэлементов и витаминов (фолиевая кислота, витамин В12, медь). Также анемии могут развиваться вследствие повышенного разрушения эритроцитов (так называемые гемолитические анемии), патологии костного мозга (а- и гипопластические анемии). Некоторые инфекционные заболевания, болезни почек, печени и соединительной ткани могут приводить к развитию анемии из-за нарушения образования клеток крови. В любом случае диагностика должна проводится врачом на основании клинического и биохимического анализа крови.

Как диагностируют анемию?

Предполагая наличие у маленького пациента анемии, обратитесь за консультацией к педиатру. Только точная диагностика помогает специалистам достоверно опознать степень болезни. Диагностирование недуга ведется через лабораторные исследования специальных анализов:

  • общий крови, выявляющий количественное содержание гемоглобина, эритроцитов и цветовой показатель;
  • биохимия крови, определяющая количество витаминов, сывороточного железа, билирубина;
  • редко берут пункцию костного мозга, если другие анализы не выдали четкой картины недуга и у медиков есть сомнения.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Всего 10% железа организм малыша усваивает из пищи. Кроме того, на этот показатель влияет тот факт, что качество продуктов может быть разным. Много железа содержат рыба, курица, соя, в них его количество достигает 20-22%. Для лучшего усвоения элемента ребенку дают пищу, содержащую такие вещества как медь, фтор, кобальт, витамин С, животный белок. Мешают правильному усвоению железа соли кальция, тетрациклин, фитин, фосфор.

Кальций
Несмотря на очевидную пользу кальция, при железодефицитной анемии лучше снизить его количество в пище ребенка

Процесс формирования дефицита железа в организме в раннем возрасте специалисты подразделяют на три важных стадии, основываясь на показателях крови. Разбивка по стадиям необходима врачам для организации эффективного лечения болезни и определения тяжести заболевания. Описывают выявленные стадии так:

  • прелатентная – обнаружена недостача железа, но видимых изменений в составе крови (концентрация сывороточного железа и гемоглобина) нет;
  • латентный дефицит – уровень гемоглобина равен норме, но не хватает сывороточного железа;
  • последняя – все показатели крови претерпевают изменения, отклоняясь от нормы.

Заболеванию сопутствуют хорошо заметные симптомы, проявляющиеся в поведении и внешнем виде маленького пациента. Внимание родителей должны привлечь любые отклонения от нормы. Для помощи взрослым мы даем подробное описание всех проявлений недуга:

  • быстрое утомление, частые головные боли, спровоцированные хронической усталостью;
  • ломкие ногти и выпадение волос;
  • дисплепсия, извращенное изменение вкуса (ребенок начинает есть мел или землю);
  • одышка после небольшой физической нагрузки, учащенное сердцебиение, бледные кожные покровы.

Установление железодефицитной анемии основывается на результатах анализов. Если они показывают уменьшение гемоглобина до 110 г/л и сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, а железосвязывающая сыворотка повышается сверх 78 мкмоль/л, то врач констатирует наличие дефицитного вида анемии. Удостоверившись в том, что изменения произошли, доктор разрабатывает методику лечения пациента.

Анализ крови ребенка
Для диагностики анемии необходимо провести забор крови

Способ лечения

Лечение дефицитной анемии состоит из двух направлений: прием медикаментов и изменения в организации режима сына или дочки. Родители должны следить за тем, чтобы малыш больше времени проводил на свежем воздухе, получал правильное питание, занимался гимнастикой, принимал курсы массажа. Лекарственная терапия состоит из приема витаминов и препаратов железа.

Прописываемые пациенту препараты принимаются через час после того, как малыш поел. Для легкой и средней степени заболевания назначаются таблетки, тяжелая форма лечится парентерально. Основной курс лечения составляет 3-4 недели и направлен на достижение очевидного улучшения. Устранив проявления недуга, специалист прописывает маленькому пациенту препараты железа в профилактических дозах.

При приеме препаратов железа необходим дополнительный прием аскорбиновой кислоты, сорбита, препаратов меди, чтобы улучшить всасывание главного лекарства. Нельзя использовать для запивания лекарств жидкости, содержащие кальций и фосфор (фруктовые соки, молоко, кофе). Парентеральный прием препаратов железа оправдан тогда, когда у пациента диагностированы синдром мальабсорции, язва желудка, непереносимость средства.

Особенности питания

Большая роль в борьбе с различной анемией отводится особой диете. Родители должны знать, какие продукты содержат железо, и включать их в рацион ребенка.

  • Печень, яичный желток, толокно – 5 мг в 100 граммах продукта.
  • Куриное мясо, красная икра, яблоки, говядина, овсянка, гречка – 1-4,5 мг в 100 граммах.
  • Молоко, морковь, клубника – менее 1 мг.
  • Если смотреть по скорости и проценту усваивания железа, то ребенку следует увеличить потребление таких продуктов как соя, мясо, рыба.
Богатые железом продукты
Богатые железом продукты обязательно должны регулярно появляться на столе ребенка

Малокровие, развивающееся из-за малого количества витамина В12, связано с недостаточным поступлением этого элемента с пищей или вследствие плохого его всасывания организмом крохи. Иногда дефицит В12 возникает после заражения ленцетами — глистами, которые потребляют железо для своего размножения. Проявляющиеся симптомы:

  • нарушения в работе ЖКТ и ЦНС, в процессе кровообразования;
  • выраженная слабость при малой физической нагрузке, сердцебиение;
  • ощущение жжения языка, признаки глоссита (полированной поверхности) на языке;
  • желтый цвет кожи;
  • увеличение селезенки (иногда печени).

Недостаток фолиевой кислоты сказывается на нормальном процессе кроветворения. Организм ребенка получает фолиевую кислоту из продуктов и синтезирует микрофлорой кишечника. Если обнаруживается ее нехватка, значит происходит нарушение в усвоении кислоты и образуется фолиеводефицитная анемия. Симптоматика заболевания похожа на случай с дефицитом витамина В12. Отсутствует единственный признак – глоссит (полировка языка).

Как лечиться?

Лечение анемии у детей предусматривает борьбу с причинами, приведшими к недостатку фолиевой кислоты. Проводится купирование заболеваний, связанных с ЖКТ, назначаются препараты против глистов. Уровень кислоты поднимают за счет приема специальных препаратов, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту. Периодически ведутся лабораторные исследования на предмет повышения уровня перечисленных элементов. Если прогресс идет, дозы препаратов снижают, но продолжают наблюдение.

Лечение ребенка
Для лечения может понадобиться не только специальная диета, но и прием медицинских препаратов

Здоровый доношенный ребенок в первые месяцы жизни использует запасы железа, имеющиеся в организме, но уже с 3—4-месячного возраста этих запасов становится недостаточно и для нормального осуществления обмена железа он должен ежедневно получать с пищей 8 мг, а с 3 лет 12—15 мг железа.

Усваивается из пищи только около 10% железа, причем на всасывание железа влияет не только содержание его в пище, но и вид пищи (лучше всего железо усваивается из рыбы, куриного мяса, сои — до 20—22%). Улучшает всасывание железа присутствие в пище витамина С, достаточное содержание животного белка, микроэлементов (медь, кобальт, фтор и др.

Всасывание железа идет в основном в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Вначале происходит активный захват двухвалентного железа ферментами слизистой оболочки кишечника и транспортировка его внутрь клетки, а затем уже железо попадает в кровь.

Дефицит железа в организме ребенка возникает при недостаточном его накоплении в «депо», которое создается в период внутриутробного развития и пополняется затем за счет железа, поступающего с пищей. У недоношенных детей, у детей, матери которых имели анемию в период беременности, запасы железа в организме снижены.

Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при получении бедной железом пищи, неблагоприятном сочетании пищевых ингредиентов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Недостаток железа может возникнуть также при повышенной его потребности и избыточных потерях.

Медикаментозная терапия включает в себя назначение препаратов железа и ряда витаминов. При легких и среднетяжелых формах анемий препараты железа дают внутрь, при тяжелых формах их можно назначить парентерально.

Чтобы препараты железа лучше усваивались и меньше раздражали слизистую желудочно-кишечного тракта, их рекомендуется принимать через час после еды.

Курс лечения препаратами железа должен быть длительным (3—4 недели), до достижения отчетливого терапевтического эффекта. После ликвидации железодефицитной анемии детям раннего возраста в течение 2—З мес назначают профилактические дозы препаратов железа.

Для лучшего всасывания железа рекомендуется принимать его в сочетании с аскорбиновой кислотой, препаратами меди, сорбитом и др. Не следует запивать прием железа молоком, кофе, неразбавленными фруктовыми соками, гак как в этих продуктах содержится кальций, фосфор, которые образуют с железом комплексы, выпадающие в осадок.

При плохой переносимости препарата целесообразно заменить его другим и начинать прием с малых доз, постепенно их повышая.

При лечении тяжелых железодефицитных анемий препараты железа иногда назначаются парентерально. Показанием к такому назначению является невозможность приема препаратов железа внутрь (язвенная болезнь, непереносимость, синдром мальабсорбции и др.) или отсутствие при этом достаточного эффекта.

участковый педиатр,

 г. Лесосибирск

Лечение анемии у детей

Симптоматика

Симптомы заболевания проявляются как внешне, так и в анализах. Заметить внешние признаки несложно, если пристально следить за малышом. Перечислим основные:

  • увеличивается число инфекционных осложнений, усиливается кровоточивость травм, вызванная недостатком важных элементов крови;
  • анализ крови показывает снижение гемоглобина, тромбоцитов и лейкоцитов, вплоть до критической цифры в 20 г/л;
  • обследование костного мозга выявляет увеличение участков, заполненных жиром, уменьшаются области кроветворения, активность регенерации новых клеток падает.
ПОДРОБНОСТИ:   Эозинофилы у ребенка 0 что это значит

Методы лечения

Терапия недуга носит комплексный характер, включающий прием стероидных гормональных средств, процедуру переливания крови и ее компонентов.

Мозговой кровоток
Для улучшения состояния мозгового кровотока назначаются глюкокортикоиды

В среднем эритроциты живут в организме сто – сто двадцать дней, после чего происходит их разрушение в печени и селезенке. Каждый день примерно один процент красных кровяных клеток разрушается и замещается новыми эритроцитами, которые поступают в периферическую кровь из красного костного мозга. Данное равновесие постоянно обеспечивает неизменное количество эритроцитов в крови.

В отличие от железодефицитной анемии гемолитические анемии протекают гораздо сложнее. Только правильно поставленный диагноз и своевременная медицинская помощь спасают жизнь ребенка.

Для всех форм гемолитических анемий характерны острые кризы, проявляющиеся внезапным повышением температуры тела, желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек, а также резким падением уровня гемоглобина.

Помимо этого у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

  • головокружение;
  • общая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • немотивированное скачкообразное повышение или понижение температуры тела;
  • изменение цвета мочи (моча приобретает коричневатый или красноватый оттенок);
  • боли в области живота;
  • подкожные кровоизлияния;
  • изъязвления на нижних конечностях;
  • судороги;
  • башенная форма черепа, широкая переносица, высокое готическое небо, плотная увеличенная селезенка (характерно при наследственном сфероцитозе);
  • оливковый оттенок кожи, бурый или черный цвет мочи (при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы);
  • выраженная бледность кожных покровов, умеренное увеличение печени и селезенки (при иммунной гемолитической анемии).

В норме при распаде эритроцитов и гемоглобина освобождается токсичный непрямой

(желчный пигмент). В печени он соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, превращается в прямой (обезвреженный) билирубин и выводится через желчные пути. Суть гемолитической анемии заключается в повышенном распаде эритроцитов, при котором поток непрямого билирубина резко возрастает, из-за чего печень не справляется с нагрузкой. В конечном итоге токсичный билирубин накапливается в органах, богатых

, таких как печень и

У гемолитических анемий много общих признаков, но у каждой имеются свои специфические особенности. Именно они помогают поставить точный диагноз и выбрать правильную тактику лечения.

Гемолитический криз может быть спровоцирован приемом лекарства. Обычно это наблюдается у больных с дефицитом глюкозы-6-фосфат-дегидрогеназы. При проведении бензидиновой пробы в крови и моче ребенка обнаруживается свободный гемоглобин и продукты его распада. В клиническом анализе крови наблюдаются дегенеративные формы эритроцитов и их обломки – шизоциты. Как признак регенерации встречаются ядерные клетки красной крови – нормобласты. Типичен нейтрофилез (увеличение количества нейтрофилов).

Классическим примером гемолитической анемии также является наследственный сфероцитоз, при котором образуется дефект оболочки эритроцита. В общем анализе крови у таких больных наблюдается большое количество эритроцитов сферической формы с уменьшенным диаметром. Резко увеличивается число ретикулоцитов (молодых эритроцитов) со специфическим вкраплением в цитоплазме. Также снижена минимальная соматическая стойкость эритроцитов (клетки разрушаются при малом разведении физиологического раствора).

Если гемолитическая анемия носит иммунный характер, то для подтверждения диагноза необходимо провести реакцию Кумбса и АГА-пробу. При обнаружении в крови антител, осажденных на эритроцитах, анализ считается положительным.

С целью предотвращения

при дефиците глюкозы-6-фосфат-дегидрогеназы больному ребенку внутривенно вводят концентрированный раствор

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

. При резком падении гемоглобина осуществляется переливание эритроцитарной массы.

Единственным радикальным методом лечения наследственного сфероцитоза является спленэктомия (удаление селезенки). Как правило, после проведения операции ребенок выздоравливает, а гемолитический криз больше никогда не повторяется.

Главным методом лечения при иммунной гемолитической анемии является глюкокортикоидная терапия (например, Преднизолон, Дексаметазон). При угрозе анемической комы экстренно осуществляют переливание отмытых эритроцитов.

В норме витамин B12 попадает в организм с пищей. Достигнув желудка, витамин вступает в связь с так называемым внутренним фактором Кастла (гастромукопротеидом). Фактор Кастла способствует усвоению витамина B12, а также выступает в роли его защиты от негативного воздействия микрофлоры кишечника. Благодаря гастромукопротеиду витамин B12 доходит до нижнего отдела тонкого кишечника и беспрепятственно всасывается в его слизистый слой, после чего попадает в кровь.

С током крови витамин B12 поступает в:

  • красный костный мозг, где участвует в образовании эритроцитов;
  • печень, где осуществляется его депонирование;
  • центральную нервную систему, где он принимает участие в синтезе миелиновой оболочки, которая окружает нервные волокна.
  • дисбиоз (изменение нормальной микрофлоры) кишечника вследствие развития патогенной флоры;
  • недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
  • наличие гельминтов;
  • дефицит фактора Кастла вследствие таких патологий как врожденные нарушения синтеза внутреннего фактора, атрофический гастрит;
  • повышенная потребность в витамине B12, например, в период быстрого роста организма у детей, активно занимающихся спортом.
  • слабость;
  • бледность кожных покровов, нередко с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • изменение консистенции и цвета языка (язык приобретает лакированную поверхность и ярко-красный цвет);
  • ощущение жжения языка;
  • одышка;
  • чувство покалывания в руках и ногах;
  • потеря обоняния;
  • снижение массы тела;
  • трудности при ходьбе и, как следствие, неровная походка;
  • скованность движений;
  • расстройство интеллекта;
  • возможно увеличение в размерах печени и селезенки (гепатоспленомегалия).
  • снижение гемоглобина и количества эритроцитов;
  • увеличение цветного показателя – выше 1,5;
  • увеличение эритроцитов в размере (макроцитоз);
  • включения в эритроцитах – тельца Жолли и кольца Кебота;
  • наличие в крови различных форм эритроцитов (пойкилоцитоз);
  • снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов;
  • увеличение уровня лимфоцитов и ретикулоцитов.

В биохимическом анализе крови наблюдается снижение уровня витамина B12 и повышенное содержание билирубина.

При проведении пункции красного костного мозга обнаруживается главный признак B12 дефицитной анемии – мегалобласты (родоначальная клетка эритропоэза).

С целью обнаружения патологических процессов в желудочно-кишечном тракте и печени больному могут быть назначены следующие методы инструментальной диагностики:

  • ультразвуковое исследование (УЗИ) печени и селезенки;
  • фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • ирригоскопия – исследование тонкого кишечника;
  • колоноскопия – исследование толстого кишечника.

При B12-дефицитной анемии проводят курс витаминотерапии и назначают соответствующую

ВитаминотерапияДля насыщения организма витамином B12 назначают препарат Цианокобаламин. Начальная доза препарата обычно составляет 30 – 50 мкг ежедневно или через день. Витамин вводится подкожно, внутримышечно или внутривенно. Курс витаминотерапии составляет пятнадцать дней. Поддерживающая доза препарата составляет 100 – 250 мкг, подкожно, один раз в две – четыре недели.

ДиетотерапияС целью пополнения запасов витамина B12 в организме назначается диета, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Наименование продукта

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Говяжья печень

60 мкг

Свиная печень

30 мкг

Куриная печень

16,58 мкг

Осьминог

20 мкг

Скумбрия

12 мкг

Сардина

11 мкг

Мясо кролика

4,3 мкг

Говядина

2,6 мкг

Свинина

2 мкг

Баранина

2 мкг

Треска

1,6 мкг

Карп

1,5 мкг

Голландский сыр

1,4 мкг

Куриные яйца

0,5 мкг

Сметана

0,4 мкг

Суточная норма потребления витамина B12 зависит от возраста ребенка.

Возраст ребенка

Суточная норма витамина В12

до шести месяцев

0,4 мкг

с шести до двенадцати месяцев

0,5 мкг

от одного года до трех лет

1 мкг

от четырех до шести лет

1,5 мкг

от семи до десяти лет

2 мкг

Помимо этого для нормализации кишечной флоры могут быть назначены ферментные препараты (например,

). При наличии у ребенка глистных инвазий назначаются препараты для дегельминтизации (например, Фенасал).

Медицинский осмотр

Осматривая ребенка, врач в первую очередь обращает внимание на цвет и состояние кожных покровов и слизистых оболочек пациента. При анемии нередко выявляется бледность или желтушность кожи, голубоватый оттенок склер. Также во время осмотра врач пальпирует (ощупывает) живот ребенка для выявления патологического увеличения в размере таких внутренних органов как печень и селезенка. Помимо этого пальпируются лимфатические узлы, на предмет их увеличения, определяется

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

, пульс, количество дыхательных движений в минуту, а также выявляется, имеется ли у ребенка одышка.

  • внутриэритроцитарными причинами — внутренним дефектом эритроцитов, который, как правило, является наследственным. Часть из них связана с аномалиями гемоглобина (гемоглобинопатии), другие — с нарушением формы эритроцитов (наследственный сфероцитоз, овалоцитоз и др.), третьи — с ферментативными аномалиями эритроцитов, проявляющимися, главным образом, под воздействием некоторых лекарств или других веществ;
  • внеэритроцитарными причинами. Обычно это приобретенные анемии, возникающие при появлении в крови агрессивных по отношению к эритроцитам факторов. Выделяют изоиммунные анемии, обусловленные антителами, полученными плодом от матери (резус-конфликты и др.) или реципиентом от донора (при переливании крови), и аутоиммунные, при которых в организме вырабатываются антитела, направленные против эритроцитов больного.
  1. Легкая анемия. Для анемии 1 степени у ребенка количество эритроцитов в крови не менее 3-1012/л, гемоглобина 90—110 г/л.
  2. Средней тяжести. Для анемии 2 степени у ребенка количество эритроцитов в крови в пределах 2,5-1012/л— 3-1012/л, гемоглобина в пределах 70—90 г/л.
  3. Тяжелая анемия. Анемия 3 степени у ребенка диагностируется при содержании эритроцитов меньше 2,5-1012/л, гемоглобина менее 70 г/л.

Приобретенные гемолитические анемии

  • желтизной кожи;
  • увеличением селезенки;
  • морфологическими изменениями в структуре эритроцитов;
  • образованием в желчном пузыре камней;
  • формированием ретикулоцитоза (повышение количества ретикулоцитов в крови).

Вторично усиливается эритрофагоцитарная активность ретикуло-гистиоцитарной системы (особенно селезенки). Приобретенные гемолитические анемии нередко сочетаются с другими формами аутоиммунной патологии: коллагенозами, тромбоцитопенической пурпурой и др. Кроме того, они развиваются при таких заболеваниях, как лимфогранулематоз, цирроз печени, дермоидные кисты, тератомы яичников и др.

Картина крови дает большие колебания. Во время усиленного гемолиза развиваются тяжелая анемия (до 1 млн. эритроцитов), анизоцитоэ, полихроматофилия, ретикулоцитоз, эритронормобластоз. Число тромбоцитов непостоянно. Осмотическая стойкость нормальная, слегка пониженная или повышенная. Для диагноза приобретенной анемии важно обнаружение антиэритроцитарных антител при помощи проб Кумбса. Костномозговой пунктат имеет картину интенсивной эритроиормобла- стнческой реакции.

Прогноз заболевания в последнее время значительно улучшился благодаря применению гормональных препаратов.

Лечение. Назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон в начальной суточной дозе 1,5—2,5 мг на 1 кг веса). Условием эффективности гормональной терапии помимо достаточной дозировки является ее длительность. Гемотерапия требует большой осторожности и тщательного подбора крови (эритроцитной массы) на основе непрямой пробы Кумбса. Эффективность спленэктомии сомнительна.

Средняя длительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях короче нормальной (то есть меньше 100—120 дней). Выделяют: 1) врожденные (наследственные) и 2) приобретенные гемолитические симптомокомплексы.

ПОДРОБНОСТИ:   Препараты железа при анемии названия в россии

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского — Шоффара, микросфероцитоз) относится к эритроцитопатиям, наследуемым по аутосомно-доминантному типу. В основе заболевания лежит малоизученная ферментная недостаточность эритроцитов, приводящая к расстройству внутриклеточного метаболизма углеводов, липидов, электролитов, нарушению рееннтеза АТФ.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Клиника. Болезнь может выявляться у детей разного возраста, начиная с периода новорожденности. Встречаются случаи со скрытым течением, которые диагностируются в более позднем периоде жизни. Клинические симптомы заболевания очень разнообразны. Течение болезни циклическое и характеризуется чередованием кризов и ремиссий. Обострению обычно предшествуют различные экзогенные факторы: интеркуррентные инфекции, травмы и пр.

Наиболее ранним и характерным признаком микросфероцитоза является желтуха. Она меняется в своей интенсивности, усиливаясь в периоды гемолитических кризов. В дальнейшем появляются анемия и спленомегалия. Печень увеличивается в меньшей степени. Желтуха, анемия, спленомегалия — классическая клиническая триада при сфероцитарной анемии.

При раннем появлении заболевания наблюдается отставание общего развития ребенка (спленогенный инфантилизм). Могут присоединяться симптомы, связанные с анемизацией больного: адинамия, вялость, головокружение, сердцебиение и др. Иногда гемолитическая анемия осложняется желчнокаменной болезнью с клинической картиной ангиохолецистита и паренхиматозного гепатита.

Картина крови характеризуется следующей триадой: 1) микросфероцитозом; 2) ретикулоцитозом; 3) понижением осмотической резистентности эритроцитов (мин. 0,60 0,70 вместо 0,48 в норме, макс. 0,40 против 0,32% NaCI в норме). Вопрос об истинном микроцитозе при сфероцитарной анемии в последнее время оспаривается некоторыми гематологами.

В пунктате костного мозга при микросфороцитозе обнаруживается интенсивная реакция эритронормобластического типа. При частых кризах могут быть временная аплазия или гипоплазия костного мозга. В сыворотке крови увеличено содержание непрямого билирубина, в моче—уробилиногена при отрицательной реакции на билирубин. В периоде новорожденности при высоком уровне непрямого билирубина может появиться угроза развития ядерной желтухи.

Рентгеновское исследование черепа выявляет расширение спонгиозного слоя кости. В некоторых случаях виден полосатый рисунок костных пластинок свода черепа.

Лечение врожденного сфероцитоза зависит от возраста больного и выраженности симптомов заболевания. У новорожденных при угрозе ядерной желтухи показано заменное переливание крови. При гемолитических кризах у старших детей назначаются гемотраисфузии, гормональные препараты. Единственно эффективный метод лечения врожденного сфероцитоза — спленэктомия, показаниями для которой являются хроническая анемия, частые гемолитические и апластическне кризы, появление осложнения заболевания.

Симптомы заболевания

Со стороны пищеварительной системы могут быть отмечены затрудненное глотание, метеоризм, запоры, извращение вкуса.

Для железодефицитной анемии при длительно существующем дефиците железа и уровне гемоглобина ниже 90 г/л характерен ряд синдромов (совокупности признаков):

  • Эпителиальный синдром — бледность кожи и слизистых оболочек, ушных раковин, сухость, шелушение и пигментация кожи, дистрофия волос и ногтей. Типичными для этого синдрома являются малосимптомный кариес зубов, снижение аппетита, изменения обоняния и вкуса, стоматит, “заеды” в уголках рта, гастрит, дуоденит, различные нарушения процессов пищеварения и всасывания — изжоги, отрыжки, тошнота, рвота, неустойчивые опорожнения кишечника из-за нарушения процессов переваривания и всасывания, реже — скрытые кишечные кровотечения.
  • Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью.
  • Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к гипотонии, приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце.
  • Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном рахите, представляет собой гепатолиенальный синдром.
  • Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом (недержанием мочи).
  • Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Проявление вышеперечисленных синдромов — от еле заметных до ярко выраженных — и определяет степень анемии легкую (с уровнем гемоглобина 110-91 г/л), среднетяжелую (90-71 г/л), тяжелую (менее 70 г/л) или сверхтяжелую (50 г/л и менее).

Проявления скрытого дефицита железа напоминают таковые при анемии, однако проявляются они гораздо реже.

При легкой степени анемии все указанные клинические синдромы могут отсутствовать, в то же время отсутствие своевременной диагностики и лечения приводит к увеличению дефицита железа и более тяжелым функциональным и обменным расстройствам. Бывают и парадоксальные ситуации, когда при анемии легкой степени симптоматика более выраженная, чем при более тяжелых вариантах течения. В связи с этим большое значение в диагностике анемии приобретают данные лабораторных исследований.

участковый педиатр,

 г. Лесосибирск

Первый год ребенка – это наиболее уязвимый для образования анемии возраст. Причинами заболевания у грудничков становятся патологии беременности и наследственная предрасположенность. Если анемия проявляется у месячного крохи, то врачи связывают ее с плохим питанием и слабым иммунитетом. Большая часть случаев малокровия на первых месяцах обусловлена недостаточным количеством железа и других элементов, требуемых для нормального кровообразования.

Ребенок с анемией
Малыши первого года жизни наиболее подвержены анемии

Большой процент недуга выявляется в грудном возрасте и до 6 месяцев, когда организм грудного младенца выбирает начальные запасы полезных элементов, а восполнение их за счет пищи не происходит. Патология может проявиться и при кровотечениях с различной этиологией. Кроме того, провокатором анемии могут стать медикаменты и глисты.

Симптоматическая картина недуга проявляется традиционными для него признаками. Выглядят они так:

  • бледная кожа и слизистые;
  • понижение АД, тахикардия;
  • одышка от физических нагрузок и нарушение дыхания.

Железодефицит приводит к изменениям, затрагивающим волосы, ногти, проявляются диспепсические нарушения. Ребенок начинает отставать умственно и физически, ведет себя чрезмерно возбужденно или наоборот выглядит вялым. Если происходит рецидив инфекции, формируются предпосылки для появления хронической анемии. Лечение подобной патологии у грудничков осложняется образом жизни и питания ребенка, когда сложно разработать для малыша диету.

Специально для младенцев, страдающих таким заболеванием, разработаны молочные смеси и детское питание, обогащенное железом. Информация о наличии в продукте железа указывается на упаковке. Легче проходит борьба с недугом у детей после года. Ребенку можно установить специальную диету, обеспечивающую нормализацию кроветворения. Однако начинать следует с устранения основного фактора, ставшего виновником болезни.

Молочная смесь
Помочь грудному ребенку справиться с недугом могут специальные обогащенные молочные смеси

Какими осложнениями проявляется болезнь?

Если болезнь продолжительна, а ребенку не оказывается грамотная медицинская помощь, она приводит к серьезным неполадкам в его здоровье. Осложнения тянут за собой ухудшение жизни, затрагивающее и будущее малыша. Назовем самые опасные нарушения:

  • понижение иммунитета;
  • сбои в работе сердца (недостаточность);
  • замедление роста;
  • задержки в физическом и психическом развитии;
  • дисплазия, возникающая в костном мозге;
  • гипоксическая кома;
  • лейкоз;
  • формирование хронической формы;
  • летальный исход.

Отметим, что железодефицитная форма успешно вылечивается, а ребенок быстро возвращается в нормальное здоровое состояние. Если изменения, происходящие в крови, значительны, время для их устранения упущено, то здесь можно говорить о печальных последствиях, вплоть до потери малыша. Родителям стоит серьезно отнестись к обнаруженному у крохи недугу и вовремя начать лечебные мероприятия.

ОРВИ у ребенка
Недолеченная анемия может привести к патологическому снижению иммунитета в будущем

Лечение постгеморрагической анемии

Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок. При острой постгеморрагической анемии выделяют рефлекторно-сосудистую фазу компенсации, гидремическую фазу компенсации и фазу костномозговой компенсации.

Анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу. Самый ранний гематологический признак заболевания — рост числа тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз. Симптомы прогрессирующей анемии (равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина) возникают на 2—3-й день после кровопотери в гидремическую фазу.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Картина крови при хронических постгеморрагических анемиях носит железодефицитный характер и протекает с уменьшением цветного показателя, микроцитозом, гипохромией эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа. Число лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.

Профилактическая деятельность

Озаботившись профилактикой, родители могут уберечь свое сокровище от опасного и сложного заболевания. Работая в тандеме с педиатром, вы легко выстроите рацион и быт ребенка так, чтобы опасный недуг не вошел в его жизнь. Запомните следующее:

  1. Регулярно сдавайте кровь ребенка на общий анализ.
  2. Если у вас родился недоношенный ребенок, врач должен назначить ему лекарства, обогащенные железом. Прием прописывают трехмесячному новорожденному и продолжают в 2 года.
  3. Следите за рационом годовалого малыша, чтобы его питание было богато витаминами и полностью сбалансировано по полезным элементам.
  4. Ведите вместе с малышом здоровый образ жизни, больше гуляйте, занимайтесь спортом, закаляйтесь.

Ранняя профилактика анемии у детей не потребует от родителей больших финансовых трат и кардинальных перестроек привычного для вашей семьи быта. Каждому родителю важно здоровье его ребенка, поэтому озаботится профилактикой против анемии — ваш долг. Если не удалось избежать неприятных проявлений, не откладывайте активное лечение малыша. Прислушайтесь и к советам доктора Комаровского, который настаивает на немедленной консультации с педиатром при малейших симптомах анемии.

Железорефрактерные сидероахрестические анемии

Железорефрактерные сидероахрестические анемии — заболевания, при которых нарушается утилизация железа для синтеза гема в связи с теми или иными дефектами ферментативных систем эритроцитов. При этом заболевании отмечается понижение уровня ферментов,

участвующих в синтезе дельта-аминолевулиновой кислоты, порфиринов, а также в синтезе гемоглобина на этапе включения железа в молекулу гема. Встречаются врожденные (наследственные) и приобретенные анемии (при эндо- и экзогенных интоксикациях, системных заболеваниях крови и т. д.).

Клиника. Важную роль в диагностике заболевания играет сочетание гипохромной анемии с высоким уровнем железа в плазме. Характерны также повышение содержания сидеробластов в костном мозге и рефрактерность к лечению препаратами железа. Степень анемии обычно невелика, число ретикулоцитов, как правило, в пределах нормы.

В лечении больных применяют большие дозы витамина В6 (внутримышечно и внутрь) в комбинации с витамином В12, так как существует мнение, что пиридоксаль фосфат участвует в качестве кофермента в синтезе порфиринов (в I фазе). В результате сочетанного лечения снижается уровень сывороточного железа, улучшаются показатели красной крови. При анемии, осложненной гемосидерозом, эффективен десферриоксиамин, усиливающий выведение железа из тканей.

Adblock detector