Гипертоническая болезнь этиология и патогенез

Патологическая анатомия

Наследственность, стрессовые ситуации, чрезмерное употребление поваренной соли, недостаточное поступление с пищей и водой магния и кальция, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность — все эти факторы способствуют повышению кровяного давления и развитию гипертонической болезни (ГБ) или артериальной гипертензии (АГ). Отмечено, что риск развития гипертонии выше среди людей с более низким социально-экономическим положением.

Это объясняется тем, что лица, имеющие низкие доходы, меньше внимания уделяют сбалансированному питанию, правильному активному отдыху из-за недостатка материальных средств, а также больше курят и употребляют алкоголь. Стоит выделить отдельную форму гипертензии — гипертония «белого халата», возникающая у людей лишь при посещении врача из-за волнения и психоэмоционального напряжения, дома, в привычной обстановке АД у таких лиц в пределах нормы.

Если причина гипертонии не может быть четко установлена, есть связь с наследственностью, чаще встречается у мужчин и частота встречаемости увеличивается с возрастом, речь идет о первичной (эссенсиальной) гипертензии. Ей отводится порядка 80 % всех гипертоний. Этиология артериальной гипертензии вторичного происхождения (частота встречаемости вторичной формы около 20 % из всех выявленных случаев повышенного АД) напрямую связана с вызвавшим её заболеванием.

Выделяют следующие виды вторичных (эссенциальных) гипертоний:

  1. Почечные гипертонии. Причина таких гипертоний — заболевания почек и почечных сосудов: врождённые аномалии развития, инфекции, аномалии и нарушения сосудов почек, заболевания почечной ткани (гломерулонефриты, пиелонефриты, амилоидоз);
  2. Эндокринные гипертонии. Причина повышения АД кроется в нарушениях со стороны органов эндокринных: патология надпочечников, избыточная функция щитовидки, акромегалия, нарушения гормонального фона при климаксе;
  3. Гемодинамические гипертонии. При поражении крупных сосудов и сердца может возникать симптоматическая АГ: коарктация аорты, ишемия, застой кровообращения, клапанная недостаточность, аритмии и прочие нарушения;
  4. Нейрогенные гипертонии. Гипертензии, вызванные патологической активностью нервной системы и заболеваниями мозга: опухоли мозга, воспаления (менингит, энцефалит), травмы, сосудистые нарушения.

Помимо основных причин симптоматической гипертонии, выделяют еще особые причины патологически высокого АД:

  1. Солевая или пищевая АГ: развивается вследствие избытка употребления соли с пищей, либо в чрезмерном увлечении продуктами, в состав которых входит тирамин — сыр, красное вино;
  2. Медикаментозная вторичная АГ — развивается при приёме некоторых медикаментов, способных вызывать гипертензию.

Регулируют АД в организме человека множество систем и факторов. Вот наиболее значимые из них:

  • высшие центры нервной системы (гипоталамические),
  • система ренин-ангиотензинII-альдостерон,
  • симпатоадреналовая система,
  • факторы, вырабатывающиеся эндотелием сосудов.

Под воздействием провоцирующих факторов может наступать активация симпатоадреналовой системы, это приводит к выделению адреналина и норадреналина в организме человека. Эти вещества обладают сосудосуживающим действием и повышают кровяное давление за счет сужения сосудов.

Более сложный механизм у системы РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновой. Упрощённую схему работы РААС можно представить следующим образом: ренин вырабатывается в специализированных клеток сосудов почек, попадая в кровь, он способствует образованию вещества — ангиотензиногена II, в свою очередь ангиотензиноген II способствует тому, что надпочечники начинают вырабатывать гормон альдостерон.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Альдостерон задерживает натрий, что способствует притягиванию и задержке воды и повышению объёма внутриклеточной жидкости, избыток альдостерона повышает АД. Кроме стимуляции продукции альдостерона, ангиотензиноген II обладает следующими эффектами: обладает способностью сужать сосуды артерий, активирует симпатическую НС, увеличивает всасывание натрия, формирует чувство жажды. Все эти факторы в совокупности приводят к гипертензии.

Чтобы понимать, как действуют факторы эндотелия сосудов, нужно представлять анатомию сосуда, в частности артерии. Анатомия артерии достаточно сложна: артерия состоит из трёх оболочек: внутренней (она представлена эндотелием), средней (содержит мышечные волокна) и наружной (включает в себя элементы соединительной ткани). Наибольший интерес в механизме развития гипертонии представляет внутренняя оболочка, или эндотелий.

Строение кровеносного сосуда

Эндотелий — это регулятор тонуса сосудов, поскольку он вырабатывает как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие факторы. Баланс между этими факторами и обеспечивает нормальный тонус сосудов. Оксид азота, эндотелиальный фактор, простациклин, натрийуретический пептид -C, брадикинин — это вещества, вырабатываемые внутренней оболочкой артерий, способствующие расширению сосудов.

Гипертоническая болезнь этиология и патогенез

За сужение сосудов отвечают следующие факторы, вырабатываемые эндотелием: эндотелины, ангиотензиноген II, тромбоксан, эндопероксин, супероксид-ион. Если наступает патологическая активность и повышенный выброс в кровяное русло сосудосуживающих веществ, тонус сосудов и артериальное давление повышается.

Механизм развития гипертонии достаточно сложен. Следует отметить, что патогенез гипертонической болезни неразрывно связан с этиологией, т.е. причинными факторами заболевания. Гипертония развивается при взаимодействии генетических факторов, факторов внешней среды и включения основных механизмов патогенеза – активации симпато-адреналовой системы, РААС, нарушения функций эндотелия.

Органы-мишени при артериальной гипертензии

При гипертонии страдают все сосуды в организме человека и, соответственно, нарушается работа и функция органов, которые эти сосуды кровоснабжают. Страдают от гипертензии сердце, сосуды почек, сосуды головного мозга, сетчатки глаз, периферические артерии организма. Сердце при артериальной гипертензии в медицине называют «гипертоническим». Патологические изменения в «гипертоничеком» сердце характеризуются увеличением мышечной ткани левого желудочка — гипертрофией.

Происходит увеличение в размере кардиомиоцитов — клеток миокарда, развивается фиброз, ишемия, нарушается структура и функция мышцы сердца, что в конечном счёте приводит к развитию сердечной недостаточности. Поражение почек или «гипертоническая нефропатия» развивается постепенно: вначале происходят изменения сосудов в виде спазма, утолщения стенки, сморщивания капилляров, затем развивается склерозирование ткани почек, атрофия канальцев, размеры почек уменьшаются, развивается почечная недостаточность.

Воздействие гипертонии на сосуды сетчатки глаза

Сосуды сетчатки подвергаются изменениям в виде сужения артерий, извитости и расширения вен, утолщения стенок сосудов, может наблюдаться кровоизлияния в сетчатку. Все эти изменения приводят к ухудшению зрения, возможна отслойка сетчатки с угрозой потери зрения. Сосуды головного мозга наиболее чувствительны к высокому давлению, поскольку спазм артерий приводит к кислородному «голоду» мозговой ткани, нарушение сосудистого тонуса приводит к нарушению кровообращения в мозге.

Это имеет негативные последствия для организма, могут развиваться инфаркты мозга, инсульты, что приводит к инвалидизации пациента или к летальному исходу. Понимая патологическую анатомию, происходящую в сосудах, становится понятно, что гипертония «бьёт» по всем системам и органам человеческого организма. И страшны не столько её высокие цифры, сколько последствия.

Патологическая анатомия Г. б. характеризуется разнообразными изменениями сердечно-сосудистой системы, почек, центральной и периферической нервной системы, эндокринных желез и других органов.

1) период функциональных нарушений; 2) период патол, изменений в артериях и артериолах; 3) период вторичных изменений в органах вследствие нарушения в них кровообращения.

В первом, функциональном, периоде Г. б. современные методы морфол, исследования не позволяют обнаруживать какие-либо изменения в тканях и органах, за исключением гипертрофии левого желудочка сердца и неравномерности калибра мелких артерий и артериол.

Наиболее ярким патологоанатомическим признаком Г. б. во втором и третьем периодах является гипертрофия сердца, гл. обр. левого желудочка (цветн, рис. 1). Вес сердца может увеличиваться до 900 г, а толщина стенки левого желудочка у основания — достигать 3 см. Полости сердца в начале Г. б. или совсем не расширены (концентрическая гипертрофия сердца), или расширены незначительно (тоногенное расширение сердца).

В последующем, по мере нарастания заболевания и гипертрофии миокарда, развития в его волокнах дистрофических изменений, полости сердца постепенно расширяются (миогенное расширение), что обозначается как эксцентрическая гипертрофия сердца (см. Гипертрофия). Такая картина может быть одним из признаков декомпенсации сердечной деятельности.

Микроскопические изменения миокарда при Г. б. первоначально сводятся к утолщению мышечных волокон, увеличению размеров их ядер, увеличению размеров и числа митохондрий, нек-рому огрубению аргирофильного каркаса миокарда и появлению в строме коллагеновых волокон. Вследствие несоответствия между большой работой миокарда и состоянием его питания, в отдельных участках миокарда левого желудочка сердца и в меньшей степени правого начинают развиваться дистрофические процессы в виде мутного набухания (см.

Белковая дистрофия), жировой дистрофии (см.). Могут возникать даже мелкие участки некроза мышечных волокон. Этому способствует и нередко наблюдаемый при Г. б. выраженный атеросклероз венечных артерий. На почве дистрофических и некробиотических изменений миокарда возникают очажки развития соединительной ткани, что приводит к очаговому и диффузному миокардиофиброзу (цветн. рис. 4).

В артерио-венозных анастомозах сердца отмечаются гипертрофия и гиперплазия их стенок за счет функционального слоя. По мере нарастания явлений Г. б. в стенке анастомозов развиваются склеротические изменения, что, по мнению некоторых исследователей (А. В. Архангельский), ухудшает кровоснабжение миокарда;

это один из факторов, способствующих развитию сердечной декомпенсации. В связи с недостаточным питанием и напряженной работой сердца при Г. б. возникают значительные изменения в его интрамуральной нервной системе. Так, в ганглиозных клетках вегетативных узелков предсердий возникают явления хроматолиза, пикноза и эктопии ядер, сморщивания и гибели клеток (цветн. рис. 5).

В нервных волокнах разного калибра отмечаются огрубение, варикозные вздутия, глыбчатый распад, в рецепторных приборах миокарда — дистрофические и деструктивные процессы в виде огрубевших и утолщенных волокон, фрагментации, образования натеков нейроплазмы. Иногда наблюдаются явления реактивного роста нервных волокон, составляющих чувствительные окончания.

Стадии заболевания

Гипертензивный синдром или гипертония — заболевание, которое прогрессирует и по мере развития переходит из одной фазы в другую. Существуют такие стадии патологического процесса:

  • первая (самая легкая);
  • вторая;
  • третья (с риском летального исхода).

Первая стадия заболевания протекает легче всего. У человека не постоянно поднимается уровень артериального давления, такое состояние не наносит особого вреда внутренним органам. Лечение этой формы заболевания проводят и без применения медикаментозной терапии, но под наблюдением специалиста.

При отсутствии каких-либо действий, направленных на лечение высокого сосудистого тонуса, заболевание может перейти в более тяжелую форму — вторую стадию. В этом случае уже возможно поражение внутренних органов, чувствительных к резким перепадам давления. К ним относят органы зрения, почки, головной мозг и, конечно же, сердце. У человека развиваются такие патологии:

  • патологии сонных артерий (утолщение интимы, развитие атеросклеротических бляшек);
  • микроальбуминурия;
  • сужение артерий сетчатки;
  • патологии левого желудочка сердца.

При заболевании третьей степени все внутренние органы получают серьезные повреждения, возможны осложнения вплоть до летального исхода. На фоне артериальной гипертензии развиваются следующие состояния:

  • расслоение аорты;
  • протеинурия;
  • кровоизлияния в сетчатку;
  • сосудистая деменция;
  • острая гипертензивная энцефалопатия;
  • транзиторная ишемическая атака;
  • инсульт;
  • сердечная недостаточность 2–3 степени;
  • инфаркт миокарда.

Если диагностика не была проведена своевременно или данные исследований интерпретированы правильно, шанс благополучного исхода для пациента уменьшается.

Патогенез гипертонической болезни – схема форм патологии и значений при их развитии:

  • При мягкой форме – систолическое, диастолическое;
  • При умеренной форме – систолическое, диастолическое;
  • При запущенной форме – систолическое более 210, диастолическое — более 120.

Стадии гипертонической болезни:

  • Первая стадия – артериальное давление повышается кратковременно, быстро приходит в норму при благоприятных для этого условиях;
  • Вторая стадия – высокое артериальное давление уже имеет стабильность, пациенту необходим постоянный прием лекарственных средств;
  • Третья стадия — развиваются осложнения артериальной гипертензии, изменения происходят в сосудах и внутренних органах — сердце, мозге головы, почках.

Распознать начало болезни можно по развитию начальных симптомов, на фоне переутомления или стресса пациента могут беспокоить:

  • Боли в голове и головокружения, чувство тяжести;
  • Приступы тошноты;
  • Частая тахикардия;
  • Ощущение беспокойства.

Когда болезнь переходит во вторую стадию, симптомы проявляются чаще, их появление проходит в виде гипертонических кризов. Гипертоническими кризами называют резкие и неожиданные приступы болезни.

Патология на третьей стадии отличается от первых двух поражением внутренних органов, они проявляются в виде кровоизлияний, нарушений зрения, почечных болезней. Для диагностирования артериальной гипертензии достаточно обычного тонометра.

Гипертоническая болезнь имеет хроническое течение, как и при любом хроническом заболевании, периоды улучшения сменяются периодами обострения. Прогрессирование болезни происходит с различным темпом, выше уже упоминалось, что разделяют две формы гипертонию по ее прогрессии. Медленное развитие включает все три стадии, определение каждой в первую очередь основывается на наличии или отсутствии изменений во внутренних органах — сердце, почках, головном мозге, сетчатке глаз.

Внутренние органы остаются неизмененными только на первой стадии патологии. Начальная форма болезни сопровождается повышенной секрецией адреналина и норадреналина, что в большей степени вероятно для юношей в период активного роста и полового развития. Какие проявления характерны для начальной формы гипертонической болезни?

Симптомы охватывают сердечную мышцу — болевые ощущения в сердце и тахикардия, боли могут отдавать в предплечье. Другие признаки — покраснение лица и белковой оболочки глаз, повышенная потливость, озноб, чувство страха и внутреннее напряжение.

Увеличение левого желудочка сердца отсутствует, функция почек не изменена, кризы случаются редко. Диастолическое давлениемм ртутного столба, систолическое мм рт. ст. На протяжении суток показатели давления могут меняться, если человек отдыхает, то давление нормализуется. Вторая стадия уже предполагает изменения во внутренних органах — одного или нескольких. В первую очередь нарушения касаются почек — жидкость задерживается в организме, в результате этого появляются отеки и одутловатость лица.

У больных немеют пальцы, частые жалобы касаются головных болей, из носа течет кровь. Такие исследования, как ЭКГ, рентгенография показывают увеличение левого желудочка, также изменения охватывают глазное дно. Почечный кровоток снижен, замедлена клубочковая фильтрация.

Ренография показывает диффузное двусторонне понижение функции почек. Со стороны ЦНС возможны проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. На второй стадии диастолическое давление варьируется от 105 до 114 мм ртутного столба, а систолическое равномм рт. ст.

На последней стадии становятся ярко выраженными патологические изменения во внутренних органах, давление постоянно находится в переделах/мм рт. ст. Для состояния характерны скачки давления и его спонтанное понижение.

Часто случаются гипертонические кризы, вместе с ними возникают нарушения мозгового кровообращения, параличи, парезы. Изменения затрагивают почки, орган подвергается артериологиалинозу, артериолосклерозу. Такие состояния провоцируют первично сморщенную почку, которая становится первым шагом к хронической почечной недостаточности.

Про симптомы и первую помощь криза рекомендуем ознакомиться в этой статье.

Не пора ли Вам обратиться к врачу? Пройтите тест и узнайте подробнее

о состоянии своего здоровья!

Задайте интересуюший Вас вопрос специалисту и получите ответ на него!

Первая стадия заболевания протекает легче всего. У человека не постоянно поднимается уровень артериального давления, такое состояние не наносит особого вреда внутренним органам. Лечение этой формы заболевания проводят и без применения медикаментозной терапии, но под наблюдением специалиста.

При отсутствии каких-либо действий, направленных на лечение высокого сосудистого тонуса, заболевание может перейти в более тяжелую форму — вторую стадию. В этом случае уже возможно поражение внутренних органов, чувствительных к резким перепадам давления. К ним относят органы зрения, почки, головной мозг и, конечно же, сердце. У человека развиваются такие патологии:

  • патологии сонных артерий (утолщение интимы, развитие атеросклеротических бляшек);
  • микроальбуминурия;
  • сужение артерий сетчатки;
  • патологии левого желудочка сердца.

При заболевании третьей степени все внутренние органы получают серьезные повреждения, возможны осложнения вплоть до летального исхода. На фоне артериальной гипертензии развиваются следующие состояния:

  • расслоение аорты;
  • протеинурия;
  • кровоизлияния в сетчатку;
  • сосудистая деменция;
  • острая гипертензивная энцефалопатия;
  • транзиторная ишемическая атака;
  • инсульт;
  • сердечная недостаточность 2–3 степени;
  • инфаркт миокарда.

Если диагностика не была проведена своевременно или данные исследований интерпретированы правильно, шанс благополучного исхода для пациента уменьшается.

Гипертоническая болезнь – это заболевание, основным признаком которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением регуляции тонуса сосудов и работы сердца и не связанное с органическими заболеваниями каких-либо органов пли систем организма.

Гипертоническую болезнь не следует путать с симптоматическими (вторичными) артериальными гипертензиями, которые являются одним из симптомов определенных заболеваний внутренних органов (например, почек, эндокринной системы и др.).

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) при ООН рекомендует считать повышенным артериальное давление более 140/90 мм рт.ст. (независимо от возраста).

Причины гипертонической болезни точно не установлены. Однако основной причиной является острое или длительное эмоциональное перенапряжение.

Способствуют развитию гипертонической болезни нарушения функции эндокринных желез, курение, употребление в пищу большого количества поваренной соли; профессии, требующие большой ответственности и повышенного внимания, недостаточный сон, травмы центральной нервной системы, генетическая предрасположенность.

1 – стадия функциональных изменений. В этот период больных беспокоят слабость, головная боль, быстрая утомляемость, нарушения сна.

Повышенное артериальное давление держится непостоянно, под влиянием отдыха и седативных средств нормализуется. Изменений внутренних органов не обнаружено.

2 – стадия начальных органических изменений. Артериальное давление повышено, для его снижения требуется применение специальных гипотензивных препаратов. Могут возникать гипертонические кризы. Усуглубляется течение атеросклероза, ишемической болезни сердца, появляется поражение почек, глаз и других органов. Увеличивается левый желудочек сердца.

3 – стадия выраженных органических изменений. Артериальное давление стойко повышено. Могут возникать такие осложнения, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, сердечная недостаточность, слепота.

Симптомы. Основная жалоба, которую предъявляют пациенты, – это головная боль, связанная с повышением артериального давления. Обычно она локализуется в затылочной области, появляется по утрам после сна.

Могут быть раздражительность, бессонница, некоторое снижение памяти, также беспокоят боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, снижение зрения.

При гипертонической болезни отмечаются гипертонические кризы – резкое повышение артериального давления. Провоцирующими моментами являются стрессы, физические усилия, недостаточный сон и т. Д. Появляются или усиливаются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боли в области сердца, сердцебиение, расстройство зрения.

Лечение. При лечении гипертонической болезни рекомендуются нормализация режима труда и отдыха, достаточный ночной сон, прогулки на свежем воздухе, дозированные физические нагрузки. Из питания исключить (или хотя бы ограничить потребление) все острое, копченое, пряные приправы. Уменьшить количество потребляемой поваренной соли (готовить еду без соли, а солить непосредственно в тарелке готовое блюдо). Стараться избегать стрессовых ситуаций.

Клиническая картина

Проявления заболевания типичны и легко узнаваемы. На ранних стадиях АГ человек долгое время не замечает, что у него есть какие-либо проблемы с уровнем артериального давления. Характерные симптомы (клиника гипертонии) проявляются со временем:

  • кардиалгия (сердечные боли);
  • лабильность давления;
  • кровотечения из носа;
  • головокружение;
  • тяжесть в затылке;
  • давящая головная боль.

Самый распространенный признак повышенного давления – головная боль в утреннее время, частые головокружения, тяжесть в затылке. В случае же, когда давление поднимается выше обычного, у человека возникает кровотечение из носа, после него болевые ощущения спадают или пропадают совсем.

Очень часто повышение артериального давления может проходить бессимптомно, явные проявления возникают лишь при лабильной гипертензии или гипертоническом кризе. Если же гипертония развивается параллельно с ишемической болезнью сердца, то возможна кардиалгия. На третьей стадии заболевания высок риск сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, внезапной сердечной астмы, аритмии.

Иногда единственным проявлением Г. б. на протяжении многих лет является повышение АД. Отсутствие или скудость клин, проявлений Г. б., особенно в ее ранних стадиях, ведет к тому, что у части больных заболевание остается длительно не выявленным. Так, по данным Научно-исследовательского ин-та кардиологии им. А. JI.

Мясникова АМН СССР, более чем у 35% мужчин в возрасте 50—59 лет повышение АД было впервые выявлено при массовом обследовании. Однако большинство больных обращается с жалобами, которые в ранних стадиях Г. б. нельзя считать специфичными (утомляемость, раздражительность, бессонница, слабость, головокружение , сердцебиение).

Не являются строго специфичными и обозначенные Г. Ф. Лангом как типичные для Г. б. головные боли (утренние, типа «тяжелой головы», затылочной локализации, усиливающиеся в горизонтальном положении, уменьшающиеся после ходьбы), которые действительно характерны для больных Г. б., но наблюдаются и у лиц, не имеющих повышения АД.

В поздних стадиях жалобы больных часто определяются осложнениями Г. б. (почечная или сердечная недостаточность, проявления сопутствующего атеросклероза). Нередко наблюдаются кратковременные (от нескольких часов до нескольких суток) обострения болезни — кризы (см.), которые, по некоторым данным, отмечаются у 20— 34% больных Г. б.

Течение Г. б. характеризуется стадийностью в развитии артериальной гипертензии и симптомов регионарных расстройств кровообращения. В СССР нашла широкое применение классификация Г. б. по стадиям и фазам, предложенная А. Л. Мясниковым. В ней были развиты основные положения классификаций Г. б. по стадиям, разработанные Г. Ф. Лангом и E. М. Тареевым.

I стадия

Фаза А — латентная, или предгипертензивная. АД обычно нормальное и повышается больше, чем у здоровых лиц, лишь в момент эмоционального напряжения, под действием холода, боли и некоторых других внешних раздражителей. Фаза Б — транзиторная. АД повышается периодически, гл. обр. под влиянием внешних раздражителей, и возвращается к нормальному уровню без каких бы то ни было леч. мероприятий;

II стадия

Фаза А — лабильная. АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив. Под влиянием щадящего режима (отдых, нормализация сна, рациональная организация труда и т. п.) АД может на нек-рое время нормализоваться. Чаще, чем в I стадии, возникают сосудистые кризы (см.). Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, определяемая по усилению верхушечного толчка, смещению левой границы кнаружи, а также рентгенологически и на ЭКГ.

к-рого необходимо применение медикаментозной терапии. Сосудистые кризы протекают более тяжело. Нередко наблюдаются и проявления сопутствующего атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения и т. д.). Признаки гипертрофии миокарда становятся более выраженными. Второй тон сердца над аортой, как правило, усилен, при сопутствующем атеросклерозе аорты он может иметь металлический оттенок.

Иногда над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, что говорит об относительной недостаточности митрального клапана, обусловленной дилатацией гипертрофированного левого желудочка или уменьшением тонуса сосочковых мышц. Систолический шум может выслушиваться и над аортой; такой шум связан с ее расширением, к-рое удается выявить перкуторно и рентгенологически. В ряде случаев удается обнаружить ретростернальную пульсацию, связанную с удлинением восходящего отдела грудной аорты.

Ангиопатия сетчатки резко выражена: артерии сужены, извиты, вены значительно расширены; отмечается «симптом перекреста» II—III степени (умеренное или значительное растяжение вены дистальнее и проксимальнее области перекреста и резкое сужение в месте перекрещивания с артерией). Калибр артерий становится неравномерным;

III стадия

Фаза А — склеротическая компенсированная. АД стойко и значительно повышено, для его снижения необходимо применение сильнодействующих медикаментозных средств. Если наблюдаются кризы, они протекают так же, как в фазе Б II стадии. Появляются признаки артериолосклероза почек (снижение концентрационной функции, резкое уменьшение почечного кровотока, нередко малая протеинурия и гематурия), кардиосклероза (приглушенность тонов сердца, большая, чем в предыдущей стадии, выраженность симптомов его гипертрофии и дилатации), склероза мозговых сосудов (снижение памяти, концентрации внимания, слабодушие и др.).

Но функция внутренних органов нарушена нерезко (отсутствуют стойкие проявления почечной, сердечной и цереброваскулярной недостаточности), и трудоспособность некоторых больных хотя бы частично сохранена. Фаза Б — склеротическая декомпенсированная. Характеризуется тяжелыми нарушениями функции внутренних органов, что делает больных полностью нетрудоспособными (почечная или сердечная недостаточность;

В III стадии АД может быть несколько ниже, чем во II («обезглавленная гипертензия» вследствие снижения пропульсивной функции сердца или нарушений мозгового кровообращения). Для обеих фаз III стадии характерны тяжелые изменения сосудов и нервных структур глазного дна. Помимо симптомов, типичных для фазы Б II стадии, могут наблюдаться массивные кровоизлияния в сетчатку, «белые пятна» — очаги плазморрагий или дистрофических изменений сетчатки. Некоторые артерии имеют вид «медной проволоки», что обусловлено выраженным гиалинозом их стенок.

Классификация Г. б. по стадиям, и особенно по фазам, в известной мере условна. Иногда невозможно установить, к какой стадии (и в особенности к какой фазе) относится Г. б. у конкретного больного. Нередко артериальная гипертензия, носящая лабильный характер при первых исследованиях, сохраняет его в течение многих лет, причем всякие признаки прогрессирования заболевания отсутствуют.

Иногда, напротив, артериальная гипертензия у больного Г. б. с момента ее обнаружения носит стабильный характер; в подобных случаях не удается выявить ранних стадий заболевания, которые, возможно, действительно отсутствуют. Неясен вопрос о соотношении между Г. б. I стадии и вегетативно-сосудистой дистонией с тенденцией к прессорным реакциям. Не исключено, что речь идет об одном заболевании с разными формами течения.

По характеру прогрессирования симптомов Г. б. и ее продолжительности выделяют четыре варианта течения: 1) быстро прогрессирующий (злокачественный); 2) медленно прогрессирующий; 3) непрогрессирующий; 4) обратного развития. Дискутируется принадлежность к Г. б. артериальной гипертензии со злокачественным течением* Для этой формы характерно быстрое прогрессирование, причем АД с самого начала заболевания стойко держится на высоких цифрах и часто, имеет тенденцию к дальнейшему повышению;

очень рано развиваются органические изменения, свойственные конечным стадиям Г. б. (тяжелая нейроретинопатия, артериолосклероз и артериолонекроз в почках и других органах, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения). Заболевание при отсутствии активного лечения заканчивается смертью больных через 1—2 года после появления первых симптомов.

Лечение может значительно затормозить развитие заболевания и даже, по данным ряда авторов, привести к переходу его течения в медленно прогрессирующее. Г. Ф. Ланг указывал, что злокачественное течение Г. б. может быть первичным и вторичным; в последнем случае ему предшествует длительный период медленного прогрессирования Г. б.

Злокачественное течение несравненно чаще встречается при симптоматических артериальных гипертензиях (см. Гипертензия артериальная). Это позволяет нек-рым авторам предполагать, что все случаи злокачественного течения артериальной гипертензии носят вторичный, симптоматический характер, даже если причина ее не выяснена.

Лечение

Современное общество живет активной жизнью и, соответственно, мало времени уделяет собственному состоянию здоровья. Важно следить за уровнем артериального давления, так как гипотензивные и гипертензивные расстройства со стороны системы кровообращения встречаются чаще всего. Патогенез гипертонической болезни довольно сложен, но существуют определенные принципы лечения гипертонии, схема которых известна многим.

Особенно важно следить за артериальным давлением в возрасте послелет. Эти лица находятся в группе риска по заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия занимает лидирующие позиции среди заболеваний современности и поражает все группы населения, не обходя стороной никого. Важный фактор в решении проблем, связанных с нарушением сосудистого тонуса — своевременная профилактика, ранее выявление и правильное лечение.

Современная медицина шагает в ногу со временем и постоянно развивается. С каждым днем находят все новые и новые способы лечения артериальной гипертензии, но существует и эффективно используется давно проработанный алгоритм терапии. Все лечение состоит из двух составляющих — рекомендуется медикаментозная терапия и смена образа жизни.

Любое лечение назначается по результатам диагностики и определяется степенью тяжести заболевания. Однако, независимо от фазы, лечение артериальной гипертензии состоит из таких аспектов:

  • небольшие физические тренировки;
  • отказ от вредных привычек;
  • контроль массы тела;
  • «несоленая» диета.

Больные Г. б. нуждаются в неотложной медпомощи при возникновении гипертензивных кризов, при острой левожелудочковой недостаточности, при проявлениях ишемической болезни сердца, нарушениях мозгового кровообращения.

При необходимости неотложной гипотензивной терапии применяют дибазол (8—10 мл 0,5% р-ра внутривенно), рауседил (1 мг внутримышечно или медленно внутривенно в изотоническом р-ре хлорида натрия), гипотиазид 50 мг внутрь или лазикс 40 мг внутривенно. При недостаточном эффекте применяют ганглиоблокаторы (бензогексоний до 20 мг внутримышечно, пентамин до 40 мг внутримышечно или капельно внутривенно), следя за тем, чтобы снижение АД не было очень резким— это может привести к развитию коронарной или цереброваскулярной недостаточности.

Многим больным помогают нейролептики — аминазин (20—25 мг внутримышечно), дроперидол (до 4 мл 0,25% р-ра внутримышечно или внутривенно медленно). Весьма эффективен катапресан (гемитон), который при кризах назначают в дозе 0,15 мг внутримышечно или медленно внутривенно на 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия.

При затяжных кризах целесообразно назначать альфа-метилдофа (допегит) внутрь по 0,25 г (до 2 г в сутки). Адренолитические препараты, блокирующие альфа-рецепторы (тропафен 1 мл 1% р-ра в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия внутривенно медленно или 1—2 мл 1—2% р-ра внутримышечно), более действенны при симпато-адреналовых кризах.

При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга, назначается сульфат магния (сернокислая магнезия)— 10 мл 25% р-ра внутримышечно, мочегонные средства, в первую очередь осмотические диуретики (20% р-р маннитола в изотоническом р-ре хлорида натрия в дозе 1 г сухого вещества на 1 кг веса внутривенно или 30% р-р мочевины в 10% р-ре глюкозы в той же дозе внутривенно).

Причинное лечение, направленное на борьбу с неврозом, лежащим в основе Г. б., наиболее эффективно на ранних (IA— IIA) стадиях заболевания. Проводятся мероприятия общего характера (нормализация режима труда и отдыха, занятия физкультурой под контролем врача). Если этого недостаточно, назначают дифференцированную терапию неврозов (см.

) с использованием седативных средств (бромиды, препараты валерианы, пустырника и т. п.), транквилизаторов (тазепам, седуксен, элениум, эуноктин и т. п.), реже — нейролептиков и антидепрессантов по назначению психоневролога. В комплекс лечения включается и словесное воздействие на больного, который должен знать о сущности Г. б.

и достигнутых в в борьбе с ней успехах. Большинству больных, если только они не отличаются чрезмерной мнительностью, следует сообщать истинные значения его АД. Когда один врач «убавляет» цифры давления, а другой сообщает тому же больному их истинную величину, это может привести к возникновению у больного отрицательных эмоций, неверия в успех лечения.

Неэффективность описанного лечения обычно требует применения собственно гипотензивных средств (см.), действующих на различные звенья патогенеза Г. б. Наиболее сильное действие оказывают препараты, тормозящие проведение нервных импульсов на уровне вегетативных ганглиев,— ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин, пирилен, димеколин и др.).

При лечении ганглиоблокаторами необходимо измерять АД в положении больного лежа и стоя в связи с возможностью развития ортостатического коллапса — резкого падения давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное (см. Коллапс). Выраженное гипотензивное действие свойственно нек-рым симпатолитическим препаратам, в частности октадину (изобарин).

Октадин также может вызывать ортостатический коллапс, в связи с чем лечение начинают с малых доз (10 мг в сутки), постепенно увеличивая их до 50—100 мг в сутки. Близок к октадину по силе действия и особенностям применения орнид (бретилий). Несколько меньшим терапевтическим действием, но лучшей переносимостью обладает метилдофа (допегит);

эффективные суточные дозы этого препарата крайне индивидуальны, и поэтому лечение начинают с суточной дозы 0,25 г, при необходимости постепенно доводя ее до 2 г (в 3—4 приема). Широкое применение в лечении Г. б. получили препараты, содержащие резерпин (раунатин, раувазан и др.). а также сам резерпин, центральное нейролептическое действие к-рого удачно дополняет собственно гипотензивный эффект.

Побочные действия резерпина в дозах, применяемых в практике терапевта (как правило, не более 2 мг в сутки), наблюдаются редко. Выраженным гипотензивным действием обладает катапресан (гемитон), являющийся активатором альфа-адренорецепторов в ц. н. с., возбуждение которых снижает активность центральных симпатических нейронов, что тормозит высвобождение норадреналина в синапсах головного мозга.

Блокаторы бета-адренергических рецепторов — анаприлин (обзидан, индерал)— вызывают брадикардию и уменьшают минутный объем сердца, с чем и связывают в основном их гипотензивное действие. В связи со значительными различиями в индивидуальной чувствительности для достижения терапевтического эффекта дозу иногда приходится увеличивать до 250 мг анаприлина в сутки и даже более, хотя средняя суточная доза препарата составляет 60—120 мг.

Все вышеперечисленные средства при необходимости комбинируют со средствами, снижающими миогенный (базальный) тонус сосудов. Для такой комбинации нередко применяют гидразинофталазин (апрессин). Он повышает сердечный выброс, улучшает кровоснабжение жизненно важных органов. Однако к апрессину быстро развивается толерантность, а вызываемые им осложнения (психозы, гипертермия, синдром системной красной волчанки) ограничивают его применение в эффективных дозах.

Дибазол, широко использовавшийся в недавнем прошлом, практически не оказывает гипотензивного действия в межприступный период Г. б., как и назначаемый иногда с этой целью папаверин. На миогенный тонус косвенно влияют и диуретики, усиливающие выведение из организма ионов натрия. Чаще всего назначают дихлотиазид (гипотиазид) в дозе 25—50 мг 2 раза в день.

Диуретическое действие дихлотиазида на больных, у которых нет задержки воды в организме, практически не проявляется. Фуросемид (лазикс) не имеет существенных преимуществ перед гипотиазидом в отношении гипотензивного действия. Применение диуретических средств, усиливающих выведение из организма ионов натрия, ведет и к потере калия, к-рая должна быть возмещена соответствующей диетой или назначением препаратов калия.

Применение всех гипотензивных средств при Г. б. должно быть длительным — многомесячным, а при необходимости и многолетним. Причиной отмены того или иного препарата может быть длительное снижение АД до желательного уровня, повышенная чувствительность или, напротив, толерантность к препарату и возникновение побочных эффектов; в последних случаях необходимо подбирать другой препарат.

При комбинации гипотензивных средств следует иметь в виду, что наиболее рациональны сочетания гипотензивных средств, каждое из которых действует на разные уровни патогенеза Г. б., напр, резерпин и гипотиазид, резерпин и октадин, анаприлин и апрессин и т. п. Применение подобных комбинаций позволяет уменьшить дозы каждого из входящих в их состав препаратов и, т. о., ослабить их побочные действия, не утратив гипотензивного эффекта.

Индивидуальный подбор гипотензивных средств и их комбинаций следует проводить с учетом ведущих патогенетических механизмов артериальной гипертензии у каждого больного, что не всегда возможно из-за сложности методик необходимых обследований (определение активности ренина, показателей центральной гемодинамики, экскреции альдостерона и т. п.).

В период становления болезни (I—II А стадии) в большинстве случаев наблюдается гиперкинетический тип кровообращения, клинически проявляющийся тахикардией и преимущественно систолической гипертензией. В этих случаях целесообразно назначать блокаторы бета-адренергических рецепторов, способствующие уменьшению частоты и силы сердечных сокращений.

В более поздних стадиях эффективны препараты раувольфии и комбинации различных гипотензивных средств. Вообще вопрос о том, следует ли стремиться снизить давление у всех больных Г. б. до нормального уровня, спорен. У 20% больных Г. б. с умеренной артериальной гипертензией снижение артериального давления сопровождается ухудшением самочувствия.

Профилактика

Имея представление об этиологии гипертонии и патогенезе, становится очевидно: чтобы не допустить развития гипертонии, на определённые факторы в её развитии способен повлиять и сам человек. Если с генетикой бороться невозможно, то на факторы внешней среды управу найти можно.

Для профилактики данного недуга необходимо бросить курить, употреблять алкоголь, перестать досаливать пищу, а в идеале вовсе отказаться от соли, следить за своим питанием, не допускать переедания и ожирения, вести активный образ жизни, совершать пешие прогулки перед сном. Возможно, соблюдение этих несложных правил станет залогом Вашего здоровья, и Вашим кровяным давлением неизменно будут цифры 120/80.

Исходя из концепции, согласно к-рой причиной Г. б. служат нарушения в. н. д., предполагают, что первичной профилактикой Г. б. является предупреждение неврозов. Предупреждению прогрессирования болезни и развития ее осложнений способствуют нормализация режима труда и отдыха, рациональная диета и индивидуально подобранная терапия.

Большую роль в предупреждении прогрессирования Г. б. играют созданные в СССР при многих промышленных предприятиях ночные санатории (профилактории), где работники этих предприятий проходят курс лечения без отрыва от производства (см. Санаторий-профилакторий).

Библиография: Авербух Е. С. Психика и гипертоническая болезнь, Л., 1965; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950; МошковВ. Н. Лечебная физкультура при гипертонической болезни, М., 1950, библиогр.; Мясникова. Л. Гипертоническая болезнь, М., 1954, библиогр.; он же, Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М.

, 1965, библиогр.; П е-ро в Ю. Л. Структурно-функциональные аспекты концентрирующей деятельности почки, Арх. патол., т. 35, JsTs 7, с. 75, 1973, библиогр.; П о с т н о в Ю. В., П е-р о в Ю. Л. и Г р и б у н о в Ю. П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, там же, т. 36, № 7, с. 48, 1974; Ратнер Н. А.

Артериальная гипертония, М., 1974, библиогр.; Таре e в E. М. Гипертоническая болезнь, М., 1948, библиогр.; У ш к а л о в А. Ф. и Вихерт А. М., Морфология юкстагломерулярного аппарата почек, Арх. патол., т. 34, № 9, с. 3, 1972, библиогр.; Ш х в а ц а б а я И. К. Некоторые вопросвд патогенеза гипертонической болезни, Кардиология, т.

12, Jsft 8, с. 5, 1972; Ш х в а ц а б а я И. К., Некрасова А. А. иСеребровская Ю. А. Гуморальная пре^сорно-депрессор-ная функция почек в патогенезе экспериментальных ренальных гипертоний, там же, т. 11, № 11, с. 25» 1971; Эрина Е, В, Лечение гипертонической болезни, М., 1973, библиогр.; L a r a g h J. H.

Vasocon-striction-volume analysis for understanding and treating hypertension, Amer. J. Med., v. 55, p. 261, 1973; O w e n S. G. S t r e t-ton T.B. a. Y a 1 1 a n c e-O w e n J. Essentials of cardiology, L., 1968; P a g e L. B. a. S i d d J. J. Medical management of primary hypertension, Boston, 1973; Pickering G.

Экстренная медицина

Гипертоническая болезнь — заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях — органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.

Классификация артериальной гипертензии, включая гипертоническую болезнь (ВОЗ, 1978; М. С. Кушаковский, 1982)

  • 1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт. ст.
  • 2. Пограничный уровень АД—140— 159/90—94 мм рт. ст.
  • 3. Артериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.

II. Классификация в зависимости от поражения определенных органов.

  • Стадия I: отсутствуют объективные признаки органических поражений органов — нет гипертрофии левого желудочка сердца, изменений глазного дна (или они минимальны и непостоянны), функция почек нормальна, гипертонические кризы редкие, протекают нетяжело. Диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., систолическое — от 160 до 179 мм рт. ст., давление лабильное, меняется в течение суток, возможна нормализация во время отдыха, МО увеличен, ПС в норме или незначительно повышено.
  • Стадия II — гипертрофия левого желудочка (доказанная при физикальном, рентгенологическом, эхокардиографическом, ЭКГ-исследовании), изменения глазного дна от 1—2-го до 3-го типа; анализы мочи без существенных изменений, почечный кровоток н скорость клубочковой фильтрации снижены, на радиоизотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек. Со стороны ЦНС — различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. Диастолическое давление в покое колеблется в пределах 105—114, систолическое достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, типичны гипертензивные кризы. МО нормальный, ПС увеличено.
  • Стадия III — появляются следующие признаки поражения органов вследствие повреждающего действия гипертензии: лево-желудочковая недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, тромбозы сосудов мозга, ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва, инфаркты миокарда, нефроангиосклероз (снижение удельного веса мочи, микрогематурия, протеинурия, азотемия). Часто наблюдаются тяжелые гипертонические кризы. Величина диастолического давления в пределах 115—129 и выше, систолического 200—300 мм рт. ст. и выше, давление спонтанно до нормы не снижается. МО снижен, ПС резко увеличено.

1. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

2. Вторичная (симптоматическая) гипертензия:

  • а) поражение почек (стеноз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, кисты, опухоли, гидронефроз);
  • б) болезни коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, опухоли с гиперсекрецией ДОКСА, кортикостерона, врожденные аномалии биосинтеза кортикостероидов);
  • в) болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома);
  • г) коарктация аорты;
  • д) вследствие приема гипертензивных лекарств, контрацептивов, глюкокортикоидов, ДОК.СА, аноректиков.
  • 1. Доброкачественная АГ (медленно прогрессирующая).
  • 2. Злокачественная АГ (быстро прогрессирующая).

Предрасполагающие факторы: наследственность, нарушение функции нервной и эндокринной систем, заболевания гипоталамуса, избыточная масса, алкоголь, курение, гиподинамия, пожилой возраст, шум и вибрация, перенесенные болезни почек.

Этиологические факторы: отрицательные острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга любого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка (климактерий), злоупотребление солью.

Патогенетические факторы: нарушение функции гипоталамуса и продолговатого мозга, возрастание активности интеро-рецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона, повышение активности симпато-адреналовой системы, изменение активности системы ренин — ангиотензин II — альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида — ингибитора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапил-лярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение активности натриевого и кальциевого насосов, повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение продукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение — эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления и стабилизация артериальной гипертензии.

  • 1. Субъективные проявления: боли и перебои в области сердца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе.
  • 2. При развитии выраженного кардиосклероза и недостаточности кровообращения — акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при выраженной левожелудочковой недостаточности — приступы удушья, кровохарканье.
  • 3. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.
  • 4. Пульс в ранних стадиях заболевания существенно не изменен, в более поздних стадиях — повышенного наполнения и напряжения, иногда аритмичный.
  • 5. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — в начальных стадиях усиление I тона над верхушкой сердца, в дальнейшем — его ослабление, акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности — ритм галопа.
  • 6. Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях заболевания.

1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердце биением и болями в области сердца; ощущением пульсации в голове, головными болями; потливостью, покраснением лица; ознобоподобным тремором; высоким, но лабильным АД; увеличением МО при сравнительно небольшом или даже нормальном ПС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук (трудно снять кольцо с пальца— симптом кольца); постоянными тупыми достаточно интенсивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног; связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли, воды; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови; отчетливым терапевтическим эффектом от приема салуретиков.

3. Гиперренинный (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный вариант (быстро прогрессирующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна, нередко быстро наступает летальный исход (через 1—2 года после появления первых симптомов при отсутствии активного целенаправленного лечения).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаза и почек на стадии стабилизации АД; эффективностью лечения, четкой стадийностью течения; развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

1. OAK: при длительном течении гипертонической болезни возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита («гипертоническая полицитемия»). 2. БАК: присоединение атеросклероза приводит к гиперлипо-протеинемии II и IV типов по Фредриксену, при развитии ХПН — повышение уровня креатинина, мочевины. 3. ОА мочи: при развитии нефроангиосклероза и ХПН — протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо-, изостенурия в пробе по Зимницкому.

ЭКГ. М. С. Кушаковский (1982) выделяет 5 типов ЭКГ-кривых: I тип (при изотонической гиперфункции левого желудочка) характеризуется высокоамплитудными симметричными зубцами Т в левых грудных отведениях. II тип (при изометрической гиперфункции левого желудочка) — увеличивается амплитуда зубца Q в левых грудных отведениях, зубец Т в отведении aVL уплощенный, двухфазный (±) или неглубокий, неравносторонний зубец, синдром TV1 {amp}gt;

TV6, зубец Р иногда деформируется и уширяется. III тип (при концентрической гипертрофии левого желудочка) — возрастание амплитуды комплекса QRS и отклонение электрической оси сердца влево, уплощение или двухфазность (±) зубцов Т в отведениях I, aVL, V5— V6 в сочетании с неоольшим смещением ST книзу.

IV тип (при эксцентрической гипертрофии левого желудочка) — комплекс QRS высокоамплитудный, продолжительность его более 0,10 с, удлинено время внутреннего отклонения в отведении V5 — V6 более 0,05 с, переходная зона смещается к правым грудным отведениям, в некоторых случаях исчезает начальный зубец г в отведениях V1 — V2 с образованием глубоких комплексов QS.

В отведениях I, aVL, V5 — V6 сегменты ST смещены книзу от изолинии с дугообразной выпуклостью, обращенной вверх, в отведениях III, aVF, aVR, V1—V3 — смещение ST кверху от изолинии с вогнутостью, обращенной вниз. Зубцы Т в отведениях I, aVL, V5 — V6 отрицательные, неравносторонние, часто двухфазные.

ФКГ. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается амплитуда I тона у верхушки сердца, при развитии недостаточности левого желудочка могут регистрироваться III и IV тоны. Характерен акцент II тона на аорте, возможно появление негромкого систолического шума на верхушке.

Рентгенологическое исследование сердца. В период начальной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженном, но все еще умеренном увеличении размеров левого желудочка верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем — отодвигается влево. При гипертрофии и дилатации «путей притока» левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиаль-ное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца.

Эхокардиография выявляет увеличение левого желудочка.

Каковы этиология и патогенез гипертонической болезни

Артериальной гипертензией называют патологическое повышение артериального давления, другое название — гипертоническая болезнь. Патогенез гипертонической болезни не прост, на сегодняшний день он изучен не полностью. Принято считать, что основная причина развития кроется в хроническом стрессе.

В отличие от гипертонии, которая является симптомом более серьезных патологий, артериальная гипертензия — самостоятельная болезнь, о ней и пойдет речь в статье.

Adblock detector