Последствия онмк код по мкб

Содержание

Описание

Мозговое кровообращение – это кровообращение, которое возникает в системе сосудов головного и спинного мозга, чаще встречающееся в пожилом возрасте. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения, могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы.

Последствия цереброваскулярных болезней (I69)

Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

  • двигательные нарушения;
  • речевые нарушения;
  • расстройства чувствительности;
  • когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

  • электрокардиографию;
  • ультразвуковое исследование;
  • анализы крови.

Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • рентгенографию черепа;
  • эхокардиографию;
  • электроэнцефалографию.

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках.

Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Последствия онмк код по мкб

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Симптомы

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

Последствия онмк код по мкб

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

  • контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
  • нарушения памяти;
  • потери навыков чтения и письма;
  • утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
  • лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
  • поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
  • контралатеральные непроизвольные движения;
  • паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
  • нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут быть субъективные ощущения (головная боль, головокружение, парестезии и ) без объективных неврологических симптомов; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые симптомы: двигательные нарушения – парезы или параличи, экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, нарушения координации, расстройства чувствительности, боли;

нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга – афазия, аграфия, алексия и ; изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы; эпилептические припадки; психопатологическая симптоматика. По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты), хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся, особенно после напряженной умственной и физической работы, пребывания в душном помещении, головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами.

Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также невроза. К острым нарушениям мозгового кровообращения относят преходящие нарушения кровообращения в мозге и инсульты.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами (или их сочетанием), продолжающимися менее 1 сут. Наиболее часто они наблюдаются при атеросклерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни и при артериальной гипертензии. Различают транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия ) на фоне слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомов. Для гипертонических церебральных кризов, напротив, характерно преобладание общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, тошнота или рвота) над очаговыми, которые иногда могут и отсутствовать.

Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 1 сут. , считается инсультом. К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге относят также венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов. Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) являются результатом прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями.

При дисциркуляторной энцефалопатии выявляются рассеянные органические симптомы обычно в сочетании с нарушением памяти, головными болями, несистемным головокружением, раздражительностью и Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Для I стадии, кроме рассеянной нерезко выраженной стойкой органической симптоматики (асимметрии черепной иннервации, легких оральных рефлексов, неточности координации и ), характерно наличие синдрома, сходного с астенической формой неврастении (ухудшение памяти, утомляемость, рассеянность, трудность переключения с одной деятельности на другую, тупые головные боли, несистемные головокружения, плохой сон, раздражительность, слезливость, подавленное настроение).

Интеллект при этом не страдает. Для II стадии характерно прогрессирующее ухудшение памяти (в т. Профессиональной), снижение работоспособности, изменения личности (вязкость мысли, сужение круга интересов, апатичность, часто многоречивость, раздражительность, неуживчивость и ), снижение интеллекта. Типична дневная сонливость при плохом ночном сне.

Органические симптомы более отчетливы (легкая дизартрия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, брадикинезия, тремор, изменение мышечного тонуса, координационные и чувствительные расстройства). III стадия характеризуется как утяжелением психических нарушений (вплоть до деменции), так и развитием неврологических синдромов, связанных с преимущественным поражением определенной области головного мозга.

Это могут быть псевдобульбарный паралич, паркинсонизм, мозжечковая атаксия, пирамидная недостаточность. Часты инсультообразно наступающие ухудшения состояния, характеризующиеся появлением новых очаговых симптомов и усилением ранее имевшихся признаков цереброваскулярной недостаточности. Дисциркуляторная миелопатия также имеет прогрессирующее течение, в котором условно можно выделить три стадии.

I стадия (компенсированная) характеризуется появлением умеренно выраженной утомляемости мышц конечностей, реже слабостью конечностей. В последующем во II стадии (субкомпенсированной) слабость в конечностях прогрессивно нарастает, появляются нарушения чувствительности по сегментарному и проводниковому типу, изменения в рефлекторной сфере.

Последствия онмк код по мкб

В III стадии развиваются парезы или параличи, выраженные нарушения чувствительности, тазовые расстройства. Характер очаговых синдромов зависит от локализации патологических очагов по длиннику и поперечнику спинного мозга. Возможными клиническими синдромами являются полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.

К хроническим нарушениям венозного кровообращения относят венозный застой, вызывающий венозные энцефалопатию и миелопатию. Он является следствием сердечной или легочно-сердечной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи и Затруднения венозного оттока из полости черепа и позвоночного канала могут длительно компенсироваться;

при декомпенсации возможны головные боли, судорожные припадки, мозжечковые симптомы, нарушения функции черепных нервов. Венозная энцефалопатия характеризуется разнообразием клинических проявлений. Могут наблюдаться гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, астенический синдром.

Разновидности ОНМК и их коды

Код инсульта по МКБ в случае геморрагического типа представлен тремя подразделами:

  • I60 – субарахноидальное кровоизлияние;
  • I61 – кровоизлияние внутрь мозга;
  • I62 – другие виды кровоизлияний.

Каждый из подразделов делится на пункты в зависимости от вида пораженной артерии.

Такая кодировка позволят сразу же продемонстрировать точную локализацию кровоизлияния и оценить будущие последствия состояния.

Ишемический инсульт по МКБ 10 называется инфарктом мозга, так как спровоцирован некротическими явлениями в тканях органа. Он случается вследствие тромбоза прецеребральных и церебральных артерий, эмболии и так далее. Кодировка состояния – I63. Если же ишемические явления не сопровождались некрозом, то ставятся коды I65 или I66 в зависимости от вида артерий.

Отдельный код имеет ОНМК, являющийся осложнением какой-либо патологии, классифицированной в другой рубрике. Сюда относятся нарушения кровообращения вследствие сифилитического, туберкулезного или листериозного артериита. Также в рубрику входит поражение сосудов при системной красной волчанке.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

  • внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
  • острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
  • затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
  • головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
  • спутанность сознания;
  • отсутствие движений в конечностях;
  • интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

В подавляющем большинстве артериосклеротических ( атеросклероз , ангиопатии и др.).

крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов

мелких мозговых сосудов

В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).

Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).

При тромбозе венозных синусов.

Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) игеморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани — мозгового инфаркта.

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).

Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).

Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов.

Последствия онмк код по мкб

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось болееинсультов в год.

ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).

Ишемический инсульт (инфаркт мозга).

внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние

спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)

спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.

Инсульт МКБ 10

Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

ПОДРОБНОСТИ:   Возможные последствия инсульта

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67 )

G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67 )

Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.

Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.

Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.

Код рубрики 163 Инфаркт мозга

Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

Причины

Основной причиной кровоизлияния в мозг является высокое артериальное давление. При резком его подъеме может наступить разрыв сосуда, следствием чего является выход крови в вещество мозга и развивается внутримозговая гематома. Более редкая причина кровоизлияния – разрыв аневризмы. Артериальная аневризма, относящаяся, как правило, к врожденной патологии, представляет собой мешотчатое выпячивание на стенке сосуда.

Стенки такого выпячивания не имеют столь мощного мышечного и эластического каркаса, какие имеют стенки нормального сосуда. Поэтому иногда достаточно лишь относительно небольшого подскока давления, который наблюдается у вполне здоровых людей при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, чтобы стенка аневризмы разорвалась.

Наряду с мешотчатыми аневризмами иногда наблюдаются и другие врожденные аномалии сосудистой системы, создающие угрозу внезапного кровоизлияния. В тех случаях, когда аневризма располагается в стенках сосудов, находящихся на поверхности мозга, разрыв ее приводит к развитию не внутримозгового, а подпаутинного (субарахноидального) кровоизлияния, располагающегося под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг.

Субарахноидальное кровоизлияние непосредственно не приводит к развитию очаговых неврологических симптомов (парезов, нарушений речи ), но при нем выражены общемозговые симптомы: внезапная резкая («кинжальная») головная боль, часто с последующей потерей сознания. Инфаркт мозга развивается обычно вследствие закупорки одного из мозговых сосудов или большого (магистрального) сосуда головы, по которому притекает кровь к головному мозгу.

Магистральных сосудов четыре: правая и левая внутренняя сонные артерии, кровоснабжающие большую часть правого и левого полушария головного мозга, и правая и левая позвоночная артерии, сливающиеся затем в основную артерию и снабжающие кровью ствол мозга, мозжечок и затылочные доли полушарий головного мозга.

Причины закупорки магистральных и мозговых артерий могут быть разные. Так при воспалительном процессе на клапанах сердца (с образованием инфильтратов или при образовании пристеночного тромба в сердце) кусочки тромба или инфильтрата могут оторваться и с током крови прийти к мозговому сосуду, калибр которого меньше размера кусочка (эмбола), и вследствие этого закупорить сосуд.

Эмболами могут стать и частицы распадающейся атеросклеротической бляшки на стенках одной из магистральных артерий головы. Таков один из механизмов развития инфаркта мозга – эмболический. Другой механизм развития инфаркта – тромботический: постепенное развитие тромба (кровяного сгустка) в месте расположения атеросклеротической бляшки на стенке сосуда.

Атеросклеротическая бляшка, заполняющая просвет сосуда, приводит к замедлению кровотока, что способствует развитию тромба. Неровная поверхность бляшки благоприятствует в этом месте склеиванию (агрегации) тромбоцитов и других элементов крови, что составляет основной каркас образующегося тромба. Как правило, одних местных факторов для образования тромба часто недостаточно.

Развитию тромбоза способствуют такие факторы, как общее замедление кровотока (поэтому тромбозы мозговых сосудов в противоположность эмболиям и кровоизлияниям обычно развиваются ночью, во сне), повышение свертываемости крови, повышение агрегационных (склеивающих) свойств тромбоцитов и эритроцитов. Что такое свертываемость крови, на опыте знает каждый.

Человек порезал случайно палец, из него начинает литься кровь, но постепенно на месте пореза образуется кровяной сгусток (тромб) и кровотечение останавливается. Свертываемость крови – необходимый биологический фактор, способствующий нашему выживанию. Но как пониженная, так и повышенная свертываемость угрожает нашему здоровью и даже самой нашей жизни.

Повышенная свертываемость приводит к развитию тромбозов, пониженная – к кровотечениям при малейших порезах и ушибах. Гемофилией – болезнью, сопровождающейся пониженной свертываемостью крови и имеющей наследственный характер, страдали многие члены царствующих фамилий Европы и в их числе сын последнего российского императора цесаревич Алексей.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

  • артериальной гипертензии;
  • распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
  • перенесенного инфаркта миокарда;
  • эндокардитов;
  • нарушений ритма сердечных сокращений;
  • изменения клапанного аппарата сердца;
  • васкулитов и ангиопатий;
  • сосудистых аневризм и аномалий развития;
  • заболеваний крови;
  • сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

Причиной транзиторных атак чаще служат:

  • спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
  • эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

  • пожилой и старческий возраст;
  • лишний вес;
  • действие никотина на сосуды (курение);
  • переживаемые стрессы.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Содержание инструкции


Винпоцетин
Винпоцетин

Названия

 Русское название: Винпоцетин.
Английское название: Vinpocetine.


Латинское название

 Vinpocetinum ( Vinpocetini).


Химическое название

 Этил-(3альфа,16альфа)-эбурнаменин-14-карбоксилат.


Фарм Группа

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.


Увеличить Нозологии

 • F01 Сосудистая деменция.
• F03 Деменция неуточненная.
• F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.
• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• G93,4 Энцефалопатия неуточненная.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
• H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
• H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
• H40 Глаукома.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное.
• H83,2 Лабиринтная дисфункция.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91 Другая потеря слуха.
• H93,1 Шум в ушах (субъективный).
• H93,3 Болезни слухового нерва.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
• I74 Эмболия и тромбоз артерий.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R46,4 Заторможенность и замедленная реакция.
• R51 Головная боль.
• S06 Внутричерепная травма.
• T90,5 Последствия внутричерепной травмы.


Код CAS

 42971-09-5.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, растворим в спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.
 Фармакодинамика.
Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.
Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует Na – и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.
Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».


Фармакокинетика

 Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ).
В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.
Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме.
При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2. В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено.
Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.
 Особые группы пациентов.
В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек.
Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.


Показания к применению

 Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна. Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).


Противопоказания

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).


Ограничения к использованию

 Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.
В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000,.
 Со стороны крови и лимфатической системы. Редко – лейкопения, тромбоцитопения; очень редко – анемия, агглютинация эритроцитов.
 Со стороны иммунной системы. Очень редко – гиперчувствительность.
 Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто – гиперхолестеринемия; редко – снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.
 Нарушения психики. Редко – бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко – эйфория, депрессия.
 Со стороны нервной системы. Нечасто – головная боль; редко – головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко – тремор, спазмы.
 Со стороны органа зрения. Редко – отек диска зрительного нерва; очень редко – гиперемия конъюнктивы.
 Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто – вертиго; редко – гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.
 Со стороны сердца. Редко – ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко – аритмия, фибрилляция предсердий.
 Со стороны сосудов. Нечасто – артериальная гипотензия; редко – артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко – колебания АД.
 Со стороны органов пищеварения. Нечасто – дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко – боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко – дисфагия, стоматит.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко – эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко – дерматит.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко – астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко – дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.
 Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто – снижение АД; редко – повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.


Взаимодействие

 Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.
Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.


Передозировка

 Данные о передозировке винпоцетина ограничены.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.


Меры предосторожности применения

 Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ.
Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.
Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Не всем известно, что острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ 10 подразделяется на несколько типов. По-другому данная патология называется инсультом. Он бывает ишемическим и геморрагическим. ОНМК всегда представляет угрозу для жизни человека. Летальность при инсульте очень высока.

ПОДРОБНОСТИ:   Укус клеща – признаки и симптомы укуса клеща у человека, последствия и первая помощь. Как выглядит укус клеща?

Последствия онмк код по мкб

Международная классификация болезней — это перечень известных на сегодняшний день патологий с кодом. Периодически в нее вносятся различные правки. ОНМК в международной классификации болезней десятого пересмотра входит в класс цереброваскулярной патологии. Код по МКБ I60-I69. В этой классификации выделяют:

  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • кровоизлияние нетравматической природы;
  • ишемический инсульт (инфаркт головного мозга);
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • инсульт неуточненной этиологии.

В данный раздел включены другие болезни, связанные с закупоркой мозговых артерий. Наиболее часто выявляется такая патология, как инсульт. Это неотложное состояние, которое обусловлено острой кислородной недостаточностью и развитием участка некроза в головном мозге. При ОНМК чаще всего в процесс вовлекаются сонные артерии и их ветви. Около 30% случаев данной патологии обусловлено нарушением кровотока в вертебро-базилярных сосудах.

Причины острого нарушения мозгового кровообращения в МКБ 10 не указаны. В развитии этой патологии ведущую роль играют следующие факторы:

  • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболия;
  • аневризма церебральных артерий;
  • васкулит;
  • интоксикации;
  • врожденные аномалии;
  • передозировка наркотическими средствами;
  • системные заболевания (ревматизм, красная волчанка);
  • патология сердца.

Ишемический инсульт чаще всего развивается на фоне закупорки артерий атеросклеротическими бляшками, гипертонической болезни, инфекционной патологии и тромбоэмболии. В основе нарушения кровотока лежит сужение сосудов или их полная окклюзия. В результате этого головной мозг не получает кислород. В скором времени развиваются необратимые последствия.

Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Данная форма ОНМК является осложнением аневризмы. Другие причины включают амилоидную ангиопатию и гипертоническую болезнь. Предрасполагающими факторами являются курение, алкоголизм, неправильное питание, повышение уровня холестерина и ЛПНП в крови, наличие в семье больных гипертензией.

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта. Иначе это состояние называется ишемическим инсультом. Код по МКБ-10 данной патологии I63. Выделяют следующие типы инфаркта мозга:

  • тромбоэмболический;
  • лакунарный;
  • циркуляторный (гемодинамический).

Эдуард Владимирович Смирнов

Данная патология развивается на фоне тромбоэмболии, сердечных пороков, аритмии, тромбоза, варикозной болезни, атеросклероза и спазма церебральных артерий. К предрасполагающим факторам относится высокое АД. Ишемический инсульт чаще диагностируется у людей преклонного возраста. Инфаркт мозга развивается стремительно. Помощь должна оказываться в первые часы.

Наиболее ярко симптомы выражены в острейшем периоде заболевания. При ишемическом инсульте наблюдаются следующие клинические проявления:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • слабость;
  • зрительные расстройства;
  • нарушение речи;
  • онемение конечностей;
  • шаткость походки;
  • головокружение.

При этой патологии выявляются очаговые, общемозговые и менингеальные расстройства. Очень часто ОНМК приводит к нарушению сознания. Наблюдается сопор, оглушенность или кома. При поражении артерий вертебро-базилярного бассейна развиваются атаксия, двоение в глазах, нарушение слуха.

Не менее опасен геморрагический инсульт. Он развивается вследствие повреждения артерий и внутреннего кровотечения. Данная патология обусловлена гипертензией, разрывом аневризмы и мальформацией (врожденными аномалиями). Выделяют следующие типы кровоизлияний:

  • внутримозговое;
  • внутрижелудочковое;
  • субарахноидальное;
  • смешанное.

Геморрагический инсульт развивается более стремительно. Симптомы включают сильную головную боль, головокружение, эпилептиформные припадки, гемипарез, нарушение речи, памяти и поведения, изменение мимики, тошноту, слабость в конечностях. Часто появляются дислокационные проявления. Они обусловлены смещением структур головного мозга.

Кровоизлияние в желудочки характеризуется ярко выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, угнетением сознания, судорогами и стволовыми симптомами. У таких больных нарушается дыхание. В течение 2-3 недель развивается отек головного мозга. К концу первого месяца возникают последствия очагового поражения мозга.

Кровоизлияние и инфаркт можно выявить в процессе неврологического исследования. Точная локализация патологического процесса устанавливается на основании рентгенографии или томографии. При подозрении на ОНМК проводятся следующие исследования:

  • магнитно-резонансная томография;
  • рентгенография;
  • ЭКГ;
  • спиральная компьютерная томография;
  • ангиография.

Обязательно измеряется АД, частота дыхания и сердцебиения. К дополнительным методам диагностики относится исследование спинномозговой жидкости после проведения люмбальной пункции. При инфаркте изменения могут отсутствовать. В случае кровоизлияния часто обнаруживаются эритроциты.

Ангиография является основным методом обнаружения аневризмы. Для установления причин инсульта требуется расширенный анализ крови. При инфаркте очень часто повышен уровень общего холестерина. Это указывает на атеросклероз. Дифференциальная диагностика ОНМК проводится с опухолями мозга, гипертоническим кризом, черепно-мозговыми травмами, отравлением и энцефалопатией.

При каждой форме ОНМК лечение имеет свои особенности. При ишемическом инсульте могут применяться следующие лекарства:

  • тромболитики (Актилизе, Стрептокиназа);
  • антиагреганты (аспирин);
  • антикоагулянты;
  • ингибиторы АПФ;
  • нейропротекторы;
  • ноотропы.

Лечение бывает дифференцированным и недифференцированным. В последнем случае применяются медикаменты до постановки окончательного диагноза. Подобное лечение эффективно как при инфаркте мозга, так и при кровоизлиянии. Назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в нервной ткани. В эту группу входят Пирацетам, Кавинтон, Церебролизин, Семакс.

При геморрагическом инсульте противопоказаны Трентал и Сермион. Важным аспектом терапии инсультов является нормализация внешнего дыхания. Если повышено давление, его нужно снизить до безопасных значений. С этой целью могут применяться ингибиторы АПФ. В схему лечения включают витамины и антиоксиданты.

В случае закупорки артерии тромбом основным методом терапии является его растворение. Применяются активаторы фибринолиза. Они эффективны в первые 2-3 часа, когда тромб еще свежий. Если у человека мозговое кровоизлияние, то дополнительно проводится борьба с отеком. Применяются гемостатики и лекарства, которые снижают проницаемость артерий.

Снижать АД рекомендуется мочегонными препаратами. Необходимо введение коллоидных растворов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении гематомы и дренировании желудочков. Прогноз для жизни и здоровья при ОНМК определяется следующими факторами:

  • возрастом больного;
  • анамнезом;
  • своевременностью оказания медицинской помощи;
  • степенью нарушения кровотока;
  • сопутствующей патологией.

При кровоизлиянии летальный исход наблюдается в 70% случаев. Причина — отек мозга. После инсульта многие становятся инвалидами. Трудоспособность частично или полностью утрачивается. При инфаркте головного мозга прогноз несколько лучше. Последствия включают тяжелые речевые и двигательные расстройства. Часто такие люди на долгие месяцы прикованы к кровати. Инсульт является одной из главных причин смерти людей.

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

  • атеротромботический — развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
  • кардиоэмболический — источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
  • лакунарный — чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
  • гемодинамический — ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

  • I стадия — гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
  • II стадия — на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
  • III стадия — нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

  • по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
  • у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
  • неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
  • возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
  • нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

  • главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
  • очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

  • резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
  • состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
  • тошноту, рвоту.
  • временную спутанность сознания;
  • возбужденное состояние;
  • иногда — кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

  • острейший — продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
  • острый — длится до 21 суток;
  • раннего восстановления — до полугода после ликвидации острых симптомов;
  • позднего восстановления — занимает от полугода до двух лет;
  • последствий и остаточных явлений — свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

  • нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
  • изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
  • в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
  • возможно исчезновение функции речи;
  • невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
  • потеря ориентации в частях собственного тела;
  • выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

  • понижение слуха;
  • нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
  • двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией , то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

  • невозможность двигаться;
  • нарушенная жестикуляция;
  • скандированная речь;
  • нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

  • гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
  • замедленность движений;
  • повышение тонуса мышц-сгибателей;
  • потеря речи;
  • невозможность стоять и ходить.

Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

  • при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
  • отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
  • невозможность фиксировать взгляд на предмете;
  • выпадение полей зрения;
  • потеря речи;
  • отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

  • слепоту на один или оба глаза;
  • двоение в глазах;
  • парез взора;
  • припадки судорог;
  • крупный тремор;
  • нарушенное глотание;
  • паралич с одной или обеих сторон;
  • нарушение дыхания и давления;
  • мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

  • потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
  • тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
  • невозможность локализовать раздражитель;
  • извращенные восприятия света, стука;
  • синдром «таламической руки» — согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

  • размашистые движения;
  • крупный тремор;
  • потерю координации;
  • нарушенную чувствительность в половине тела;
  • потливость;
  • ранние пролежни.

Фармакодинамика

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.

Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.  Фармакодинамика. Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови. Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот.

Блокирует Na – и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути.

Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие. Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина;

Андрей Игоревич Волков

способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».

Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ). В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ.

Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь. Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг.

ПОДРОБНОСТИ:   Пульсовое давление - норма по возрастам: таблица, как снизить высокое пульсовое давление, причины и лечение

Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме. При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2.

В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено. Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения.

Полина Юрьевна Вахромеева

Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами.

В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.  Особые группы пациентов. В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек. Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.

Нозологии

• F01 Сосудистая деменция. • F03 Деменция неуточненная. • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F79 Умственная отсталость неуточненная. • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.

• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы. • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях. • G93,4 Энцефалопатия неуточненная. • H34 Окклюзии сосудов сетчатки. • H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия. • H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. • H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

• H40 Глаукома. • H81,0 Болезнь Меньера. • H81,4 Головокружение центрального происхождения. • H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное. • H83,2 Лабиринтная дисфункция. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная. • H91 Другая потеря слуха. • H93,1 Шум в ушах (субъективный). • H93,3 Болезни слухового нерва.

• I61 Внутримозговое кровоизлияние. • I63 Инфаркт мозга. • I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная. • I69 Последствия цереброваскулярных болезней. • I74 Эмболия и тромбоз артерий. • R41,3,0* Снижение памяти. • R46,4 Заторможенность и замедленная реакция. • R51 Головная боль. • S06 Внутричерепная травма. • T90,5 Последствия внутричерепной травмы.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

  • подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
  • выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
  • четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
  • на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
  • провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Реабилитация после инсульта

Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

  • отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
  • точно установить размеры и локализацию патологического очага;
  • определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
  • выявить внечерепные локализации стеноза;
  • диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите — воспалительных элементов.

Алкогольная эпилепсия: симптомы перед приступом, диагностика и лечение заболевания

Ультразвуковое исследование сосудов — метод допплерографии артерий шеи указывает на:

  • развитие раннего атеросклероза;
  • стенозирование внечерепных сосудов;
  • достаточность коллатеральных связей;
  • наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

  1. осмотр специалиста в первыеминут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
  2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
  3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
  4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Цены на лечение ишемического инсульта головного мозга

Таблетки бетагистин: инструкция по применению, отзывы пациентов

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

  • обеспечение адекватного дыхания;
  • поддержание кровообращения;
  • контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
  • профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

  • обладающие антиоксидантной активностью;
  • уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • биологически активные полипептиды и аминокислоты.

С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

Институт инсульта в Москве: лечение и реабилитация пациентов

При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов.

Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

  • вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
  • пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
  • предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
  • производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

  • повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
  • коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
  • нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
  • снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
  • купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Реабилитация начинается с первых дней

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

  • мышечных контрактур;
  • застойного воспаления легких;
  • ДВС-синдрома;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

  • высоком артериальном давлении;
  • язвенной болезни;
  • диабетической ретинопатии;
  • кровоточивости;
  • невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Способ применения и дозы

Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий.

Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна.

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).

Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения. В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.

Ишемический инсульт головного мозга. Код по МКБ 10

 Внутрь, в/в.

Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ. Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.

Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.  Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

  • в первые 7 дней — отек мозга со сдавлением жизненных центров;
  • до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
  • через 2 недели — тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

После этого срока умирают по 16% за год.

Только 15% пациентов возвращаются к труду

Наличие признаков инвалидности имеют:

  • через месяц — до 70% пациентов;
  • спустя полгода — 40%;
  • ко второму году — 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Побочные эффекты

Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000,.  Со стороны крови и лимфатической системы. Редко – лейкопения, тромбоцитопения; очень редко – анемия, агглютинация эритроцитов.  Со стороны иммунной системы.

Очень редко – гиперчувствительность.  Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто – гиперхолестеринемия; редко – снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.  Нарушения психики. Редко – бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко – эйфория, депрессия.  Со стороны нервной системы.

Нечасто – головная боль; редко – головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко – тремор, спазмы.  Со стороны органа зрения. Редко – отек диска зрительного нерва; очень редко – гиперемия конъюнктивы.  Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто – вертиго;

редко – гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.  Со стороны сердца. Редко – ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко – аритмия, фибрилляция предсердий.  Со стороны сосудов. Нечасто – артериальная гипотензия; редко – артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит;

очень редко – колебания АД.  Со стороны органов пищеварения. Нечасто – дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко – боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко – дисфагия, стоматит.  Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко – эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь;

очень редко – дерматит.  Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко – астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко – дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.  Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто – снижение АД; редко – повышение АД.

Последствия онмк код по мкб

Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.

Взаимодействие

https://www.youtube.com/watch?v=OlZavtf8ggI

Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином. Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.

Adblock detector