Очаговый инфаркт миокарда последствия – Лечение гипертонии

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Последствия крупноочагового инфаркта

Последствия мелкоочагового инфаркта миокарда довольно серьезные. Хоть повреждения и небольшие, но они также приводят к нарушению работы сердца. Часть больных умирает на протяжении первых суток.

Как будет функционировать больной орган, зависит от области и размера поражения. Если повреждена половина тканей миокарда, то больной гибнет от кардиогенного шока.

Даже небольшие некрозы приводят к тому, что сердце не справляется с нагрузками. Больной при этом страдает от проявлений сердечной недостаточности. Если острый период прошел, и никаких осложнений нет, то прогноз будет положительным.

На реабилитационном этапе больной должен:

  • правильно питаться;
  • избегать психологических и физических нагрузок;
  • принимать назначенные врачом препараты.

Хоть при мелкоочаговом инфаркте не наблюдается ярких симптомов, и кардиограмма показывает незначительные изменения, это довольно опасная патология. Даже если при этом появилась небольшая боль в сердце, следует посетить врача.

Благоприятный прогноз при таком диагнозе могут дать только для первого года жизни. Развитие осложнений случается нечасто. Но то, что определенные участки миокарда омертвели, не проходит без следа.

Также есть вероятность развития повторного приступа. Процент выживаемости в случае рецидива не выше, чем при обширном инфаркте. Последствия в случае повторного приступа будут более серьезными. Поэтому важно пытаться любым способом предотвратить патологию. В этом поможет соблюдение профилактических рекомендаций врача.

Инфарктом миокарда называют отмирание участка сердца, процесс вызван нехваткой кровоснабжения. Это результат перекрытия кровотока в коронарных сосудах. Классифицируется поражение сердца исходя из локализации некроза. Распространенным и частым считается инфаркт миокарда передней стенки.

Инфаркт

Передний инфаркт миокарда отличается значительными повреждениями мышцы, зачастую прогноз восстановления плохой. Причина тому – уменьшение сердечного выброса, угнетение функции сокращения. Эту форму обнаруживают более чем у 1 млн. людей по всему миру каждый год. Подобное состояние опасно для жизни, поскольку приводит к изменению нормальной деятельности левого желудочка, что приводит к кардиогенному отеку легких.

Врачи называют инфаркт передней стенки в большей мере «мужской» болезнью, хотя в старших возрастных группах количество случае диагностирования такого состояния у женщин увеличивается. Зачастую четко прослеживается наследственный фактор, и связано это с нарушениями состояния кровеносных сосудов.

Среди факторов риска возникновения обширного повреждения передней стенки сердца такие:

  1. вредные привычки, в частности, курение;
  2. повышенное АД;
  3. сахарный диабет;
  4. увеличенное количество липидов/липопротеинов в крови пациента.

Передний инфаркт может быть мелко- или крупноочаговым. Еще он разделяется по месту локализации на передней стенке:

  • передне-перегородочный инфаркт;
  • переднебоковой;
  • боковой инфаркт миокарда;
  • передне-верхушечный;
  • изолировано-боковой;
  • трансмуральный.

Причины развития инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, вызывают много споров среди врачей. Одни считают, что это обособленный недуг, вторые, рассматривают его реакцию организма на патологические процессы. Независимо от причин, инфарктом называется нарушение притока крови в орган, что ведет к недополучению им кислорода. Все это ведет к отмиранию клеток сердца.

То есть имеет смысл рассматривать не факторы, которые приводят к возникновения состояния, а именно причины нарушение кровоснабжения.

Оно происходить из-за уменьшения просвета сердечных сосудов, которые отвечают за снабжение сердца кровью, а значит и кислородом. Если они сужаются (по любым причинам), возникает кислородное голодание тканей органа, развивается ишемическая болезнь. Иногда причина такого состояния – мышечный спазм, с ним борьба будет успешной. Если одна причина – утолщение стенок сосудов, то тут лечение не поможет, процесс необратим.

Но более распространенная причина – тромбы. Возникновение их в коронарных сосудах очень опасно. Иногда тромбы попадают в коронарные из других сосудов или образуются уже в них. Независимо от этого они влияют на циркуляцию крови – закупоривание тромбом одна из частых причин инфаркта миокарда верхних, передних стенок.

Менее распространенная, но тоже вероятная причина – необходимость в увеличенном количестве кислорода. Коронарные сосуды дают кислородное питание сердцу в штатном режиме, но при интенсивных физических нагрузках кислорода расходуется больше. Если возникнет резкое кислородное голодание, то вероятен обширный инфаркт.

Причины этого разные. В частности, патологии кровеносных сосудов – атеросклероз. При этом образуются бляшки, которые сужают, а со временем и перекрывают просвет сосуда. Причины атеросклероза – курение, ожирение, повышенное АД, пассивный образ жизни. Часто – проблемы с метаболическими процессами в организме.

Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда

Крупноочаговым называют ИМ, при котором на ЭКГ появляется патологический зубец Q параллельно с изменениями ST сегмента или зубца T, что свидетельствует о наличии значительного участка некроза в миокарде.

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно из-за окклюзии артерий большого диаметра или образовываться из мелкоочаговых деструкций. Они сопровождаются сильным болевым синдромом и большим количеством вызываемых осложнений. Кроме того, для этого вида ИМ характерно появление застойной сердечной недостаточности во время госпитализации и повышенная частота внутрибольничной смертности.

Хотя первоначальное лечение острого коронарного синдрома может показаться похожим, очень важно различать, имеет ли пациент ST-повышение и патологический зубец Q, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и возможном развитии крупноочагового инфаркта.

Догоспитальная помощь при его наличии включает следующее:

  • Догоспитальная электрокардиография (ЭКГ)внутривенный доступ;
  • дополнительная подача кислорода, если SaO2 составляет менее 90%;
  • немедленное введение нитроглицерина и аспирина;
  • телеметрия и догоспитальная электрокардиография (ЭКГ), если таковая имеется.

Цели догоспитального лечения включают:

  • адекватную аналгезию (обычно достигаемую с помощью морфина);
  • фармакологическое снижение чрезмерной симпатоадреналовой и вагусной стимуляции;
  • лечение желудочковых аритмий;
  • поддержание сердечного выброса и системного артериального давления.

Реперфузию при данном типе ИМ предпочтительно производить с помощью тромболизиса. Вводить препарат нужно еще на догоспитальном этапе, при невозможности — в первых 30 минут после госпитализации. Используют альтеплазу, ретеплазу или тенектоплазу. Кроме того, необходимо не забывать о противопоказаниях и побочных действиях данной терапии.

Антикоагулянты

Эти препараты являются важной вспомогательной составляющей для реперфузионной терапии. Назначать их следует до проведения реваскуляризации. Используют еноксипарин или гепарин.

Антиагреганты

Другими агентами, используемыми для двойной антиагрегантной терапии, являются ингибиторы рецептора P2Y12 (например, клопидогрель, тикагрелор, прасугрель). Нагрузочная доза(300 мг) этих препаратов вводится до или во время реперфузии, а после этого — поддерживающая доза(75мг). Использование прасугреля не рекомендуется пациентам с инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе.

Прогноз зависит от своевременности лечения и размеров некротического очага. Крупноочаговый инфаркт миокарда часто приводит к инвалидизации пациентов и летальным исходам, тогда как при мелких очагах некроза смертельные случаи бывают крайне редко. Несмотря на различия в краткосрочном, долгосрочный прогноз при крупноочаговом инфаркте лучше, чем при мелкоочаговом(27 против 28% согласно с исследований американских кардиологов). Этот парадокс объясняется более высокой частотой рецидивов мелкоочаговых инфарктов.

После первоначального лечения и стабилизации больного на ранней и критической фазе ОИМ целью ухода за этими пациентами является восстановление нормальной деятельности, предотвращение долговременных осложнений и изменение образа жизни. Эта цель достигается с помощью внедрения важных ключевых элементов, включая использование кардиопротективных препаратов, сердечной реабилитации, а также физической активности и диеты.

Ингибиторы АПФ рекомендованы всем пациентам с фракцией выброса левого желудочка, которая составляет менее 40%, а также больным с сопутствующими гипертонией, сахарным диабетом или хроническими заболеванием почек.

Бета-блокаторы

После ИМ все больные должны поддерживаться на бета-блокаторе. В настоящих рекомендациях показано использовать один из трех препаратов, доказавших свою эфективность у пациентов с сердечной недостаточностью: метопролол, карведилол или бисопролол.

ПОДРОБНОСТИ:   Какова разница между УЗИ и УЗДГ и в чем отличия допплерографии и дуплексного сканирования? Триплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга

Статины

Все пациенты с острым ИМ показана высокоэффективная пожизненная статиновая терапия. Назначают аторвастатин в дозе 40 мг или розувастатин в дозе 20 мг.

Модификация образа жизни включает диету с низким содержанием жиров и соли, прекращение курения, современную вакцинацию и увеличение физической активности. Рекомендуемая частота регулярных тренировок — три или более раз в неделю, по 30 минут.

Очаговый инфаркт миокарда последствия - Лечение гипертонии

Формирование зоны некроза сопровождается развитием асептического воспаления и попаданием медиаторов (биологически активных веществ) в кровоток, раздражением вегетативной нервной системы.

При мелкоочаговом инфаркте сердечная функция компенсируется за счет неповрежденных тканей, он проявляется нетипичной «смазанной» клиникой.

Характерные признаки инфаркта миокарда без зубца Q:

  • боль за грудиной меньшей интенсивности, чем при трансмуральном;
  • боль плохо купируется нитроглицерином, больные сравнивают симптомы с «затянувшимся эпизодом стенокардии напряжения»;
  • длительность приступа более 20-30 минут;
  • повышение температуры до 38°С;
  • острое возникновение общей слабости;
  • одышка (частое поверхностное дыхание более 20 раз в минуту);
  • потливость, бледность или цианоз (посинение) – последствия активации вегетативной нервной системы;
  • повышение артериального давления;
  • учащенное сердцебиение.

Причины появления

Каждый инфаркт развивается по причине прогрессирования одной или нескольких из патологий:

  • стенокардия;
  • ишемия сердца;
  • атеросклеротические поражения;
  • тромбообразование;
  • высокая вязкость крови;
  • спазмирование артерий;
  • гипертензия.

К факторам, провоцирующим развитие патологии, относят:

  • вредные привычки;
  • ревматические изменения оболочек сердца;
  • стрептококковые и стафилококковые инфекции;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • гиподинамию;
  • преклонный возраст;
  • пол (мужчины чаще подвергаются некротическим поражениям сердца);
  • неблагополучную экологию в месте проживания;
  • гормональные нарушения;
  • иммунные патологии;
  • заболевания сердца;
  • нервное истощение.

Перенесенные в прошлом инфаркты тоже могут стать предпосылками для образования некротических поражений сердечной мышцы.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Ишемия сердца, переходящая в форму инфаркта миокарда, проявляется по таким причинам:

  • Атеросклероз сердцазапущенный атеросклероз;
  • закупорка сосудов тромбами;
  • высокий уровень вязкости крови;
  • частые сосудистые спазмы;
  • гипертоническая болезнь;
  • ревматизм;
  • новообразования в сердце;
  • серьезные травмы в области груди.

Главной причиной развития патологического процесса считается ишемия. Она возникает, когда просвет сосудов закупоривается тромбом.

Повышается риск сердечного приступа под влиянием таких факторов:

  • возрастные изменения в организме. Проблему диагностируют у людей после 55 лет;
  • генетическая предрасположенность;
  • наличие сахарного диабета первого типа;
  • повышение уровня холестерина в крови;
  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • избыточный вес;
  • малоподвижный образ жизни.

Людям, которые входят в группу риска, стоит больше внимания уделять своему здоровью.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

В зависимости от того, насколько глубоко проник патологический процесс, инфаркт может быть:

  • субэндокардиальным. При этом развиваются поражения эндокарда;
  • субэпикардиальным. Эту форму диагностируют, если некроз затронул наружную серозную оболочку сердца;
  • интрамуральным. Патология затрагивает средние слои органа;
  • трансмуральным. Это самая тяжелая форма, она характеризуется сквозным поражением всех мышечных слоев миокарда.

Очаговый инфаркт миокарда последствия - Лечение гипертонии

От частоты возникновения выделяют:

  1. Первичный инфаркт. Он появляется впервые, до этого проблем с сердцем не наблюдалось.
  2. Рецидивирующий. Развивается в течение восьми месяцев после первого приступа.
  3. Повторный. Если уже прошел год после инфаркта и приступ повторился.

Патология может поражать левый и правый желудочки, межжелудочковую перегородку.

Факторы риска

Специалисты составили список факторов, способных повысить вероятность развития инфаркта:

  • курение;
  • употребление спиртного;
  • рост концентрации холестерина низкой плотности;
  • гиподинамия (пониженная подвижность);
  • уменьшение уровня холестерина высокой плотности и триглицеридов;
  • плохая экологическая обстановка;
  • возрастные изменения;
  • постоянное пребывание в стрессовых ситуациях;
  • Полный мужчиналишний вес;
  • ранее пережитые инфаркты;
  • инфекционные заболевания;
  • патологии сердечно-сосудистой и иммунной системы;
  • дисфункции желез внутренней секреции.

При наличии нескольких факторов шанс развития ишемии и последующего инфаркта миокарда возрастает. Больному желательно исключить их и пройти полное обследование.

Симптомы

Клинические проявления инфаркта и его протекание в значительной мере определяют масштабность некроза, область поражения и выраженность рефлекторных нарушений вегетативной системы.

В развитии инфаркта выделяют пять характерных периодов.

Этапы протекания типичного инфаркта

Период Текущие процессы Симптоматика Продолжительность
Предынфарктный Проявление и прогрессирование симптомов нарушения кровоснабжения миокарда Приступы стенокардии, неэффективность приема Нитроглицерина при сердечных болях До 30 дней с момента манифестации инфаркта
Острейший Манифестация ишемических поражений сердечной мышцы приводит к появлению клинических признаков ее некроза Загрудинная боль, иррадиирующая в руку, плечо, межлопаточную область, шею, челюсть (порой не выражена либо отсутствует), мышечная слабость, рвотные рефлексы, неконтролируемый страх смерти, дефицит воздуха, повышенная потливость, высокое давление крови, аритмии От получаса до двух часов
Острый Образование участка некроза Болевой синдром снижается или исчезает вовсе. Сохранившиеся симптомы недостаточности сердца могут нарастать. Нарушения проводимости и ритма сердца прогрессируют. Возникает лихорадочное состояние От двух до 10 дней, при рецидиве патологии либо ее затяжном протекании – дольше
Подострый В зоне некроза начинает формироваться рубец У многих пациентов отсутствуют ангинозные боли. В подавляющем большинстве случаев снижаются проявления недостаточности сердца. Более редкими становятся манифестации аритмий. Уменьшается интенсивность лихорадки До начала пятой недели от момента развития патологии
Постинфарктный Уплотнение рубца У многих пациентов наблюдается снижение или исчезновение симптоматики недостаточности сердца. Проявления неопасных для жизни аритмий сохраняются До полугода с начала некротических изменений

Каждая фаза инфаркта характеризуется определенными изменениями электрокардиограммы.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда не обладает столь выраженной периодичностью. Но и в его течении обычно выделяют характерные фазы:

  • продромальную;
  • острую;
  • выздоровления.

Очаговый инфаркт миокарда последствия - Лечение гипертонии

Между интенсивностью болевого синдрома и масштабностью некроза миокарда какой-либо зависимости нет. Но при незначительных инфарктах ангинозные проявления боли обычно непродолжительны и слабо выражены. Ее «растянутость» во времени может быть обусловлена формированием новых некротических очагов.

Сердцебиение при мелких очаговых инфарктах чаще рефлекторно, а недостаточность сердца проявляется лишь при множественных некротических поражениях, сочетанных с кардиосклерозом. Патологические изменения проводимости и ритма сердца происходят не так часто, как при крупноочаговой форме заболевания, но иногда протекают чрезвычайно тяжело. Порой мелкоочаговый инфаркт миокарда переходит в обширный, в том числе трансмуральный.

В первую очередь мелкоочаговые поражения сердечной мышцы проявляются болью в области сердца. Большинство пациентов жалуются на сжимающую, давящую, колющую и режущую боль. Она возникает приступами, то затихает, то появляется вновь. Человек при этом испытывает сильную панику и страх смерти.

В отличие от обширной и крупноочаговой формы, мелкоочаговый инфаркт проявляется не яркой симптоматикой. Болезненные ощущения присутствуют, но их легче выдержать. Дискомфорт может распространяться на спину, левое плечо, руки, челюсть. Обычно при болях в сердце купировать симптом удается Нитроглицерином, но в случае с инфарктом этот вариант не подходит.

ПОДРОБНОСТИ:   Инфаркт миокарда на кардиограмме

О том, что в миокарде появились очаги некротической ткани, свидетельствует также:

  • повышение показателей температуры тела;
  • увеличение частоты сокращений сердца;
  • общая слабость организма;
  • головные боли;
  • усиление потоотделения;
  • побледнение кожного покрова.

Очаговый инфаркт миокарда последствия - Лечение гипертонии

Если появились эти признаки, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем выше шансы на выживание. Если лечение начнется на ранних этапах развития болезни, то осложнений можно избежать.

Признаки мелкоочагового инфаркта миокарда во многом совпадают с его крупноочаговой формой. Они могут быть менее выраженными, в зависимости от степени поражения сердечной мышцы. Больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца. Так как давящая, колющая или ноющая боль склонна к иррадиации, пациенты кардиологического отделения жалуются на болевые ощущения в области левой руки, шеи или позвоночника.

Особенно, если кроме болевых ощущений присутствуют и другие признаки

При появлении боли в области сердца, которая не прекращается в течение 7–10 минут, необходимо звонить в «скорую помощь»

Чтобы вовремя заподозрить недуг, стоит обратить внимание на такие признаки мелкоочагового инфаркта миокарда:

  • сначала возникают симптомы общего недомогания (излишняя потливость, головокружения, мигрень, тошнота, отсутствие аппетита);
  • развитие воспалительного процесса сопровождается лейкоцитозом, повышением температуры тела, тахикардией, возможна потеря сознания;
  • выражены признаки, общие для заболеваний сердечно-сосудистой системы (одышка после физической нагрузки, гипоксия организма, колебания артериального давления);
  • с развитием некроза миокарда появляется сильная давящая боль за грудиной, которая может отдавать в левую руку, плечо, под лопатку.

Поскольку при этой форме инфаркта миокарда имеется лишь небольшой участок поражения, выраженность клинических симптомов может варьироваться от незначительного недомогания к сильной загрудинной боли с потерей сознания. Иногда больной может не испытывать никаких характерных симптомов. При скрытой форме заболевания некроз сердечной мышцы происходит незаметно и дает о себе знать, когда инфаркт затрагивает крупный участок миокарда. Лабораторные исследования на маркерные ферменты поражения сердечной мышцы помогут вовремя поставить диагноз.

Только врач-кардиолог может диагностировать мелкоочаговый инфаркт миокарда

Для того чтобы начать правильное и своевременное лечение, необходимо провести все исследования

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое {amp}lt; 80 рт. ст., пульсовое {amp}lt; 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Симптоматика у крупноочагового инфаркта довольно выражена. Многие больные выделяют острую и сдавливающую боль. Проявляется приступ в большинстве своем после или во время физической нагрузки или стрессовой ситуации. Разделить его можно на определенные периоды по времени и клинической картине.

Острейший

Острейшая форма болезни проявляется в первые часы:

  • боль в сердце иррадиирущая в шею, ухо, лопатки, челюсть и руку;
  • общая слабость;
  • нарастающая одышка;
  • паническая атака;
  • артериальная гипертензия;
  • побледнение кожных покровов;
  • чрезмерное потоотделение;
  • сбои в сердцебиении.

Острый

С момента окончания острейшей фазы инфаркта наступает острый период. Он длится примерно 10 дней и проявляется выраженной симптоматикой:

  • артериальной гипотонией;
  • повышением температуры тела;
  • признаками сердечной недостаточности.

Подострый

Подострая стадия начинается через 10 дней с момента приступа и держится около 1 месяца. У больного стабилизируется температура и полностью устраняется боль в груди. Постепенно налаживается общее самочувствие.

Послеинфарктный

Поражение миокарда

Постинфарктный период начинается после подострой фазы и длится полгода. При соблюдении все рекомендаций ощущение дискомфорта не проявляется. Рубец на месте некротических изменений должен окончательно сформироваться.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика заболевания

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Диагностирование патологии проводится для подтверждения поражений миокарда и включает:

  • физикальный осмотр, изучение анамнеза;
  • ЭКГ;
  • клинический анализ крови;
  • ЭхоКГ;
  • сцинтиграфию;
  • рентгенографию;
  • коронароангиографию.
ПОДРОБНОСТИ:   Инфаркт миокарда - причины, симптомы, диагностика и лечение

Изменения, зафиксированные в ходе ЭКГ, говорят об инфаркте – даже если это лишь признаки ишемии. Сложности с дифдиагностикой могут возникать, если некроз не сопровождается болевым синдромом.

Заподозрить инфаркт миокарда можно по сильным и длительным болям в области груди, аритмии и признакам острой сердечной недостаточности. В условиях стационара врачи проведут несколько инструментальных обследований, чтобы точно поставить диагноз, узнать причинный фактор и оценить масштаб поражения:

  • Электрокардиография (ЭКГ) позволит оценить работу сердца:Инфаркт на кардиограмме
    • На остром этапе развития смещается сегмент RS — Т. Зубец Т становится глубже и обостряется. Формируется патологический зубец Q или комплекс QS.
    • В Подостром этапе ЭКГ выявит признаки некротических изменений и ишемии. Амплитуда зубца Т становится меньше, а сегмент RS — Т находится на изолинии.
    • На рубцовой стадии фиксируется положительный и сглаженный зубец Т.
  • Эхокардиография (Эхо-КГ) при инфаркте визуализирует определенные нюансы:
    • ухудшение сократительной функции миокарда;
    • степень сбоя в гемодинамике;
    • состояние клапанов и коронарных сосудов;
    • наличие тромбов, аневризмы, перикардита и гипертрофии тканей.
  • Коронарография поможет увидеть непроходимость коронарных сосудов и степень снижения сократительной функции желудочка. Процедуру в обязательном порядке проводят перед операцией, чтобы оценить возможные риски.

Дополнительно потребуется сдать кровь на биохимический анализ:

  • В первые 5-6 часов возрастает уровень миоглобина. Он является белком, транспортирующим кислород.
  • Спустя 9-10 часов с момента проявления первых признаков инфаркта возрастает активность креатинфосфокиназы, которая должна обеспечивать энергией мышечные волокна. Возвращается в норму она на 2-3 сутки. Проверяют уровень фермента в крови каждые 6 часов. Если будет 3 отрицательных результата подряд, то инфаркт исключается из списка возможных диагнозов.
  • На поздних сроках изучают активность лактатдегидрогеназы. Она является маркером повреждений тканей и органов. Повышается показатель после роста креатинфосфокиназы, а возвращается в норму через 10-14 дней.

В крови также наблюдается рост уровня лейкоцитов и тропина, повышение скорости оседания эритроцитов и увеличение концентрации печеночных ферментов. Ориентируясь на результаты обследования, врач сможет определиться с тактикой лечения.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Курс терапии

Курс лечения проходит в условиях клиники, так как высока вероятность летального исхода. После выявления признаков инфаркта необходимо вызвать скорую помощь. Ожидая ее приезда, следует дать больному легкое седативное средство («Валокардин», «Настойку боярышника») и таблетку «Аспирина». Применение «Нитроглицерина» допустимо при наличии одышки и нормального либо повышенного давления.

После пройденного курса терапии больного ожидает длительный этап восстановления. Проходить его предстоит уже в домашних условиях, но периодически придется обследоваться и посещать кардиолога для контроля ситуации и выявления осложнений.

Суть лечения инфаркта сводится к устранению причинного фактора и достижению определенных целей:

  • восстановление полноценного питания сердечной мышцы;
  • ограничение площади некротических изменений в миокарде;
  • купирование болевого синдрома;
  • предотвращение развития осложнений.

Лечебные меры можно поделить на 2 группы. Первую представляют медикаменты, рекомендованные к применению в острейшей и острой фазе инфаркта. Их используют после госпитализации с целью купирования симптоматики, восстановления проходимости сосудов и остановки распространения некроза. Вторая группа методов назначается уже в подострый период для минимизации риска осложнений.

В острой стадии больному назначаются такие медикаменты:

  • Обезболивающие средства могут использовать врачи на пути в больницу, входящие в бригаду скорой помощи, или доктора реанимационного отделения. Снять болевой синдром удается лишь вводом наркотических анальгетиков, представляющих группу опиоидов («Морфин», «Фентанил»).
  • Транквилизаторы («Диазепам», «Феназепам») назначают исключительно в острой стадии. Они служат лишь для снятия нервной возбудимости, возникшей на фоне приступа.
  • Тромболитическая терапия проводится сразу после поступления больного в клинику. Ее целью является растворение тромбов в коронарных сосудах для расширения их просвета. Помогают достичь желаемого результата тромболитики («Тенектеплаза», «Альтеплаза»). Погибшие кардиомиоциты (клетки сердца) не восстанавливаются, но замедляется продвижение некротических изменений. Противопоказана тромболитическая терапия при наличии опухолей и болезней кроветворной системы, а также после пережитых недавно операций, инсультов и кровотечений в желудочно-кишечном тракте.
  • Антиагреганты («Аспирин», «Кардиомагнил») оказывают воздействие на тромбоциты. Они перестают слипаться и присоединяться к стенкам сосудов, что значительно уменьшает риск образования тромбов. Подобные препараты также применяются для улучшения питания миокарда за счет их способности влиять на мембраны эритроцитов. Благодаря оказанному воздействию кровь быстрее проходит даже по суженным участкам, а некроз тканей замедляется.
  • Антикоагулянты («Гепарин», «Кибернин») повышают эффективность тромболитического лечения и значительно снижают риск образования тромбов. Используются они в острой и подострой стадии. Минусом подобных средств является повышение вероятности побочных реакций от приема тромболитиков.
  • Бета-адреноблокаторы («Конкор», «Атенолол») назначаются для уменьшения нагрузки на сердечную мышцу и потребности миокарда в кислороде. Достигается результат благодаря снижению частоты и интенсивности сокращений. Сердце меньше нагружается, а некротические изменения не продвигаются дальше. Применяются бета-адреноблокаторы на всех стадиях инфаркта, но лишь при отсутствии противопоказаний.
  • Ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Идоприл») в обязательном порядке входят в схему терапии при развитии сердечной недостаточности на фоне инфаркта. Они оказывают гипотензивное и сосудорасширяющее воздействие путем замедления выработки ангиотензина II. Противопоказаны при гипотонии, болезнях почек и беременности. Начинают курс приема с таблеток короткого действия, чтобы оценить реакцию организма. Затем переходят на препараты с пролонгированным эффектом.

В тяжелых случаях, а также при отсутствии возможности достичь желаемого результата медикаментами, рекомендовано хирургическое вмешательство. Его суть заключается в устранении причинного фактора и возникших осложнений:

  • Иссечение аневризмы.
  • Шунтирование сосудов (создание дополнительного отведения крови в обход поврежденного участка).
  • Монтирование искусственного водителя ритма (дефибриллятора, кардиостимулятора).
  • Стентирование (расширение) суженных сосудов.

В 15% случаев летальный исход наступает на 2-3 день после госпитализации. Значительно улучшается прогноз при оказании помощи в первые два часа с момента приступа.

Пониженное давление

Вероятность развития опасных осложнений сохраняется на протяжении 10 лет после пережитого крупноочагового инфаркта. Предотвратить их удается при соблюдении всех рекомендаций врача и коррекции образа жизни.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Как избежать негативных последствий

К распространенным кардиотоникам относятся:

  • сердечные гликозиды («Строфантин K», «Коргликон», «Дигоксин»);
  • кардиотоники негликозидной природы («Добутамин», «Дофамин», «Милринон»).

Стабилизаторы сердечного ритма делятся на:

  • мембраностабилизирующие препараты («Хинидин», «Новокаинамид», «Аймалин», «Ритмонорм»);
  • бета-адреноблокаторы («Анаприлин», «Метпропролол», «Атенолол»);
  • блокаторы калиевых каналов («Амиодарон»);
  • блокаторы кальциевых каналов («Верапамил», «Дилтиазем»);
  • препараты калия (хлорид калия, «Панангин»).

Методы лечения, направленные на сохранение сердечной мышцы в здоровом виде, заключаются в приостановлении некротических процессов, устранении негативных последствий и предотвращении дальнейшего развития некроза. Инфаркт миокарда мелкоочаговый при несоблюдении профилактических мер может перейти в крупноочаговую форму болезни. Среди прочих осложнений встречаются: аневризма сердца, тромбоэмболия, нарушение сердечного ритма, кардиогенный шок, сердечная недостаточность.

Ранние Поздние
• острая форма сердечной недостаточности;
• аритмии;
• разрыв стенки сердца;
• кардиогенный шок.
• хроническая разновидность сердечной недостаточности;
• закупорка сосудов тромбами;
• аневризма сердечной мышцы (выпячивание определенного участка миокарда).

После выписки из больницы начинается период восстановления. Он составляется в индивидуальном порядке, но при любом раскладе длится не менее 2-3 месяцев. Нагрузки необходимо снизить до минимума и лишь постепенно начинать их увеличивать. Наблюдаться у кардиолога нужно не менее 1 года. Периодически предстоит проходить различные тесты и обследования, чтобы держать работу сердца под контролем и предотвращать развитие осложнений.

Лечение больного инфарктом в стационаре

Для снижения вероятности развития осложнений, ускорения реабилитации и предотвращения рецидивов необходимо соблюдать правила профилактики:

  • отказаться от вредных привычек;
  • правильно составить рацион питания;
  • контролировать вес, давление, пульс, уровень холестерина и сахара;
  • чаще гулять на свежем воздухе;
  • заниматься лечебной физкультурой;
  • полноценно высыпаться;
  • соблюдать схему лечения, составленную врачом;
  • ежегодно полностью обследоваться.

Крупноочаговая форма инфаркта миокарда представляет собой обширное поражение стенки сердечной мышцы вследствие закупорки коронарных сосудов. На ее появление воздействуют многие внешние и внутренние факторы. Клиническая картина патологического процесса поделена на стадии и для каждой из них характерны свои симптомы и методы лечения. После выписки из клиники человека ожидает длительный период реабилитации.

Adblock detector