Сахарный диабет с поражением почек

Причины ХПН

Многие врожденные и приобретенные заболевания почек могут привести к ХПН. В последнее время все большее число диализных больных с сахарным диабетом.

  • Первичные и вторичные клубочковые заболевания (гломерулонефрит, сахарный диабет).
  • Хронические почечные заболевания (пиелонефрит, нефропатия).
  • Артериальная гипертензия.
  • Врожденный поликистоз почек.
  • Системные заболевания.

Эти заболевания изменяют структуру почек, нормальные элементы почечной ткани заменяет рубцовой тканью. Такие почки уже не в состоянии выполнять свои функции в организме начинается скапливание токсических веществ, и для спасения жизни человека возникает необходимость диализа или сделать операцию по пересадке почки.

Существует несколько форм почечного диабета:

  1. Солевой – возникает вследствие потери почечными канальцами восприимчивости к альдостерону – гормону, синтезированному надпочечниками. В результате нарушается процесс обратного всасывания натрия, и он в избытке выводится из организма с мочой.
  2. Глюкозурия (сахарный) – развивается при нарушении почечной функции и определяется появлением в моче глюкозы, на фоне допустимых показателей сахара в крови.
  3. Нефрогенный несахарный – в этом случае снижается чувствительность почечных клубочков к гормону, выделяемому гипофизом. При этой патологии выделяется повышенный объем мало концентрированной урины.

Факторами, провоцирующими развитие солевого диабета, являются:

  • черепно-мозговые травмы;
  • заболевания сосудов;
  • генетическая предрасположенность;
  • инфекционные заболевания;
  • аутоиммунные патологии;
  • онкологические опухоли головного мозга;
  • патологии гипофиза и гипоталамуса.

Почечный сахарный диабет может быть врожденным (первичным) или развиться вследствие почечных хронических патологий (вторичным).

Часто глюкозурия диагностируется у беременных женщин и может быть патологической и физиологической.

Патологическая глюкозурия возникает по следующим причинам:

  • аномалии плода или его большой вес;
  • наследственный фактор;
  • тяжелое отравление;
  • острый панкреатит;
  • беременность после 35 лет.

Физиологическая разновидность заболевания развивается при таких факторах:

  • гормональные нарушения;
  • высокая скорость фильтрации крови в почках и повышенный кровоток;
  • понижение проницаемости клеточных мембран.

При обнаружении глюкозы в моче исследование повторяют, так как не всегда такой показатель свидетельствует о развитии патологического процесса в почках.

Сахар в моче может появиться в результате злоупотребления сладостями перед днем сдачи анализа или после физического переутомления.

Обычно в таких случаях в результатах повторного анализа все показатели приходят в норму. Если глюкоза снова обнаружилась в урине, то назначается комплексное обследование.

Течение болезни при почечной недостаточности

У больных с умеренной почечной недостаточностью нет никаких жалоб или жалуются на быструю утомляемость, потерю работоспособности. С далеко зашедшей хронической почечной недостаточностью, больные жалуются на аппетит, зуд, боли в костях, желудочно-кишечный тракт.

Больным ХПН типична анемия, симптомы анемии: усталость, головокружение, одышка, стенокардия (с ишемической болезнью сердца).

У больных из-за накопления жидкости растет вес, появляются отеки, высокое кровяное давление, а позже снижение количества мочи, увеличение количества калия в крови.

Накопление токсичных веществ в крови повреждает и нервы в конечностях.

У них могут быть нарушения чувствительности, они чувствуют жжение, особенно в ночное время. Двигаясь, дискомфорт уменьшается (это называется «Синдром беспокойных ног»). Изменяется психика, для них характерно резкая смена настроения, усталость, вялость, трудности с концентрацией внимания, трудности при выполнении простых задач, нарушения сна, может дрожать руки.

Также очень часто страдают от судорог в конечностях. Кожа больных часто коричневато-желтого цвета, они страдают от зуда, особенно в спине, руках, лице, из рта распространяется неприятный запах мочевины, у них нет аппетита, может появиться тошнота, рвота. Также часто страдают от различных инфекционных заболеваний, так как токсичные вещества подавляют иммунитет.

В связи с почечной недостаточностью, без своевременной помощи, возможны сердечные сбои, кома и смерть. Многие заболевания почек осложняется хронической почечной недостаточностью. Некоторые болезни длятся 10-20 лет, пока развивается хроническая почечная недостаточность.

Есть и такие заболевания, при которых уже в течение нескольких месяцев почки теряют свою функцию и возникает необходимость диализа. Современные методы диализа или операции трансплантации органов позволяет пациентам жить полноценной жизнью.

Применение лекарственных препаратов при ХБП

Последние рекомендации KDIGO обращают особое внимание на меры предосторожности при применении различных лекарственных средств у лиц с ХБП. При расчете доз лекарственных препаратов у пациентов с ХБП необходимо учитывать СКФ (IA). При использовании препаратов потенциально токсичных или имеющих узкий терапевтический диапазон, а также в случае неприменимости расчетных формул (например, дефицит мышечной массы) рекомендуется для расчета СКФ использовать клиренсовые методы или методы, основанные на определении концентрации цистатина С (IС).

У лиц со СКФ {amp}lt;60 мл/мин/1.73 м2 (ХБП 3а-5) при развитии тяжелых интеркуррентных заболевании, повышающих риск развития острого почечного повреждения, рекомендована временная отмена потенциально нефротоксичных препаратов и препаратов с почечной элиминацией (блокаторы РААС (ИАПФ, БРА, ингибиторы альдостерона, прямые ингибиторы ренина), диуретики, нестероидные противовоспалительные средства, метформин, препараты лития, дигоксин и др. (IС) (таблица 11) (Приложение Г).

Не рекомендуется пользоваться средствами из трав лицам с ХБП (IВ). Обязательна предварительная консультация врача при приеме каких-либо препаратов, в том числе и биологических добавок у лиц с ХБП (IВ). Всем пациентам, принимающим потенциально нефротоксичные препараты, такие как литий, ингибиторы кальцийневрина, независимо от уровня СКФ, необходим мониторинг электролитов и концентрации препарата (IА).

Визуализирующие исследования при ХБП

Проведение визуализирующих исследований с применением рентгенконтрастных препаратов предполагает оценку диагностической и терапевтической ценности ожидаемых результатов, а также риск развития острого почечного повреждения. При проведении исследований с внутривенным введением йодсодержащих рентгенконтрастных препаратов у пациентов со СКФ {amp}lt;60 мл/мин/1,73 м2 (ХБП 3а-5) необходимо руководствоваться рекомендациями KDIGO, включающими следующие положения:

  • Избегать применения высокоосмолярных препаратов (IВ)
  • Использовать минимально возможную дозу рентгенконтрастного препарата
  • Отмена потенциально нефротоксичных препаратов до и после исследования (IС)
  • Адекватная гидратация пациента с использованием физиологического раствора до, вовремя и после проведения исследования (IА)
  • Оценка СКФ через 48-96 часов после исследования (IС)

Возможно применение гадолиниевых препаратов на основе макроциклических хелатных комплексов для пациентов со СКФ {amp}lt;30мл/мин/1.73 м2 (ХБП 4-5) (IIВ). Применение этих препаратов при СКФ {amp}lt;15мл/мин/1.73 м2 (ХБП5) не рекомендуется (риск развития нефрогенного системного фиброза) и допустимо только в случаях крайней необходимости при отсутствии альтернативных методов исследования (IВ).

Список литературы

АГ – Артериальная гипертония

А/Кр – Отношение альбумин/креатинин

АУ – Альбуминурия

БРА – Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Осложнения сахарного диабета

ГД – Гемодиализ

ДН – Диабетическая нефропатия

ЗПТ – Заместительная почечная терапия

ИАПФ – Ингибитора ангиотензинпревращающего фермента

МАУ – Микроальбуминурия

болят почки при диабете фото

РААС- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

ПГ – Паратгормон

СД – Сахарный диабет

СД1 – Сахарный диабет 1 типа

СД2 – Сахарный диабет 2 типа

СКФ – Скорость клубочковой фильтрации

ССЗ – Сердечно-сосудистые заболевания

СТПЖиП – Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы

СЭА – Скорость экскреции альбумина

ТПН – Терминальная почечная недостаточность

ХБП – Хроническая болезнь почек

  1. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. – М.: МИА, 2011. – 480 с.
  2. Шестакова М.В., Ярек-Мартынова И.Р., Иванишина Н.С. Кардиоренальная патология при сахарном диабете 1 типа: механизмы развития и возможности медикаментозной коррекции. Терапевтический архив 2005; 6: 40-46.,
  3. Bakris GL, Sera?dis PA, Weir MR et al. ACCOMPLISH Trial Investigators. Renal outcomes with different ?xed-dose combination therapies in patients with hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespeci?ed secondary analysis of randomised controlled trial. Lancet 2010;375: 1173-1181.
  4. Haller H, Ito S, Izzo JL Jr et al. ROADMAP Trial Investigators. Olmesartan for the delay or prevention of microalbuminuria in type 2 diabetes.N Engl J Med 2011;364:907-917.
  5. Simon R. Heller, DM, FRCP and on behalf of the ADVANCE Collaborative Group. A Summary of the ADVANCE Trial. Diabetes Care 2009 Nov; 32(suppl 2): S357-S361
  6. Lee M, Saver JL, Chang KH, Liao HW, Chang SC, Ovbiagele B. Low glomerular filtration rate and risk of stroke: meta-analysis. BMJ 2010; 341:4249.
  7. Б.Т. Бикбов, Н.А. Томилина. Заместительная терапия больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998–2011 гг. Нефрологиа и диализ. 2014; 16 (1): 11-117
  8. Tonelli M., Muntner P., Lliod A., Manns BJ, Klarenbach S, Pannu N, James MT, Hemmelgarn BR. Risk of coronary events in people with chronic kidney disease compared with those with diabetes: a population-level cohort study. Lancet 2012; 380: 807 – 814.
  9. United States Renal Data System, USRDS 2015 Annual Data Report.
  10. The ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2560-72.
  11. Дедов И.И., Шестакова М.В., Аметов А.С., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Майоров А.Ю., Мкртумян А.М., Петунина Н.А., Сухарева О.Ю. Инициация и интенсификация сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2 типа: обновление консенсуса совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (2015). Сахарный диабет. 2015;18(1):5-23.
  12. Shurraw S, Hemmelgarn B, Lin M, Majumdar SR, Klarenbach S, Manns B, Bello A, James M, Turin TC, Tonelli M. Association between glycemic control and adverse outcomes in people with diabetes mellitus and chronic kidney disease: a population-based cohort study. Arch Intern Med 2011; 171:1920-1927.
  13. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Intern. Suppl. 2013; (3).
  14. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 update. Am J Kidney Dis. 2012;60(5):850-886.
  15. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред.И.И, Дедова, М.В. Шестаковой. Изд. 7. М,, 2015, 168 с.
  16. Inzucchi S.E., Bergenstahl R.M., Buse J.B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach. Diabetes Care. Published online ahead of print. April 19, 2012.
  17. Salpeter SR, Greyber E, Pasternak GA, Salpeter EE. Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Apr 14;(4):CD002967
  18. Lipska KJ, Bailey CJ, Inzucchi SE. Use of metformin in the setting of mild-to-moderate renal insufficiency. Diabetes Care 2011; 34:1431-1437.
  19. Marso SP и др. Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016
  20. Hocher B, Reichetzeder C, Alter M. Renal and cardiac effects of DPP4 inhibitors. Kidney Blood Press Res. 2012; 36:65-84.
  21. эмпа
  22. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension Eur Heart J 2013; 34: 2159–2219. doi:10.1093/eurheartj/eht151.
  23. Шамхалова М.Ш., Трубицына Н.П., Шестакова М.В. Феномен частичного ускользания блокады ангиотензина II у больных сахарным диабетом 2 типа и диабетической нефропатией. Терапевтический архив 2008; 1: 49-52.
  24. Ярек-Мартынова И.Р., Шамхалова М.Ш. Органопротективные эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II у больных сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет . 2010; 2:58-61
  25. Standards of medical care in diabetes 2016. American Diabetes Association. Diabetes Care 2016; 39(Suppl.1): S72-S76.
  26. Parving HH, Brenner BM, McMurray JJV et al. Cardiorenal endpoints in a trial of aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med 2012; 367:2204-2213.
  27. Baigent C, Landray MJ, Reith C et al. The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal Protection): a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2011; 377(9784):2181-92.
  28. Шестакова М.В., Мартынов С.А., Кутырина И.М., Ильин А.В., Арбузова М.И., Дедов И.И. Ранний дефицит эритропоэтина при диабетическом поражении почек. Терапевтический архив 2012; 10: 9-13.
  29. Augustine T. Simultaneous pancreas and kidney transplantation in diabetes with renal failure: the gold standard? Journal of Renal Care. – 2012. – Т. 38. – С. 115-124.
  30. Данович Г.М. Трансплантация почки. Глава 10. Ведение пациентов в отдаленном посттрансплантационном периоде. – Москва: Гэотар-Медиа; 2013.
  31. Моисеев В.С., Мухин Н.А., Смирнов А.В. от имени рабочей группы. Сердечно-сосудитый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции. Российский кардиологический журнал. 2014; 8 (112): 7-37

Осложнения заболевания

У больных обследуется моча, в которой может быть увеличение белка, эритроцитов и лейкоцитов. В крови повышаются показатели, указывающие функции почек. Это мочевина, креатинин может быть повышен фосфор, калий. В крови может быть уменьшения гемоглобина. У больных с заболеваниями почек, проводится эхоскопия почек. Почки бывают уменьшенными, морщинистыми.

ПОДРОБНОСТИ:   Аналог ангионорм

Очень подвержены заболеванию почек больные сахарным диабетом.  Ниже показаны стадии развития почечной недостаточности при сахарном диабете.

Патологические изменения почек при сахарном диабете приводят к диабетической нефропатии.

Почечный диабет без своевременного лечения приводит к серьезным последствиям. Вследствие недостатка в организме натрия поражается сердечно-сосудистая система, что вызывает нарушение кровообращения и в результате от кислородного голодания страдает головной мозг, что в свою очередь, приводит к слабоумию.

Глюкозурия же провоцирует болезни почек:

  1. Пиелонефрит – воспалительное заболевание почек, вызванное проникновением бактерий. Болезнь сопровождается повышением температуры и учащенным мочеиспусканием.
  2. Нефропатия – опасная патология, возникающая в результате нарушения кровоснабжения. Характеризуется наличием в моче белка и повышением артериального давления. Если не проведено своевременное лечение нефропатии, то может развиться хроническая почечная недостаточность.

Обращение к врачу сразу после появления первых признаков заболевания и соблюдение всех клинических рекомендаций, в частности касающихся соблюдения диетического питания и отказа от вредных зависимостей, позволит купировать патологию в самом начале развития и предотвратить возникновение осложнений, что значительно повышает шансы на благоприятный прогноз.

Если же уже диагностирована почечная недостаточность, то процесс этот необратим и благоприятного исхода можно ожидать только в случае пересадки донорской почки.

Термины и определения

Диабетическая болезнь почек (ДБП) – специфическое прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН) и необходимости применения методов заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализа (ГД), перитонеального диализа, трансплантации почки.

Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) – концепция нарушений минерального и костного обмена с развитием вторичного гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, гипокальциемии, уменьшением продукции кальцитриола на фоне снижения массы функционирующей почечной ткани.

Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) – одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы лицам с сахарным диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности.

Хронический нефрокардиальный синдром (4 тип) – комплекс уникальных патофизиологических явлений, отражающих инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей.

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующие в течение более трех месяцев, вне зависимости от первичного диагноза. Термин ХБП особенно актуален для больных сахарным диабетом (СД), учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии, особенно в случаях минимальной выраженности и трудно устанавливаемой природы заболевания.

Варианты почечной патологии при СД (собственно диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др.), имея различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер.

Воздействие сахарного диабета на глаза

Почки человека

Небольшие и хрупкие кровеносные сосуды, присутствующие в сетчатке глаза, могут быть также повреждены, если уровень сахара в крови остается постоянно высоким в ​​течение длительного периода времени. Небольшие капилляры сетчатки глаза ослабляются и набухают до такой степени, что разрушаются.

Несмотря на появление новых кровеносных сосудов, при гипергликемии большинство из них повреждены и их ослабленные стенки пропускают кровь.

Это может привести к диабетической ретинопатии – одному из многих осложнений, связанных с неконтролируемым диабетом. Кроме того, некомпенсированный диабет может вызвать отек хрусталика, что может ухудшить зрение.

Гипергликемия может также вызывать затуманенное зрение, а также увеличить риск развития катаракты, глаукомы и даже слепоты.

Сахарный диабет в долгосрочной перспективе значительно увеличивает риск развития ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, а также других сердечно-сосудистых заболеваний. Диабет может привести к отложению жировых сгустков (холестериновых бляшек) на внутренних стенках кровеносных сосудов. При атеросклерозе кровеносные сосуды забиваются тромбами, что делает их узкими и хрупкими.

О воздействии диабета на сердце читайте статьи: Сахарный диабет и инсульт и Продукты с высоким содержанием холестерина – советы диабетикам по их замене.

Невропатия или повреждение нерва является одним из наиболее распространенных осложнений, связанных с диабетом. Это заболевание известно как диабетическая нейропатия. Наличие избыточного сахара в крови может привести к повреждению мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью нервы.

Сахарный диабет с поражением почек

Нервные окончания, присутствующие в конечностях тела (в руках и ногах) особенно восприимчивы к негативному воздействию гипергликемии.

Многие диабетики со временем начинают чувствовать онемение, пульсацию и покалывание в руках и ногах, а также снижение их чувствительности.

Особенно это опасно для ног, т.к. если диабетик перестает чувствовать пальцы своих ног и стопы и они могут легко быть повреждены, а также подвергнуться деформации. При развитии диабетической нейропатии также отмечается снижение половой функции.

Люди, имеющие диабет, гораздо чаще страдают от кожных заболеваний, таких как грибковые и бактериальные инфекции кожи, наряду проблемами с костями и суставами, такими как остеопороз.

ПОДРОБНОСТИ:   Какая диета при сахарном диабете наиболее эффективна: питание при сахарном диабете 1, 2 типа и меню

Как уже упоминалось, высокий уровень сахара в крови приводит к повреждению нервов и кровеносных сосудов, особенно тех, которые присутствуют в конечностях тела. В конечном итоге это приводит к различным проблемам ног, самой серьезной из которых является синдром диабетической стопы.

Подробнее о негативном воздействии сахарного диабета на ноги и стопы читайте: Диабетическая стопа как опасное осложнение сахарного диабета – симптомы, лечение, фото

Помимо вышеупомянутых хронических осложнений, плохо компенсируемый или неконтролируемый диабет может вызвать диабетический кетоацидоз.

Диабетический кетоацидоз является состоянием, при котором кетоновые тела начинают накапливаться в организме. Когда клетки не в состоянии утилизировать глюкозу из крови, они начинают использовать жир для получения энергии. Расщепление жиров генерирует кетоны в качестве побочных продуктов переработки.

Накопление большого количества кетонов увеличивают кислотность крови и тканей. Это приводит к серьезным осложнениям, если больной с развившимся кетоацидозом не получает соответствующего лечения. При кетоацидозе больного немедленно следует госпитализировать, т.к. это осложнение опасно для жизни и лечится преимущественно капельницами, а также потому что требуется срочная коррекция доз инсулина и питания.

Заключение

Для того, чтобы отсрочить появление хронических осложнений сахарного диабета и не допустить его краткосрочных негативных проявлений необходимо держать уровень сахара в крови в норме. Это – самая главная рекомендация для больных сахарным диабетом.

Эффективная компенсация диабета возможно только тогда, когда прием лекарственных средств сочетается с правильным питанием, управлением весом и регулярной физической активностью.

Влияние сахарного диабета на почки

Лечение почечной недостаточности зависит от степени поражения почек. Важно постоянное наблюдение врача во избежание быстрого прогрессирования заболевания почек и возникновения осложнений.

Принципы лечения ХПН:

1. Не ухудшать функцию почек (избегать лекарств токсически воздействующих на почки, уменьшая дозировку медикаментов выделяющихся через почки).
2. Замедлить прогрессирование почечной недостаточности. Основная причина смерти сердечнососудистые заболевания, поэтому необходимо агрессивно регулировать гипертензию, гиперлипидемию, при сахарном диабете поддерживать гликемический контроль. Нужно ограничить потребление соли, потребление белка, снизить высокое кровяное давление.
3. Наблюдать за количеством выпиваемых жидкостей. При ухудшении функции почек в организме начинает накапливаться вода, поэтому назначаются диуретики, ограничивающие жидкость.
4. Нарушения функции почек, нарушает экскреции калия почками, Поэтому ограничивается продукты, содержащие большое количество калия (фрукты, овощи, ягоды).
5. Для того, чтобы уменьшить уровень фосфора в крови ограничиваются продукты с высоким содержанием фосфора, назначаются лекарства в кишечнике связывающие фосфор (карбонат кальция).
6. Лечение анемии эритропоэтином, который один или несколько раз в неделю вводится под кожу.
7. Заместительная почечная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почек).

Лечение диабетической нефропатии проводится при комплексном обследовании больного, в зависимости от стадии заболевания в обязательном порядке назначается строгая диета.

Ограничение количества натрия. Много натрия не только в соли, но и в сыре, консервированных продуктах, копченых с большим количеством приправы продуктах, полуфабрикатах. Ограничение калия (в основном содержится во фруктах и овощах) и фосфора (наибольшее количество в мясе, молочных продуктах, яичном желтке). Ограниченное количество белка, который часто увеличивает количество фосфора. При нарушении обмена кальция, часто назначаются его добавки.

Приложение В. Информация для пациентов

Для профилактики ДН всем пациентам с СД необходимо тщательно контролировать уровень сахара в крови, уровень АД, липидов, гемоглобина крови.

Пациентам с ХБП следует рекомендовать активный образ жизни и физические нагрузки с учетом имеющихся ССЗ и толерантности (по крайней мере 30 мин физических упражнений 5 раз в неделю), снижение веса до оптимальных величин (ИМТ 20-25 кг/м2), и прекращение курения, что не должно носить формальный характер.

Всем больным ХБП рекомендуется консультация диетолога, а также обучение в рамках образовательных программ соответственно тяжести заболевания и необходимости ограничения поваренной соли, фосфатов, калия, продуктов богатых пуринами и белка в рационе.

Умеренное ограничение белка в диете (0,8 г/кг массы тела/сут), как правило, не приводит к распаду собственных белков и к развитию отрицательного азотистого баланса. Прием белка в дозе 1,3 г/кг массы тела/сут и более считается недопустимым у лиц с ХБП и высоким риском прогрессирования патологии почек.

Ограничение потребления соли и натрийсодержащих продуктов относится к немедикаментозным методам коррекции АД. При нормальных значениях АД следует ограничивать употребление соли до 5-6 г в сутки, при повышении АД (даже умеренном) – до 3 г в сутки. Потребление соли до 3 г/сут необходимо для адекватного контроля АД, повышения эффективности терапии ИАПФ и БРА.

Больным с почечной недостаточностью и уровнем калия более 5 ммоль/л рекомендуется исключить из питания продукты с высоким содержанием калия. Усугублять гиперкалиемию могут инфекция, лихорадка, травма, операция, гемолиз, прием калийсберегающих диуретиков, ацидоз.

Гиперфосфатемия требует ограничения продуктов, богатых фосфором (рыбы, твердые сыры, гречка).

При развитии МАУ даже при нормальных показателях АД необходим прием препаратов группы ИАПФ или БРА в субтерапевтических дозах с целью предупреждения прогрессирования патологии почек.

С самого начала развития ДН пациентам необходимо наблюдение не только эндокринолога, но и нефролога и кардиолога.

1.2 Этиология и патогенез

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) (ДН) — результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами [1].

– неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;

– прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;

– активация образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

– нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

• Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксический фактор. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных клеток артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и другом случае).

• Протеинурия – важнейший негемодинамический фактор прогрессирвоания ДН. При нарушении структуры почечного фильтра крупномолекулярные белки приходят в соприкосновение с мезангием и клетками почечных канальцев, что приводит к токсическому повреждению мезангиальных клеток, ускоренному склерозированию клубочков, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент прогрессирования альбуминурии.

• Артериальная гипертония (АГ) у больных СД1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. У больных СД2 эссенциальная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета. Однако и в том, и в другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы.

• Внутриклубочковая гипертензия — ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на её ранних стадиях служит гиперфильтрация. Открытие этого феномена стало «прорывным» моментом в понимании патогенеза ДН. Механизм активируется хронической гипергликемией, вызывая вначале функциональные, а затем структурные изменения в почках, приводящие к появлению альбуминурии.

Длительное воздействие мощного гидравлического пресса инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, способствующее гиперпродукции коллагена и накоплению его в области мезангиума (начальный склеротический процесс). Другим важным открытием было определение сверхвысокой активности локальной ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС) при СД.

Локальная почечная концентрация ангиотензина II (АII) в 1000 раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия АII при СД обусловлены не только мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромботической активностью. В почках АII вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани посредством выброса цитокинов и факторов роста.

• Анемия – важный фактор прогрессирования ДН, ведет к почечной гипоксии, усливающей интерстициальный фиброз, тесно коррелириующий со снижением почечной функции. С другой стороны, выраженная ДН приводит к развитию анемии.

• Курение в качестве независимого фактора риска развития и прогрессирования ДН при остром воздействии ведет к активации симпатической нервной системы, влияя на АД и почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции эндотелия, а также к гиперплазии клеток интимы сосудов.

Риск развития ДН определенно детерминирован генетическими факторами. Только у 30–45% больных СД1 и СД2 развивается это осложнение. Генетические факторы могут действовать непосредственно и/или совместно с генами, влияющими на кардиоваскулярные заболевания, определяя степень восприимчивости органа-мишени к воздействию метаболических и гемодинамических факторов.

Поиск ведется в направлении определения генетических дефектов, обусловливающих структурные особенности почек в целом, а также изучения генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии ДН. Генетические исследования (геномный скрининг и поиск генов-кандидатов) диабета и его осложнений сложны даже в гомогенных популяциях.

ПОДРОБНОСТИ:   Лечение сахарного диабета 1 типа народными средствами

Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений. В классификации кардиоренальных взаимоотношений выделен 4 тип (хронический нефрокардиальный синдром), отражающий инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей. Эти взаимоотношения очень ярко проявляются при ДН [2-6].

Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на ГД независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую значимую ишемию миокарда. Факт снижения почечной функции вследствие развития ДН ускоряет развитие сердечно-сосудистой патологии, поскольку обеспечивает действие дополнительных нетрадиционных факторов риска атерогенеза: альбуминурии, системного воспаления, анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D и др.

1.3 Эпидемиология

Осложнения диабета на сердце и сосуды

СД и ХБП – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Частота развития ДН тесно зависит от длительности заболевания, с максимальным пиком в сроки от 15 до 20 лет течения СД. Согласно данным Государственного регистра СД распространенность ДН в среднем около 30% при СД1типа (СД1) и СД2 типа (СД2).

В России, по данным регистра Российского диализного общества на 2011 г., больные СД обеспечены диализными местами лишь на 12,2% хотя реальная потребность такая же, как в развитых странах (30-40%) [7]. Менее учтенной и исследованной остается когорта больных СД с начальной и умеренной почечной недостаточностью, что затрудняет прогнозирование динамики распространенности ТПН и потребности в ЗПТ.

Пятилетняя выживаемость больных СД, начавших лечение ГД наиболее низкая по сравнению с другими нозологическими группами, что свидетельствует о центральной роли гипергликемии в ускоренном формировании системных метаболических сдвигов, характерных для почечной недостаточности. Более высокие показатели выживаемости пациентам с СД обеспечивает трансплантация почки (особенно живой родственной), что позволяет рассматривать этот метод ЗПТ как оптимальный для данной категории больных.

Наличие ДН – важный независимый фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии. Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн, госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, продемонстрировало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ.

Е10.2 – Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек

Е11.2 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек

Е10.7 – Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е11.7 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е13.2 – Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением почек

Е13.7 – Другие уточненные формы сахарного диабета с множественными осложнениями

Е14.2 – Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз

Е14.7 – Сахарный диабет неуточненный с множественными осложнениями

1.5 Классификация

Влияние диабета на стопы и ноги

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (таблица 1).

Таблица 1. Стадии ХБП по уровню СКФ

Стадия

Определение

СКФ (мл/мин/1,73м2)

1

Высокая и оптимальная

{amp}gt;90

2

Незначительно сниженная

60-89

Умеренно сниженная

45-59

Существенно сниженная

30-44

4

Резко сниженная

15-29

5

Терминальная почечная недостаточность

{amp}lt;15

Уровень экскреции альбумина с мочой, отражающий системную эндотелиальную дисфункцию, состояние проницаемости гломерулярного барьера и реабсорбционную ёмкость проксимальных канальцев, является другим важным показателем почечной функции. Для количественного определения экскреции альбумина с мочой используются радиоиммунные, иммуноферментные и иммунотурбодимитрические методы.

Альтернативным методом количественной оценки альбуминурии, не подверженным влиянию гидратации, служит измерение отношения альбумин/креатинин (А/Кр) в нефиксированном по времени произвольном образце мочи. Предпочтительна первая утренняя порция мочи, наилучшим образом коррелирующая с 24-часовой экскрецией белка. Выделяют три категории альбуминурии (таблица 2).

Таблица 2. Классификация ХБП по уровню альбуминурии

Категория

А/Кр мочи

СЭА

(мг/24 час)

Описание

мг/ммоль

мг/г

А1

{amp}lt;3

{amp}lt;30

{amp}lt;30

Норма или незначительно повышена

А2

3-30

30-300

30-300

Умеренно повышена

А3

{amp}gt;30

{amp}gt;300

{amp}gt;300

Значительно повышена#

#включая нефротический синдром (СЭА {amp}gt;2200 мг/24 час [А/Кр{amp}gt;2200 мг/г; {amp}gt;220 мг/ммоль])

Традиционные градации альбуминурии: нормо- ({amp}lt;20 мкг/мин в утренней порции мочи), микро – (20-199 мкг/мин), макроальбуминурия (?200 мкг/мин) в настоящее время используются реже.

2.3. Лабораторная диагностика

  • Всем пациентам с сахарным диабетом 2 типа и пациентам с сахарным диабетом 1 типа при длительности заболевания более 5 лет как минимум один раз в год рекомендовано проводить исследование на наличие белка в моче (общий анализ мочи, анализ утренней порции мочи на соотношение альбумин/креатинин) (см. Алгоритм ведения пациентов) (приложение Б))
  • Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).  

  • Всем пациентам с сахарным диабетом рекомендовано определение уровня креатинина сыворотки и расчет СКФ по формуле CKD-EPI, а также определение в случайной порции мочи отношения альбумин/креатинин [1,13].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

4. Реабилитация

болят почки при диабете 1 типа фото

СТПЖиП – высокоэффективный метод лечения для больных СД и ТПН, который, наряду с восстановлением почечной функции и эугликемией, приводит к стабилизации поздних диабетических осложнений, определяющих выживаемость пациентов. При проведении данной операции должны быть взвешены все аспекты отношения риска и пользы, подбора и подготовленности реципиентов, учтены возможности современных методов иммуносупрессии.

Учитывая высокую смертность больных на диализе, ранняя додиализная трансплантация почки от живого донора в настоящее время считается наиболее предпочтительной. Современные методы инсулинотерапии с использованием постоянной подкожной инфузии инсулина с помощью инсулинового дозатора (инсулиновой помпы) нового поколения с устройством для непрерывного мониторирования гликемии в режиме реального времени у пациентов с диабетом 1 типа с трансплантированной почкой способны обеспечить метаболический контроль, сопоставимый с пересадкой поджелудочной железы и почки, но с меньшим риском развития посттрансплантационных осложнений.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

 В качестве профилактики рекомендовано достижение и стойкое поддержание целевых уровней гликемии, артериального давления, уровня липидов.

Мониторинг в зависимости от стадии ДН

Стадия ДН

Параметры контроля

Частота определений

ХБП C1-2 А2

или А3

  • HbA1c
  • Альбуминурия
  • АД
  • Креатинин и мочевина сыворотки
  • СКФ
  • Липиды сыворотки
  • Гемоглобин
  • Железо сыворотки
  • Ферритин сыворотки
  • Насыщение трансферрина
  • железом
  • С-реактивный белок
  • ЭКГ нагрузочные тесты,
  • Эхо-КГ
  • Глазное дно
  • • Осмотр стоп

1 раз в 3 мес.

1 раз в 6 мес.

Ежедневно

1 раз в год

1 раз в год

1 раз в год при нормальных значениях; 1 раз в 3 мес. при лечении статинами

1 раз в год

1 раз в год

1 раз в год

1 раз в год

1 раз в год

Рекомендации кардиолога

Рекомендации окулиста

При каждом посещении врача

ХБП С3 А2

или А3 (или

ХБП С3

без других

признаков

поражения

почек)

  • HbA1c
  • Альбуминурия/протеинурия
  • АД
  • Креатинин и мочевина сыворотки
  • СКФ
  • Альбумин сыворотки
  • Липиды сыворотки
  • Гемоглобин
  • Железо сыворотки
  • Ферритин сыворотки
  • Насыщение трансферрина
  • железом
  • С-реактивный белок
  • ЭКГ нагрузочные тесты,

Эхо-КГ

  • Глазное дно
  • Исследование автономной

и сенсорной нейропатии

1 раз в 3 мес.

1 раз в 6 мес.

Ежедневно (утро, вечер)

1 раз в 6 мес.

1 раз в 6 мес.

1 раз в 6 мес.

1 раз в 6 мес. при нормальных значениях, 1 раз в 3 мес. при лечении статинами

1 раз в 6 мес. (чаще –

в начале лечения средствами,

стимулирующими эритропоэз,

и препаратами железа)

1 раз в 6 мес.

Рекомендации кардиолога

Рекомендации окулиста

Рекомендации невролога

При каждом посещении врача

ХБП С4 А2

или А3 (или

ХБП С4

без других

признаков

поражения

почек)

  • HbA1c
  • Альбуминурия/протеинурия
  • АД
  • Креатинин, мочевина и

калий сыворотки

  • СКФ
  • Альбумин сыворотки
  • Кальций плазмы (общий и ионизированный), фосфор
  • Липиды сыворотки
  • Гемоглобин
  • Железо сыворотки
  • Ферритин сыворотки
  • Насыщение трансферрина

железом

  • С-реактивный белок
  • Паратгормон
  • Денситометрия
  • ЭКГ нагрузочные тесты,

Эхо-КГ

  • Глазное дно
  • Осмотр стоп
  • Консультация невролога
  • Маркеры вирусных гепатитов

1 раз в 3 мес.

1 раз в мес.

Ежедневно (утро, вечер)

1 раз в мес. (чаще – в начале лечения ИАПФ или БРА)

1 раз в мес.

1 раз в мес.

1 раз в 3 мес.

1 раз в 3 мес.

1 раз в 3 мес. (1 раз в мес. при начале лечения средствами,

стимулирующими эритропоэз,

и препаратами железа)

1 раз в 3 мес.

1 раз в 3 мес.

1 раз в год

Рекомендации кардиолога

Рекомендации окулиста

При каждом посещении врача

1 раз в 6 мес.

1 раз в 6 мес.

Adblock detector