Излечим ли миокардит

Общие сведения

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти. Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Миокардит

Миокардит

Классификация миокардита по ведущему клиническому симптому

В основе международной классификации этого заболевания лежит этиологический фактор, то есть основная причина, которая и вызывает болезнь. На основании этого выделяют следующие формы миокардита.

Для этой болезни характерны симптомы нарушения сердечных функций. Выраженность нарушений зависит от степени поражения миокарда. По этому признаку выделяют очаговый, когда воспаление затрагивает отдельные участки сердечной мышцы, и диффузный – поражено все сердце – миокардит.

Степень выраженности симптомов зависит от объема поражения, и диффузная форма миокардита протекает гораздо тяжелее. Тяжесть течения также определяют острота поражения сердца, локализация очагов воспаления и скорость прогрессирования сердечной-недостаточности

Название Симптомы
Малосимптомный беспокоит незначительная слабость, утомляемость, сердечные симптомы практически отсутствуют. По такому варианту чаще всего протекают инфекционно-аллергический миокардит.
Болевой или псевдокоронарный Характерно появление болей в области сердца. Боли могут носить разный характер: колющие, давящие, жгучие – клиническая картина напоминает ишемическую болезнь сердца. Боли чаще появляются при идиопатическом или ревматическом миокардите.
Декомпенсационный (с нарушением кровообращения) Отмечаются признаки нарушения периферического кровообращения – появляются отеки, кожные покровы конечностей могут стать синюшного цвета. Сердечная недостаточность чаще всего развивается при диффузном миокардите.
Аритмический Характерно нарушение ритма сердца – это либо брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений), либо аритмия.
Тромбоэмболический При этой форме высока вероятность образования тромба как в легочной артерии (ТЭЛА), так и в сосудах большого круга кровообращения – в ногах и внутренних органах. Этот вариант отмечается при риккетсиозном и бактериальном миокардите.
Псевдоклапанный За счет изменений в миокарде происходит деформация клапанов сердца, что проявляется появлением шумов в сердце. При аускультации сердца наиболее часто при миокардите выслушивается шум на верхушке сердца.
Смешанный В той или иной степени определяются любые из перечисленных симптомов.

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

  • вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
  • бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
  • грибковые (аспергиллы, кандиды),;
  • паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50 % случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

  • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
  • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
  • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
  • идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.

По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести – легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

  1. Инфекционно-токсическая
  2. Иммунологическая
  3. Дистрофическая
  4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

  • малосимптомный
  • болевой или псевдокоронарный
  • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
  • аритмический
  • тромбоэмболический
  • псевдоклапанный
  • смешанный

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов – на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

В 1973 г. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NУНА) были разработаны диагностические критерии неревматического миокардита. В соответствии со степенью, диагностической значимостью критерии миокардита были подразделены на две группы, «большие» и «малые».

Клинические диагностические критерии миокарда следующие:

  • Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными клинических и лабораторных исследований (непосредственное выделение возбудителя, увеличение СОЭ, повышение лейкоцитов крови, фибриногенемия, появление С-реактивного белка и другие признаки воспалительного синдрома) или другого основного заболевания (аллергическая реакции, токсические воздействия и др.).
ПОДРОБНОСТИ:   Гипоксемия – что это такое. Определение, симптомы и лечение гипоксемии в Москве

Плюс наличие признаков поражения миокарда.

«Большие» критерии:

  • повышение активности кардиоспецифических ферментов и изоферментов в сыворотке крови больного (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ-1) и содержания тропонинов;
  • патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводимости);
  • кардиомегалия, установленная по рентгенологическим данным;
  • наличие сердечной недостаточности или кардиогенного шока;
  • синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

«Малые» критерии:

  • протодиастолический ритм галопа;
  • ослабленный I тон;
  • тахикардия.

Для постановки диагноза легкой формы миокардита достаточно сочетания признаков перенесенной инфекции (или другого воздействия на организм) и первых двух «больших» критериев или одного из них с двумя «малыми». Если у больного, помимо первых двух «больших» критериев, есть еще хотя бы один из последующих «больших» критериев, то это позволяет поставить диагноз умеренной и тяжелой формы миокардита.

Далласские морфологические критерии миокардита (США, 1986)

Диагноз миокардита

Гистологические признаки

Достоверный

Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих кардиомиоцитов, нехарактерных для изменений при МБС

Сомнительный (вероятный)

Воспалительные инфильтраты достаточно редки, либо кардиомиоциты инфильтрованы лейкоцитами. Нет участков некроза кардиомиоцитов. Миокардит не может быть диагностирован из-за отсутствия воспаления

Не подтвержден

Нормальная гистологическая картина миокарда, или есть пато­логические изменения ткани невоспалительного характера

Как развивается миокардит

Вне зависимости от формы заболевания в основе его развития лежит нарушение иммунных реакций. Поражение некоторых звеньев иммунной системы ведет к тому, что начинают синтезироваться аутоантитела к миокарду. Особенность этих антител состоит в том, что они соединяются с клетками миокарда и запускают в нем воспалительную реакцию.

Конечно, это очень упрощенная схема развития болезни – в формировании клинических симптомов участвуют не только антитела, но и иммунные клетки, а также регуляторные соединения – медиаторы воспаления.

Симптоматическое лечение миокардита

При присоединении симптомов миокардита наблюдаются перебои в работе сердца, боль и ощущение нехватки воздуха. Однако в большинстве случаев присоединяется плевродиния (болевой синдром при движении грудной клетки, возникающего в результате поражения листков плевры).

По мере прогрессирования патологии возможно увеличение размеров селезенки, лимфоаденопатии и орхита. В возрасте до 20-ти лет наблюдается острое начало и присоединение плеврита или перикардита, но, что характерно болезнь заканчивается быстро и полным выздоровлением. В возрасте больше 40 лет патология имеет более постепенное начало с преобладанием кардиальной симптоматики (боль, одышка, сердцебиение), что иногда принимается за стенокардию вследствие ИБС.

Симптомы вирусного миокардита также могут иметь признаки дисфункции верхних дыхательных путей, сердечной недостаточности, болевые ощущения в мышцах, суставах и грудной клетки.

Излечим ли миокардит

Если причиной развития миокардита стал вирус гриппа, что обычно происходит в период эпидемии, то признаки миокардита развиваются уже через неделю-две после инфицирования. Вирус гриппа А поражает миокард в 9,7% всех случаев, а гриппа В – 6,6%.

Симптомы в данном случае представлены тахикардией, нарушением ритма работы сердца, болью, одышкой и признаками сердечной недостаточности. В большинстве случаев поражается перикард.

Миокардит может развиваться в результате инфицирования вирусом полиомиелита. Вследствие того, что патология является тяжелым заболеванием, то миокардит может регистрироваться уже после смерти. Поражение миокарда очаговое с клиническими признаками сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, которые наблюдаются на фоне бульбарного паралича.

Помимо этого существует вероятность возникновения миокардита при наличии вирусного гепатита. В таком случае симптомы поражения сердечной мышцы отмечаются на протяжении от недели до 3-х недель.

Как выглядит пациент с миокардитом

Внешний вид пациента миокардитом определяется тяжестью заболевания:

  • При легком течении заболевания и на начальной стадии пациент неотличим от здорового человека – его беспокоит лишь общая слабость.
  • По мере прогрессирования, при среднетяжелом течении и в запущенных случаях пациент приобретает типичный внешний вид: бледные кожные покровы, губы, пальцы на руках и ногах (иногда и кисти со стопами) имеют синюшный оттенок.
  • При декомпенсированной форме отчетливо видно набухание шейных вен, особенно при физической нагрузке. При ходьбе отмечается выраженная одышка, заставляющая человека периодически останавливаться, чтобы отдохнуть. Для декомпенсированного миокардита характерно появление отеков ног. При появлении любых упомянутых симптомов следует обращаться к врачу.

Инструментальная диагностика миокардита у детей

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование пациента – симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ – нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
  • ЭхоКГ – выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ – глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
  • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
  • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
  • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.
  • Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

В процессе верификации миокардита лабораторную диагностику осуществляют по следующим направлениям:

  • определение активности в плазме кардиоселективных ферментов, отражающих повреждение кардиомиоцитов;
  • выявление биохимических маркёров воспаления;
  • оценка выраженности иммунного воспаления; о выявление этиологических факторов;
  • диагностика очагов хронической инфекции.

Известно, что при повреждении кардиомиоцитов любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) отмечают повышение активности кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т). Однако нужно иметь в виду, что данные биохимические маркёры отражают повреждение кардиомиоцитов с разной степенью специфичности.

Концентрация ЛДГ (преимущественно фракции ЛДГ I) в крови отражает интенсивность анаэробного гликолиза и наличие лактат-ацидоза в миокарде.

trusted-source

Повреждение кардиомиоцитов или ослабление тканевого дыхания сопровождается повышением уровня анаэробного гликолиза, что приводит к лактат-ацидозу и повышению активности ЛДГ, поэтому увеличение его концентрации возможно и без разрушения кардиомиоцитов.

Повышение активности КФК может происходить при повреждении любых миоцитов, в том числе и поперечнополосатой мускулатуры. При этом возрастание в крови концентрации его сердечного изоэнзима КФК-МВ бывает следствием разрушения только кардиомиоцитов.

Кардиоселективные белки тропонин Т и тропонин I также появляются в плазме только при повреждении кардиомиоцитов вследствие многих причин.

Степень повреждения и разрушения кардиомиоцитов при миокардитах в большинстве случаев не имеет массивного характера, поэтому концентрация кардиоселективных ферментов повышается лишь в 1,5-2 раза.

Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменения белкового состава крови (пропорции альфа-, бета-, у-глобулинов, содержания сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка и др.). однако изменение данных общепринятых биохимических маркёров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ не имеют специфичности для воспаления миокарда, поэтому в качестве критериев собственно миокардита их не учитывают.

ПОДРОБНОСТИ:   Классификация миокардитов и особенности лечения патологии

В последние годы отражением воспалительного поражения миокарда считают увеличение количества CD4 и изменение соотношения CD4/CD8, увеличение количества CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК. Одним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считают реакцию торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном.

При миокардите также чувствителен тест дегрануляции базофилов, отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови. Чувствительным иммунологическим тестом служит определение кардиального антигена и специфических циркулирующих иммунных комплексов, содержащих кардиальныи антиген, антител к кардиомиоцитам, к проводящей системе сердца, что служит своеобразным индикатором аутоиммунного воспаления в сердечной мышце.

Данные различных исследований свидетельствуют о повышении образования провоспалительных цитокинов (ИЛ-1бета, 6, 8, 10, фактора некроза опухолей а [ФНО-а]), поддерживающих процесс иммунного воспаления у больных миокардитом.

Определить причину миокардита (особенно вирусного) важно, но выделить возбудитель в случаях хронического течения воспалительного заболевания сердца удаётся крайне редко. Поиск возбудителя острых и хронических инфекционных патогенов в крови, носоглотке, аспирате из трахеи (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.

Наряду с поиском возбудителя миокардита у детей, необходимы выявление и санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический синусит, периапикальные зубные гранулёмы, пульпиты, хронический холецистит и др.). Анализ литературных источников свидетельствует о том, что, с одной стороны, хроническая очаговая инфекция может быть источником развития инфекции, внедряющейся в миокард, с другой – может стать неблагоприятным фоном для формирования неадекватного иммунного ответа на внедрение в миокард другого инфекционного агента. Следует учитывать, что постоянная интоксикация и сенсибилизация организма – неблагоприятный фон при развитии миокардита.

Существенное значение в установлении диагноза миокардита имеют ЭКГ и ЭхоКГ. Особо следует отметить необходимость проведения холтеровского (суточного) мониторирования данных ЭКГ, позволяющего выявить нарушения ритма и проводимости, не обнаруженные при обычной ЭКГ.

Характер изменений на ЭКГ широко варьирует, наиболее часто отмечают следующие:

  • синусовая тахикардия;
  • снижение вольтажа зубцов;
  • нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (АВ-блокады I-II степени) сердца, чаще выявляемые при проведении холтеровского мониторирования данных ЭКГ;
  • неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.

Изменения данных ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто их совокупностью, при выздоровлении происходит полная нормализация параметров.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

При эхокардиографическом исследовании часто обнаруживают такие изменения:

  • нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка;
  • дилатация полостей сердца, преимущественно левого желудочка;
  • симптомы митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана;
  • экссудат в полости перикарда.

Излечим ли миокардит

При фокальном миокардите могут быть и нормальные показатели. Ценность ЭхоКГ при кардиомегалии состоит главным образом в исключении других возможных причин ухудшения состояния ребёнка (врождённый порок сердца и др.).

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Важную роль в выявлении кардиомегалии у детей играет рентгенологический метод исследования, так как позволяет получить более точное представление о степени увеличения сердца, чем при перкуссии, а также оценить состояние малого круга кровообращения (застой в лёгких).

Некротические и воспалительные изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с 67Ga и антимиозиновых антител, меченных 111In. Однако ценность данного метода для клинической практики у детей не доказана.

Катетеризация сердца позволяет провести гистологическое и иммунологическое исследование миокарда для выявления признаков воспаления. Однако, несмотря на высокую информативность, биопсию миокарда, особенно у детей, применяют ограниченно, что связано с рядом причин: в интерпретации результатов существует немало сложностей (возможность получения ложноположительных и ложноотри-цательных результатов), метод технически сложен и требует наличия специально обученного персонала, высока стоимость, вероятность тяжёлых осложнений.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Медикаментозное лечение миокардита у детей

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 – 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Немедикаментозное лечение включает устранение факторов, способных угнетать функции миокарда:

  • ограничение физической активности (в острую фазу рекомендуют ограничивать двигательную активность ребёнка в течение 2-4 нед с учётом тяжести болезни);
  • полноценное рациональное питание с достаточным количеством витаминов, белков, ограничением поваренной соли;
  • питьевой режим зависит от количества выделенной мочи (на 200-300 мл меньше), в среднем количество потребляемой за сутки жидкости у детей первых лет жизни при острых миокардитах составляет от 400 до 600 мл (под контролем диуреза).

Основные направления медикаментозного лечения миокардита определены главными звеньями патогенеза миокардита: инфекционно-обусловленное воспаление, неадекватный иммунный ответ, гибель кардиомиоцитов (вследствие некроза и прогрессирующей дистрофии, миокардитического кардиосклероза), нарушение метаболизма кардиомиоцитов.

Медикаментозное лечение миокардита предусматривает несколько направлений:

  • воздействие на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы;
  • сокращение синтеза биологически активных веществ;
  • восстановление и поддержание гемодинамики;
  • воздействие на метаболизм миокарда;
  • активная санация очагов инфекции.

В зависимости от этиологии лечение миокардитов имеет свои особенности.

При миокардитах, вызванных инфекционными возбудителями, всем больным необходимо проведение неспецифического поддерживающего и симптоматического лечения (постельный режим с постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные препараты), а также назначение, по возможности, специфических препаратов.

При миокардитах, возникших на фоне системных болезней соединительной ткани (системной красной волчанки, ревматоидного артрита) или эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, феохромоцитома), прежде всего показано лечение основного заболевания.

При миокардитах вследствие аллергических реакций (чаще всего на сульфаниламиды, метилдопу, антибиотики, укусы насекомых) показано устранение действия аллергена и, при необходимости, назначение антигистаминных лекарстенных средств.

При токсических миокардитах (алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, ацетилсалициловая кислота) показано устранение действия провоцирующего фактора.

Выраженность воспалительного процесса в миокарде обусловлена вирулентностью возбудителя и адекватностью иммунного ответа организма. Наиболее выраженную воспалительную реакцию вызывают внеклеточные возбудители (стрептококки, стафилококки, пневмококки). Этиотропное лечение миокардитов (как правило, острых), вызванных внеклеточными бактериями, осуществляют достаточно успешно назначением антибиотиков (цефалоспоринов, макролидов).

Участие внутриклеточных возбудителей (в большинстве случаев представленных ассоциацией микроорганизмов) в патологическом процессе при миокардите затрудняет полную санацию организма и предопределяет иной подход к этиотропной терапии. Возникает необходимость прибегать к повторным курсам антибиотиков, обладающих способностью воздействовать на наиболее часто встречающиеся внутриклеточные невирусные возбудители, для чего применяют макролиды, фторхинолоны. Одновременно необходимо воздействовать на вирусную инфекцию, в том числе посредством назначения иммуномодулирующих препартов.

ПОДРОБНОСТИ:   Какие фрукты можно кушать после инсульта

Лечение миокардитов в зависимости от возбудителя

Возбудитель миокардита

Этиотропная терапия

Вирусы гриппа А и В

Римантадин внутрь 1,5 мг/кг/сут (детям 3-7 лет), 100 мг/сут (детям 7-10 лет). 150 мг/сут (детям старше 10 лет), в 3 приёма в течение 7 сут. Препарат назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов

Вирусы Varicella zoster, простого герпеса, Эпштейна-Барр

Ацикловир внутрь 15-80 мг/кг/сут или в/в 25-60 мг/кг/сут в 3 введения в течение 7-10 сут

Цитомегаловирус

Ганцикловир в/в 5 мг/кг/сут в 2 введения в течение 14-21 сут иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный (цитотект) 2 мл/кг 1 раз в сутки в. в медленно (5- 7 мл/ч) через день 3 5 инфузий

Хламидии и микоплазмы

Азитромицин внутрь 10 мг/кг/сут в 2 приёма в первый день, затем 5 мг/кг/сут 1 раз в сутки со 2-го по 5-й день или эритромицин в/в капельно 20-50 мг/кг/сут, инфузия каждые 6 ч

Borrelia burgdorferi (лаймская болезнь)

Азитромицин внутрь 10 мг/кг/сут в 2 приёма в течение 1 сут, затем 5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 4 сут или бензилпенициллин в/в капельно 50 000-100 000 МЕ/кг/сут в 6 приемов в течение 2-3 нед или цефтриаксон в/в капельно 50-100 мг/сут 1 раз в сутки в течение 2-3 нед. В связи с частыми нарушениями проводимости больные нуждаются в постоянном мониторинге данных ЭКГ. При возникновении АВ-блокад высокой степени может потребоваться временная электрокардиостимуляция

Staphylococcus aureus

До определения чувствительности к антибиотикам проводят терапию ванкомицином: в/в капельно 40 мг/кг/сут в 2 введения в течение 7-10 сут. По результатам определения чувствительности к антибиотикам при необходимости проводят корректировку антимикробной терапии

Corynebacterium diphtheriae

Проводят экстренное введение противодифтерийного антитоксина. Доза зависит от тяжести заболевания.

Иммуноглобулин человека противодифтерийный (сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая) в/в капельно в течение 1 ч 20 000-150 000 ME однократно эритромицин в/в капельно 20-50 мг/кг/сут в 2-3 введения в течение 14 сут. В связи с частым развитием аритмий и нарушений проводимости больные нуждаются в постоянном мониторинге данных ЭКГ и, при необходимости, назначении антиаритмических препаратов. При возникновении АВ-блокад высокой степени может потребоваться временная электрокардиостимуляция

Cryptococcus neolormans

Амфотерицин В в/в медленно 0,1-0,3 мг/кг 1 раз в сутки, затем постепенное увеличение дозы до 1,0 мг/кг/сут. Точная длительность лечения не установлена

Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)

Пириметамин внутрь 2 мг/кг/сут в 2 приёма в течение 3 сут, затем 1 мг/кг/сут в 2 приёма 1 раз в 2 сут в течение 4-6 нед сульфадиазин внутрь 120 мг/кг/сут в 3 приёма в течение 4-6 нед фолиевая кислота внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки до окончания терапии пириметамином.

Фолиевую кислоту вводят для профилактики угнетения гемопоэза

Trichinella spiralis (трихинеллёз)

Мебендазол 200 мг/сут в 3 приёма в течение 10 сут

При ревматическом миокардите вне зависимости от высева бета-гемолитического стрептококка А

Бензилпенициллин в/м 50 000-100 000 МЕ/кг/сут 3 раза в сутки в течение 10 сут или амоксициллин внутрь 45-90 мг/кг/сут 3 разз в сутки в течение 10 сут или бензатина бензилпенициллин в/м 600 000 ЕД детям до 25 кг и 1 200 000 ЕД детям с массой тела более 25 кг однократно

Излечим ли миокардит

Специфическое лечение миокардитов, вызванных вирусами Коксаки А и В, ЕСНО-вирусами, вирусом полиомиелита, энтеровирусами, а также вирусами эпидемического паротита, кори, краснухи, не разработано.

Прямое негативное влияние на миокард, помимо инфекционных возбудителей, оказывают воспалительные и аутоиммунные процессы, что объясняет необходимость проведения противовоспалительной и иммуномодулирующей терапии.

Традиционные НПВП широко применяют при комплексном лечении миокардитов. НПВП оказывают активное противовоспалительное действие, уменьшают окислительное фосфорилирование, приводящее к ограничению образования аденозинтрифосфата (АТФ), снижают повышенную проницаемость капилляров, оказывают стабилизирующее влияние на мембраны лизосом.

Следует учитывать, что при вирусной этиологии миокардита в острую фазу болезни (первые 2-3 нед) назначение НПВП противопоказано, поскольку они могут усилить повреждение кардиомиоцитов, однако в более позднем периоде их применение оправдано.

Внутрь НПВП следует принимать после еды, запивая киселём, молоком:

  • ацетилсалициловая кислота внутрь после еды 0,05 мг/кг/сут в 4 приёма в течение 1 мес, затем 0,2-0.25 мг/кг/сут в 4 приёма, в течение 1,5-2 мес, или
  • диклофенак внутрь после еды или ректально 3 мг/кг/сут в 3 приёма в течение 2-3 мес, или
  • индометацин внутрь после еды или ректально 3 мг/кг/сут в 3 приёма в течение 2-3 мес.

Чем опасен миокардит

Излечим ли миокардит

Поражение сердца при миокардите чревато опасными проявлениями, некоторые из которых могут стать причиной летального исхода. Воспалительный процесс в миокарде в дальнейшем приводит к замещению миокардиоцитов (мышечных волокон) соединительной тканью. В результате этого сердце уже не может адекватно справляться с возложенной на него функцией – перекачивать кровь. Это приводит к формированию тяжелой сердечной недостаточности.

Воспалительный процесс препятствует нормальному проведению электрических импульсов в сердце, что ведет к сердечной аритмии. В особо тяжелых случаях возможна остановка сердца.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

При малосимптомном варианте возможно полное излечение без каких-либо осложнений и последствий. В тяжелых случаях у пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность. При некоторых вариантах течения риск смертельного исхода очень велик:

  • при болезни Шагаса симптоматический миокардит приводит к смерти в 30-40% случаев
  • при дифтерийном смертность составляет 50-55%.

При ревматическом и идиопатическом миокардите отмечается склонность к рецидивам – в зависимости от тяжести рецидивы могут возникать каждый год или реже. В этом случае проводится противорецидивное лечение.

Чем лечат миокардит

В острый период заболевания пациент подлежит обязательной госпитализации в стационар, вне зависимости от того, впервые ли возникло заболевание или этой очередное обострение, как при ревматическом миокардите. От пациента в первую очередь требуется ограничение физической активности – прописывают постельный режим. Эти мероприятия направлены на снижение нагрузки на сердце и компенсацию сердечной деятельности.

Важный компонент лечения – диета, назначается стол №10 по Певзнеру, который полезен при большинстве заболеваний сердца, особенности такого питания:

  • ограничение количества потребляемой жидкости
  • уменьшенное количество поваренной соли
  • ограничивается также потребление хлебобулочных изделий, жареных продуктов, мяса, копченостей.

Лечение миокардита направлено на все звенья заболевания: на устранение возбудителя, снятие воспаления (патогенетическая терапия), устранение симптомов (симптоматическое лечение).

Профилактика миокардита

Предупредить заболевание можно, придерживаясь неспецифических способов профилактики:

  • закаливание;
  • здоровое, сбалансированное питание;
  • отказ от вредных привычек, способствующих снижению иммунитета (алкоголь, курение, наркотики);
  • улучшение условий жизни;
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний;
  • прием витаминов в период эпидемий гриппа и ОРВИ;
  • вакцинация против самых распространенных инфекций: дифтерии, краснухи, кори, герпеса и других.

При рецидивирующем течении обязательно диспансерное наблюдение у кардиолога: консультация необходима каждые 3 месяца в первый год после болезни и каждые полгода в следующие 3 года.

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Adblock detector