Синдром Морганьи Адамса Стокса (МАС): симптомы, неотложная помощь и лечение приступа

Можно ли отличить приступ при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса от других вариантов потери сознания?

Неопровержимыми клиническими признаками синдрома считаются:

  • медленный, с большим наполнением, но правильный пульс;
  • отсутствие ускорения пульса под воздействием вдоха, задержки дыхания, физической нагрузки;
  • отсутствие глазо-сердечного рефлекса (проба Ашнера с надавливанием на глазные яблоки, у здорового человека пульс сокращается на 5–8 ударов в минуту);
  • самостоятельные и более частые пульсовые волны на шейных венах;
  • сочетание «пушечного» тона и венозной волны.

Окончательное подтверждение дают только электрокардиографические признаки.

Измерение пульса

Считать пульс следует при наличии секундной стрелки за полную минуту

Внезапная потеря сознания возможна при следующих заболеваниях:

  • эпилепсии и истерии;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • приступе транзиторной ишемической атаки головного мозга;
  • инсульте;
  • ортостатическом коллапсе;
  • тромбозе камер сердца;
  • гипогликемическом состоянии;
  • резком стенозе устья аорты;
  • заболевании внутреннего уха (болезни Меньера).

Синдром

Морганьи-АдамсаСтокса

Как связаны ритм сердца и мозговое кровообращение?

Головной мозг нуждается в постоянном поступлении кислорода для образования энергии. Никаких «запасов» в нейронах нет. При снижении частоты сердечных сокращений до 40–50 в минуту сердце и сосуды приспосабливаются за счет увеличения каждой систолы в объеме, гипертрофии миокарда.

Но удлинение пауз между сокращениями желудочков до нескольких секунд сопровождается замедлением кровотока в сосудах мозга и кратковременным «выключением» сознания на 1–2 секунды.

Синдром Морганьи Адамса Стокса (МАС): симптомы, неотложная помощь и лечение приступа

Исследования показали, что пауза длительностью 3 секунды вызывает головокружение, 9 секунд — обморок, 15 секунд — тяжелое состояние с эпилептиформными припадками и возможным смертельным исходом.

Тяжесть и продолжительность приступов обусловлены общим состоянием пациента, причиной ишемии мозга, быстротой оказания первой помощи.

При полной потере атриовентрикулярного пути проведения возбуждения состояние человека зависит от способности участка проводящей системы ниже места повреждения вырабатывать импульсы и «запускать» сокращения миокарда.

Причиной припадка может служить не

только чрезмерно редкий, но и чрезмерно

Синдром Морганьи Адамса Стокса (МАС): симптомы, неотложная помощь и лечение приступа

частый теми сокращения желудочков

(обычно {amp}gt;200 уд.в мин), что наблюдается

• Трепетании предсердий с проведением на

желудочки каждого возникающего в

предсердиях импульса (ТП 1:1)

• тахисистолической форме ФП.

Аритмии с такой высокой ЧСС возникают, как

правило, при наличии дополнительных

проводящих путей между предсердиями и

желудочками.

асистолии.

больной без сознания

зрачки расширены

роговичные рефлексы исчезают

Синдром Морганьи Адамса Стокса (МАС): симптомы, неотложная помощь и лечение приступа

интенсивный цианоз преимущественно

верхней половины тела

• дыхание Чейн-Стокса или Биота, редкое

или клокочущее

• пульс на аритериях отсутствует

• После восстановления насосной

функции сердца больной быстро

приходит в себя, при этом чаще

всего он не помнит о припадке и

предшествовавших ему ощущениях

(ретроградная амнезия).

Определение

Что это такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса и как он связан с сердцем и мозгом?

Врачи-кардиологи определяют его как состояние обморока, случившееся из-за понижения сердечного выброса, а также ишемической болезни головного мозга, возникшие по причине нарушения ритма сердечных сокращений.

Определение
Внезапная потеря сознания, вызванная снижением доступа кислорода в головной мозг

Данный синдром обморока могут провоцировать внезапное изменение положения тела, а также повышенное психическое возбуждение (стрессы, повышенная тревожность).

Как правило, синдром Морганьи-Адамса-Стокса возникает в состоянии полного покоя. Человек внезапно чувствует сильное головокружение, перед глазами возникают мушки и, затем наступает обморок. Однако бывают случаи, когда человек ощущает приступ за несколько дней до его возникновения – он испытывает беспричинное беспокойство, наблюдается сильное нарушение сердечного ритма и внезапное понижение артериального давления.

Симптомы

Синдром МАС – это приступы потери

сознания и судорог,

• обусловленные быстрым развитием

тяжелой ишемии головного мозга

• вследствие значительного снижения

сердечного выброса

• у больных с нарушениями сердечного

ритма.

Как нарушается физиология сокращений?

В случае полной атриовентрикулярной блокады камеры сердца (предсердия и желудочки) сокращаются в индивидуальном ритме. Это подтверждается равными расстояниями комплексов на ЭКГ.

Импульс может возникнуть в пучке Гиса:

  • до места деления на левую и правую ножку;
  • в месте деления;
  • после деления;
  • в одной из ножек.

Чаще патологический процесс распространяется сверху-вниз (нисходящая блокада) и захватывает сначала ствол пучка Гиса, затем переходит на одну из ножек. Но приводятся случаи наблюдения восходящего направления, когда процесс начинается с ножек, а затем поднимается и блокирует весь ствол. Подобное течение возможно при инфаркте миокарда.

Иннервация сердца

ПОДРОБНОСТИ:   Срок беременности 9 неделя: признаки, симптомы, ощущения

Блуждающий нерв (вагус) активирует синусовый узел

Неотложная помощь

Если разрушение происходит в месте деления пучка, то импульсы возникают самостоятельно в левой или правой ножке и передаются по очереди на один желудочек, затем на другой. Это напоминает желудочковую экстрасистолию.

Этиология и патогенез

Обычно М.—А.— С. с. наблюдается у больных с органическими (воспалительными или склеротическими) поражениями сердца. Причины развития синдрома стали известны при широком распространении электрокардиографических исследований. Чаще всего М.— А.— С. с. наблюдается при нарушениях предсердно-желудочковой проводимости (см.

Блокада сердца). Причиной припадка при полной атриовентрикулярной блокаде может быть развитие так наз. блокады выхода импульса из желудочкового очага автоматизма, являющегося основным водителем ритма. При неполной блокаде выхода из этого водителя ритма в желудочки поступает каждый второй, каждый третий и т. д.

из образующихся в очаге автоматизма импульсов, при полной блокаде поступление импульсов в желудочки прекращается и возникает асистолия желудочков. Обычно припадки возникают, когда частота сокращений желудочков становится меньше 20 в 1 мин. Припадки могут возникать при переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также при развитии полной атриовентрикулярной блокады у больных с синусовым ритмом и наджелудочковыми аритмиями.

В подобных случаях, особенно если полная блокада наступает внезапно, возникает так наз. предавтоматическая пауза, т. е. период асистолии между последним сокращением желудочков, вызванным проведенным из предсердий импульсом, и первым сокращением, вызванным импульсом из желудочкового очага автоматизма.

К резкому снижению сердечного выброса, вызывающему припадок, иногда ведет и внезапное развитие неполной атриовентрикулярной блокады высокой степени (с проведением в желудочки каждого третьего, четвертого и т. д. импульса из предсердий) или внезапный переход неполной атриовентрикулярной блокады низкой степени в неполную блокаду более высокой степени.

В очень редких случаях предавтоматическая пауза служит причиной припадка у больных с высокой степенью синоатриальной блокады или при прекращении импульсации из синусового узла, т. к. обычно при этом быстро появляются так наз. замещающие ритмы, исходящие из нижележащих автономных центров автоматизма.

Причиной припадков могут быть пароксизмы желудочковой тахикардии, трепетания желудочков (если частота сокращений превышает 250 в 1 мин.), а также транзиторная фибрилляция желудочков, развивающиеся на фоне как синусового ритма или суправентрикулярных тахиаритмий, так и атриовентрикулярной блокады высоких степеней (см.

Аритмии сердца). Имеются наблюдения, что припадки могут возникать при трепетании предсердий с высокой атриовентрикулярной проводимостью, а также у больных с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта и пароксизмами мерцания или трепетания предсердий. В последнем случае тахисистолия желудочков связана с проведением импульсов возбуждения из предсердий в желудочки в обход атриовентрикулярного соединения, по дополнительным проводящим путям (см. Вольффа — Паркинсона — Уайта синдром).

Чаще всего синдром МАС обусловлен

различными формами АВ-блокады.

Припадок может возникнут ь

• в момент перехода неполной АВ-блокады

в полную

• в момент возникновения на фоне

синусового ритма или наджелудочковой

аритмии неполной АВ-блокады

• В подобных случаях развитие

Синдром Морганьи Адамса Стокса (МАС): симптомы, неотложная помощь и лечение приступа

припадка связана с запаздыванием

появления желудочкового

автоматизма, т.е. когда наступает

длинная пауза, предшествующая

началу устойчивого

функционирования водителя ритма

Синдром Морганьи Адамса Стокса (МАС): симптомы, неотложная помощь и лечение приступа

II или III порядка

(предавтоматическая пауза).

• синдром МАС может возникнуть и при полной АВблокаде в случае резкого урежения импульсов из

расположенного в желудочке сердца гетеротропного

очага автоматизма, в частности при развитии т.н.

блокады выхода импульса из этого очага.

• Иногда к внезапному резкому снижению сердечного

выброса приводит неполная АВ-блокада высокой

степени с проведением на желудочки каждого

третьего, четвертого или последующих

предсердных импульсов.

• а также, резкому внезапному снижению СВ может

привести и длительная предавтоматическая пауза,

которая предшествует возникновению

желудочкового ритма при внезапном развитии САблокады или полном подавлении

активности(остановке) СУ.

Причины, провоцирующие болезни и факторы

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса выражается в повторных приступах острой ишемии мозга. Причинами нарушений сократительной возможности миокарда и перехода на редкий ритм могут быть:

  • полная атриовентрикулярная блокада;
  • неустойчивый переход неполной блокады в полную при дистонии вегетативной нервной системы с повышением роли блуждающего нерва;
  • последствие приступа пароксизмальной тахикардии, асистолии, фибрилляции желудочков;
  • брадикардия, вызванная передозировкой или индивидуальной чувствительностью к лекарствам (сердечным гликозидам, β-адреноблокаторам, Лидокаину, Амиодарону, препаратам группы блокаторов кальциевых каналов);
  • отравления ядовитыми веществами.
Брадикардия

ПОДРОБНОСТИ:   Общий билирубин 13

Брадикардия может быть вызвана неполноценностью синусового узла

Факторы риска по развитию синдрома имеют пациенты с:

  • ишемией миокарда при остром инфаркте, кардиосклерозе, кардиомиопатиях;
  • воспалительными процессами в мышце сердца, распространяющимися на проводящую систему при миокардитах разного генеза;
  • системным амилоидозом;
  • повышенным отложением железа при гемосидерозе и гемохроматозе;
  • функциональными нарушениями проводимости в атриовентрикулярном узле;
  • диффузном разрастании рубцовой ткани с поражением сердца при системной склеродермии, красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Лева и Легенера;
  • заболеваниями с общими нейромышечными изменениями (миотония, такие редкие генетические заболевания, как синдром Кернса-Сейра);
  • проживающие в тропических странах, где распространена болезнь Шагаса, вызываемая инфекционным возбудителем (трипаносомами).

Приступы синдрома происходят при таких процессах в организме:

  • атриовентрикулярная блокада;
  • переход неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
  • нарушение сердечного ритма, которое сопровождается уменьшением сократительной способности миокарда (при фебриляции, трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии, асистолии);
  • тахиаритмия и тахикардия при частоте сердечных сокращений более 200 ударов;
  • брадиаритмия и брадикардия при частоте сердечных сокращений менее 30 ударов.

Риск развития синдрома существует, если в анамнезе присутствуют такие состояния:

  • болезнь Шагаса;
  • воспалительные процессы, локализованные в сердечной мышце, и которые распространяются на проводящую систему;
  • диффузное разрастание рубцовой ткани, и последующее поражение сердца при болезни Лева-Легенера, ревматоидном артрите, болезни Либмана-Сакса, системной склеродермии;
  • заболевания с общими нейромышечными изменениями (генетические заболевания, миотония);
  • интоксикация медицинскими препаратами (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, Амиодарон, Лидокаин);
  • ишемия сердечной мышцы при кардиомиопатиях, миокардиоклерозе, инфаркте;
  • повышенное отложение железа при гемохроматозе и гемосидерозе;
  • системный амилоидоз;
  • функциональные нарушения проводимости в атриовентрикулярном узле.

Однако!

• некоторые больные сохраняют сознание

даже при значительно меньшей ЧСС (1220 уд. в мин.)

• и, напротив, потеря сознания у больного

с диффузными поражениями сосудов

головного мозга может развиться при

относительно частых сокращениях

сердца(35-40 уд. в мин.).

желудочками.

зрачки расширены

или клокочущее

Клинические проявления

Частота приступов колеблется индивидуально: у одних пациентов они возникают раз в три года, у других — по несколько десятков за сутки. Всего среди людей с полной атриовентрикулярной блокадой синдромом страдают от 25 до 60%.

Провокаторами клиники являются:

  • эмоциональное напряжение, переживание;
  • нервная перегрузка;
  • резкие движения тела, особенно подъем из лежачего в вертикальное положение.

Перед потерей сознания у больного появляются:

  • внезапное беспокойство;
  • головокружение;
  • общая слабость;
  • шум в голове и ушах;
  • темнота в глазах;
  • головная боль;
  • значительно повышается потоотделение;
  • тошнота с позывами на рвоту.

При осмотре врач обнаруживает:

  • повышенную тревожность пациента;
  • бледность кожи с посинением губ;
  • нарушенную координацию движений, пациент может упасть.

Примерно спустя минуту пациент теряет сознание. Внешний вид и данные объективного осмотра выявляют:

  • бледную кожу, губы и кончики пальцев синюшного оттенка;
  • расширение зрачков;
  • липкий холодный пот;
  • набухшие шейные вены;
  • падение артериального давления;
  • сниженный тонус мышц конечностей, возможны подергивания отдельных мышечных групп на лице и туловище или общие клонические судороги;
  • пульс не определяется;
  • тоны сердца глухие, аритмичные;
  • при совпадении сокращения предсердий и желудочков прослушивается «пушечный» тон;
  • дыхание становится редким глубоким;
  • непроизвольно отделяются моча и кал.

Если сравнить пульсирующие толчки шейных вен и частоту сердечных сокращений, то выявляется разница, поскольку волны пульсации вызываются предсердными импульсами.

Принято различать 3 формы симптомокомплекса:

  • легкая — протекает без потери сознания, пациент жалуется на головокружение, нарушенную чувствительность, шум в ушах;
  • средней тяжести — отличается потерей сознания, но отсутствием судорог и непроизвольного моче- и калоотделения;
  • тяжелая — полная развернутая клиническая картина.

Причины, провоцирующие болезни и факторы

асистолии.

Клиническая симпт омат ика в

течение 3-5 секунд

от начала жизнеугрожающей аритмии

соответствует внезапному началу

липотимического (предобморочного) сост ояния и

• появлением внезапной, резко выраженной общей

слабости, темных кругов перед глазами, шума и

звона в ушах, головной боли, тошноты, рвоты;

• дезориентацией, нарушением координации;

• выраженной бледностью, нередко потливостью;

• нарушением сердечного ритма (резко выраженная

брадикардия или асистолия при

брадикардитической форме; тахиаритмия при

тахикардитической форме)

Точный вид арит мий распознает ся т олько с

ПОДРОБНОСТИ:   Синдром укороченного pq при беременности

помощью ЭКГ!

• При очень небольшой

продолжительности припадок

нередко имеет редуцированный

характер, ограничиваясь

– кратковременным головокружением

– слабостью

– кратковременным нарушением зрения

• Синкопальное сост ояние иногда продолжает ся

несколько секунд и не сопровождается развитием

судорог или другими проявлениями развернутого

припадка.

• Иногда пот еря сознания не наст упает даже при

очень большой ЧСС( около 300 уд. в мин.),

симптоматика при этом ограничивается резкой

слабостью и заторможенностью. Подобные

припадки чаще наблюдаются у лиц молодого

возраста с хорошей сократимостью миокарда и

интактными сосудами головного мозга.

• В случае выраженного диффузного (обычно

атеросклеротического) поражения мозговых

сосудов симпт омат ика, напротив, развивает ся

ст ремит ельно.

• быстрый переход из

горизонтального положения в

вертикальное положение тела,

резкое поднятие с постели

(вегетативные нарушения).

• психическое перевозбуждение(

стресс, страх, тревога, ожидание и

т.п.)

Какие возможны последствия?

Также вы можете прочитать:Сердечный ритмКак восстановить сердечный ритм

Длительность приступа колеблется от нескольких секунд до минут. Придя в сознание, пациент не помнит, что с ним случилось. Сердечные сокращения восстанавливаются самостоятельно или при оказании медицинской помощи. Запаздывание может привести к полной асистолии и смерти больного.

Признаками клинической смерти являются:

  • полное отсутствие сознания;
  • расширенные зрачки;
  • потеря роговичных рефлексов;
  • редкие дыхательные движения;
  • невозможность прослушать сердце и определить пульс;
  • артериальное давление на нуле.

ЭКГ-признаки синдрома

Поскольку предсердия и желудочки сокращаются отдельно друг от друга, то на ЭКГ можно проследить самостоятельный предсердный ритм чаще с частотой 150 в минуту и желудочковый — ниже 40.

  • Интервал Р—Р и R—R постоянно одинаковы, но R—R значительно больше.
  • Желудочковый комплекс по форме зависит от места блокады, может расширяться.
Блокада сердца на ЭКГ

Зубец Р обнаруживается в любом месте — перед Т, на QRS, между ними

При холтеровском мониторировании удается зарегистрировать изменения временного характера, случаи сочетания с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). Кроме того, возникновение приступов в ночное время позволяет предположить усиление влияния блуждающего нерва.

Способы неотложной помощи

От оказания неотложной помощи зависит продолжительность приступа, а иногда и жизнь пациента. К мерам, стимулирующим сердечный ритм, относятся:

  • удар кулаком по нижней части грудины;
  • проведение непрямого массажа.

К комплексу реанимационных мероприятий приходится прибавлять искусственное дыхание, если пациент самостоятельно перестал дышать.

Окружающие обязаны вызвать «Скорую помощь». Медицинские работники применяют для восстановления ритма раствор Адреналина, Атропина. Адреналин вводится внутрисердечно, поскольку найти периферические вены невозможно, Атропин — подкожно.

При сохранении сознания можно дать под язык таблетку Изадрина.

На фоне тахисистолии принимается решение об использовании дефибрилляции. Машиной пациента срочно доставляют в реанимационное отделение стационара.

Терапия

В реанимационном отделении больного подключают к монитору и оказывают помощь в зависимости от фактического нарушения ритма.

  • Используются капельное введение Орципреналина, Эфедрина. Продолжают каждые 4 часа давать Изадрин.
  • Инъекции Атропина и Эфедрина повторяют в зависимости от реакции на лечение.
  • Для снятия острых воспалительных явлений используют введение кортикостероидов.
  • Поскольку при брадикардии формируется гиперкалиемия и тканевой ацидоз, при нормализации артериального давления используются мочегонные средства, выводящие калий, и щелочной раствор.
Эфедрин

Препарат назначается только временно из-за эффекта привыкания, продается в аптеке по рецепту

Если лекарственная терапия неэффективна, то приступают к наиболее быстрому виду электростимуляции. Чаще всего для временного эффекта используют чреспищеводный доступ.

После снятия приступа:

  • назначается поддерживающая терапия в виде антиаритмических средств;
  • проводится лечение основной причины (снятие ишемии, устранение интоксикации, противовоспалительные средства);
  • решается вопрос о дальнейшем риске внезапной остановки сердца и целесообразности имплантации кардиостимулятора.

Применяются кардиостимуляторы двух типов:

  • для постоянной стимуляции сердца — при полной блокаде;
  • с режимом «по требованию» — для случаев преходящих нарушений, неполной блокады.

Активный электрод, выполняющий функцию водителя ритма, проводят до правого желудочка, а корпус закрепляют у мужчин в прямой мышце живота, а у женщин — между фасциями молочной железы и грудной мышцы.

Проверку работы кардиостимулятора необходимо проводить ежеквартально.

Своевременная имплантация позволяет сохранить здоровье пациенту, вернуть трудоспособность. Без лечения средняя продолжительность жизни больного не более трех лет. Необходимо проводить профилактику основных причин асистолии, следить за режимом.

Adblock detector