Отек легких – презентация онлайн

2. Определение.

Отеком лёгких – называют синдром острой

дыхательной недостаточности,вызванный избытком

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

воды во внесосудистых пространствах лёгких.

Гемодинамический отек,вызванный дисфункцией

сердца или почек;

Отек лёгких из–за повышенной проницаемости

микрососудов лёгких (ОРДС);

Ятрогенный отек лёгких,вследствие быстрого

переливания внутривенно значительного количества

жидкости;

Нейрогенный отек лёгких.

ОППЛ – это острое паренхиматозное повреждение

лёгких, наступающее в результате длительного

расстройства микроциркуляции в лёгочной ткани.

ОППЛ клинически проявляется не ранее,чем через 6 – 48

часов после острого повреждения лёгких.

Отек легких - презентация онлайн

ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром ,

наиболее тяжелая стадия ОППЛ – представляет собой

угрожающую жизни тяжелую форму паренхиматозной

недостаточности лёгочной ткани вследствие тяжелых

расстройств периферической микроциркуляции,

эндотелиальной несостоятельности с гипоперфузией

тканей и возникновением длительной циркуляторной

гипоксии. ОРДС является синдромом полиорганной

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

недостаточности.

Отек легких - презентация онлайн

• Отек легких – это избыточное скопление

жидкости интерстиции и/или альвеолах

легких.

6. ОБМЕН ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ

4 анатомических

пространства

Сосудистое

Интерстициальное

Альвеолярное

Отек легких - презентация онлайн

Лимфатическое

Уравнение Эрнста Старлинга (1866-1927)

Qf=Pmv-Пmv

Qf – скорость фильтрации жидкости

Pmv – микроваскулярное гидростатическое давление

Пmv – микроваскулярное онкотическое (коллоидное осмотическое) давление.

создаваемое белками плазмы осмотическое давление

предупреждает формирование отёка путем

уравновешивания гидростатического давления в сосудах.

Отек легких - презентация онлайн

снижение концентрации белков плазмы приводит к

развитию отёка.

I СТАДИЯ Повышение гидростатического давления крови в лёгочных

капиллярах

объём жидкости, проникающий из них в

интерстициальное пространство увеличивается;

II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЁК – Венозные и лимфатические

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

сосуды не в состоянии удалить избыточную жидкость

Отек легких - презентация онлайн

развивается

отёк

внесосудистая жидкость изначально накапливается в

интерстициальном пространстве;

III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЁК – «затопление» альвеол жидкостью

Отек легких - презентация онлайн

напрямую из окружающего

альвеолы интерстициального пространства

в связи с высоким давлением в нём.

4 анатомических пр-ва

1. Сосудистое

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

2. Интерстициальное

3. Альвеолярное

4. Лимфатическое

1. Щели в местах стыка между эндотелиальными клетками (вода, р-ры

низкомолекулярных в-в (глюкоза), мелкие белки плазмы (трансферрин,

альбумин))

2. Везикулярные каналы (белки)

3. Везикулярный трансцитоз

Кардиогенный отек легких

Qf=Pmv-Пmv

где,

Пmv – микроваскулярное онкотическое (коллоидное осмотическое)

давление.

Главная заслуга состояла в понимании того факта, что создаваемое

белками плазмы осмотическое давление предупреждает формирование

отека путем уравновешивания гидростатического давления в сосудах.

Он обнаружил, что снижение концентрации белков плазмы приводит к

развитию отека.

I СТАДИЯ – чрезмерное усиление нормального физиологического

выхода жидкости из легочных капилляров в интерстициальное

пространство, которая впоследствии возвращается в сосудистое

пространство через легочную лимфатическую систему.

Основная задача – предотвращение накопления воды в

интерстициальном пространстве.

II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК – толстая часть

альвеолярных стенок набухает, однако большая часть отечной

жидкости проходит в интерстициальные пространства под плеврой и

вокруг бронховаскулярных пучков.

III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК – «затопление» альвеол

жидкостью.

напрямую из окружающего альвеолы интерстициального

пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим

альвеолярные мембраны

опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных

пространств в в неповрежденные альвеолы

Скорость движения жидкости из лёгочного капилляра в

интерстиций определяется силой гидростатического и

онкотического давления по обе стороны стенок лёгочных

Q=K*(Pmv – P) – q*(Пmv –П),где

Q – скорость фильтрации жидкости;

К – коэффициент фильтрации;

Pmv – микроваскулярное гидростатическое давление;

P – гидростатическое давление в интерстиции;

q – коэффициент осмотического отражения;

П mv – микроваскулярное онкотическое давление;

П – онкотическое давление в интерстиции .

3. Патологическая физиология.

Q = K*(Рк – КОД)

К – проницаемость стенки

Рк – гидростатическое давление крови

КОД – колойдно-осмотическое давление

плазмы

Патогенез

Тяжелый шок любого происхождения;

Сепсис, перитонит, панкреонекроз;

Гестозы;

Длительная гипоксия любого происхождения;

Жировая эмболия;

Передозировка некоторых наркотических

средств(героина,метадона и др.);

Ятрогенные причины(массивные

гемотрансфузии,переливание избыточного

количества кристаллоидов, длительная ингаляция

чистого О2).

Длительный кризис микроциркуляции вызывает ишемизацию

тканей и лактатацидоз;

Восстановление системного кровотока после критических

состояний приводит к синдрому реперфузии с выбросом в

кровь БАВ ,повреждающих клеточные структуры,а также

микроэмболизацию микрососудов лёгких;

В ответ происходит образование и выброс в системный

кровоток цитокинов,что запускает ССВР и ДВС – синдром;

Происходит снижение респираторного

коэффициента(РаО2/FiO2), увеличение мертвого

пространства. Развивается артериальная гипоксемия;

В финале присоединяется повреждение метаболических

функций лёгких,усугубляются нарушения

микроциркуляции,развиваются микроателектазы. Гипоксемия

становится неразрешимой.

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

• Гидростатическое (повышения

гидростатического давления): кардиогенный;

гиперволемия; канцероматозный лимфангит.

• ОРДС (повышение проницаемости

капилляров): первично-легочный (пневмония;

вдыхание токсических веществ, дыма;

аспирация рвоты), вторичный (сепсис;

декомпенсация шока).

гипоальбуминемия.

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.
ПОДРОБНОСТИ:   Лавомакс – инструкция по применению и аналоги препарата

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

артериальные гипертензии;

аортальные, митральные пороки

сердца;

нестабильная стенокардия, инфаркт

миокарда;

миокардиты, кардиомиопатии;

аритмии сердца.

трансфузионная гиперволемия;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

гипопротеинемия {amp}lt; 25 г/л (только при наличии других

предрасполагающих факторов);

почечная, печеночная недостаточность;

шок анафилактический, септический;

острый панкреатит, жировая эмболия;

тяжелая травма грудной клетки;

ТЭЛА, геморрагический шок;

тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;

утопление;

отравление газами;

ЧМТ, ОНМК.

ПОВЫШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ

поражение аортального клапана

артериальная гипертензия

поражение коронарных артерий

кардиомиопатии

повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные

фистулы, тяжелые анемии)

аритмии

гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости

сдавливающий перикардит

ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ

поражения митрального клапана

миксома левого предсердия

ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ ВЕНАХ

повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии

фиброзирующий медиастенит

врожденные сердечно-сосудистые аномалии

НЕЙРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

судороги

острые сосудистые поражения головного мозга

Инфекция (бактериальная, вирусная)

Ингаляция раздражителей

Попадание в кровь эндогенных или экзогенных

биологически активных в-в (гистамина, бактериальных

эндотоксинов, змеиных ядов)

Экзогенные физические факторы (травма, лучевой

пульмонит)

Нарушение свойств крови (ДВС)

Гипериммунные реакции

Тяжелые нарушения кровообращения (например,

острый геморрагический панкреатит)

Переломы трубчатых костей первые 3 – е суток.

Дополнительными провоцирующими моментами

являются недостаточная транспортная

иммобилизация или её

отсутствие,транспортировка в остром

периоде в другие ЛПУ, частые попытки

репозиции переломов,неадекватное лечение

болевого синдрома.

Дренирование жировых депо;

Клиническая смерть с успешной реанимацией.

• Повышение гидростатического давления в

легочных капиллярах;

• Повреждение стенок легочных капилляров;

• Снижение онкотического (осмотического)

давления крови;

• Замедление или прекращение лимфооттока.

*(Последние два фактора самостоятельного значения не имеют)

5. Отек «высокого давления»

https://www.youtube.com/watch?v=upload

• Застой жидкости в малом круге

кровообращение, как результат

неспособности левых отделов сердца её

эффективно прокачать

• Задержка жидкости под влиянием

нейрогуморальных факторов (РААС)

• Ятрогенные факторы и увеличения объема

циркулирующей жидкости в результате

других патологий.

• Амплитуда пульсовой волны или

тонометрия, СНК

– Норальное (АДс 110-160)

– Сниженное (АДс менее 110) – чаще всего

– Повышенное (АДс более 180) – редко!

Чтобы жидкость

имела возможность

перемещаться из

правых отделов

сердца через легкие в

левое предсердие,

ДЛП должно быть

ниже показателя Рmv.

В норме градиент

между этими двумя

показателями

небольшой, например,

в пределах 1-2 мм рт.

↑ Р в ЛП до 7-8 мм

Hg → к ↑ Р в ЛА.

↑ Р в ЛП до 25-30 мм

Hg → к

аналогичному

давлению в

капиллярах = отек

легких.

Механизм предотвращения

1. Увеличения числа

открытых капилляров

(вовлечение)

2. Увеличение просвета

капилляров (расширение)

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

↓ легочное сосудистое

сопротивление

кардиомиопатии

аритмии

судороги

25. Классификация отека легких

Молниеносная форма;

Острая форма (в первые часы после травмы );

Подострое течение с латентным периодом от 12

– до 72 часов.

Церебральная форма;

Лёгочная форма;

Смешаная форма.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ (ГИДРОСТАТИЧЕСКИЙ) ОТЕК ЛЕГКИХ

повышение легочного капиллярного давления (25-30 мм рт. ст. и выше)

снижение онкотического давления плазмы

или сочетание обеих механизмов

ОТЕК, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ

КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ

обусловлен острым обширным повреждением эндотелия легочных

микрососудов

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых

внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается , что ведет к выходу жидкой

части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через

лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких

развивается в случаях первичного повышения

проницаемости капилляров лёгких вследствие различных синдромов.

В зависимости от того, в каких анатомических структурах скапливается внесосудистая жидкость

– интерстициальный отёк;

– альвеолярный отёк.

37. Механические способы уменьшения застоя в легких

Венозный застой

– Систолическай дисфункция: ДКМП; ЭМК.

– Объемная перегрузка: ЭМК; отрыв хорды;

ятрогенный фактор; ОАП; ДМЖП.

– Диастолическая дисфункция: ГКМП; РКМП;

стеноз аорты.

(вовлечение)

сопротивление

Их нельзя рассматривать как альтернативу

медикаментозного лечения.

Применяют, когда нужно добиться быстрого, но

кратковременного улучшения.

На три конечности накладывают резиновые жгуты или

манжеты тонометра, не препятствующие артериальному

кровотоку, но ограничивающие венозный возврат (давление в

манжетах должно быть выше диастолического, но ниже

систолического); каждые 15—20 мин один из жгутов

перемещают на свободную конечность.

Когда иными способами ОЦК снизить трудно

(например, при почечной недостаточности), иногда

проводят кровопускание (250—500 мл).

Более эффективными в сравнении с кровопусканием

средствами являются экстренный гемодиализ и

ультрафильтрация.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И

ОТЕК ЛЕГКИХ

Интенсивное наблюдение и лечение при поздних гестозах

Острая СН представляет серьезную угрозу для жизни беременной

и роженицы. Чаще всего она развивается по типу левожелудочковой недостаточности — кардиальной астмы или отека

легких.

Отек легких — это острое повышение гидратации легких

вследствие проникновения жидкости из капилляров в

интерстици-альную ткань и альвеолы, приводящее к нарушению

их вентиляции.

11. Интенсивная терапия гидростатического отёка лёгких

Факторы, повышающие уровень внутрикапиллярного

1. Механическое препятствие на пути

оттока крови;

2. Функциональная неполноценность

мышцы левого желудочка;

3. Перегрузка малого круга

кровообращения избыточным объёмом

жидкости.

Чтобы жидкость

имела возможность

перемещаться из

правых отделов

левое предсердие,

ДЛП должно быть

В норме градиент

между этими двумя

показателями

кардиомиопатии

аритмии

судороги

Повышение гидростатического давления в лёгких

возникает вследствие снижения сократительной

способности миокарда и повышения диастолического

давления в левом желудочке, левом предсердии и

лёгочных сосудах(поражение аортального

клапана,АГ,кардиомиопатия,аритмии,сдавливающий

перикардит,медиастинит,окклюзия лёгочных

сосудов,анемии,повышение трансмурального давления

на сосудистые стенки вследствие онкологического

заболевания или понижение трансмурального давления в

результате ИВЛ,ПДКВ,снижения сурфактанта,острой

обструкции в.д.п.).

Почечная недостаточность вызывает отёк

лёгких в стадии олиго-анурии;

Нейрогенный отек лёгких при ЧМТ,

судорожном синдроме – объясняют системным

артериолоспазмом,что приводит к усилению

притока крови к грудной клетке при

одновременной симпатической вазоконстрикции

лёгочных сосудов(при этом происходит

повышение гидростатического давления в

лёгких).

Одышка;

Ортопное;

Примесь крови в мокроте;

Аускультативно – разнокалиберные влажные

хрипы;

Ro – расширение сердечной тени,повышенное

кровенаполнение верхних отделов лёгких,что

создает фигуру “ бабочки,”размытость рисунка

ПОДРОБНОСТИ:   Абсолютная нейтропения

лёгочной ткани.Возможен двусторонний выпот.

Оксигенотерапия;

Снятие эмоционального стресса и двигательного

возбуждения, лучше всего морфином;

Нормализация АД( нитртаты при ОИМ;

гипотензивные препараты при АГ, вазопрессоры при

гипотензии);

Диуретики – салуретики( не более 240 мг лазикса

при повышенном или нормальном АД);

Поляризующая смесь и инотропная

поддержка(например,сердечными гликозидами по

показаниям);

Пеногашение 30% спиртом;

Ультрафильтрация при ОПН.

17. Стадии РДСВ

Застой в МКК

Интерстициальный отек

Смешанный отек

Альвеолярный отек

Смерть

1. Сосудистое

3. Альвеолярное

4. Лимфатическое

альбумин))

Qf=Pmv-Пmv

где,

давление.

развитию отека.

жидкостью.

ВЫДЕЛЯЮТ ЧЕТЫРЕ СТАДИИ РАЗВИТИЯ

I стадия — отмечается лишь перибронхиальный

отек;

II стадия — жидкость скапливается в

межальвеолярных перегородках;

III стадия — жидкость пропотевает в альвеолы;

IV (финальная) стадия — объем интерстициальной

жидкости возрастает более чем на 30% от

начального уровня и она появляется в крупных

бронхах и трахеи. Соответственно этим стадиям

диагностируют интерстициаль-ный (клинически

проявляется кардиальной астмой) и альвеолярный

отеки легких. Быстрое и массивное пропотевание

жидкости в альвеолы приводит к «молниеносному»

отеку легких, который сопровождается асфиксией и

нередко заканчивается смертью.

Наиболее характерными клиническими признаками отека легких у

одышка, нередко переходящая в удушье;

акроцианоз;

кашель;

«клекот» в грудной полости, который часто прослушивается даже на

расстоянии;

появление влажных хрипов в легких;

выделение пенистой мокроты, окрашенной кровью;

частый пульс малого наполнения, нередко аритмия. Острая СН может

возникнуть во время беременности, родов или после родов. Она может

развиться как в начале родовой деяельности, так и в конце первого

периода, во время потуг, когда а сердечно-сосудистую систему

приходится максимальная гемодинамическая нагрузка. Но чаще всего

отек легких возникает в последовом и раннем послеродовом периодах,

что связано с быстрым и значительным перераспределением крови

после опорожнения матки, к которому больное сердце не может

своевременно адаптироваться.

Развитию отека легких во время и после

родов способствуют: недостаточная

кардиальная терапия;

неадекватное обезболивание;

осложненное течение родов (слабость

или дискоординация родовой

деятельности, стремительные роды,

патологическая кровопотеря и др.).

Причиной отека легких в послеродовом

периоде чаще всего бывает обострение

ревматического процесса и значительное

ухудшение сократительной функции

миокарда.

4 анатомических

пространства

Сосудистое

Интерстициальное

Альвеолярное

Лимфатическое

Qf=Pmv-Пmv

развитию отёка.

капиллярах

развивается

отёк

Стадия

Время

Причины

Rg-картина

В течение

первого часа

Интерстициальный

отек

Легочный рисунок

усилен, нечеткий. Корни

и бронхи неструктурные

2-24 часа

Развитие

альвеолярного отека

Диффузное затенение,

затем сливное затенение

воздушных пространств

2-7 суток

Клеточная

пролиферация,

альвеолярный отек

Линейные и

ретикулярные

изменения. Очаговые и

неоднородные затенения

{amp}gt; 7 суток

Начальный фиброз

Признаки фиброза

легкого

8. Диагностический минимум

• Анамнез

• Физикальный осмотр

• Если состояние позволяет, при необходимости

– Тонометрия

– Рентгенография

– Скрининговая ЭХОКГ

– Анализы крови (в т.ч. Газы)

Лечение кардиогенного отека легких

Одышка;

Ортопное;

хрипы;

Нарушение сознания вплоть до развития комы с

грубой неврологической симптоматикой и

умеренно выраженными менингеальными

симптомами;

ОДН вследствие развития ОРДС;

Стойкая немотивированная тахикардия;

Гипертермия до 39 – 40 градусов.

Петехиальная сыпь на конъюнктиве,щеках,коже

верхнего плечевого пояса.

• Начало выпота свободной жидкости из

перегруженным давлением и объемом

сосудов легких в интерстиции.

• Резкое усиленный прикорневой рисунок

легких

• Признаки кардиомегалии (левое предсердие)

• Усиление сосудистого рисунка, дилатация

сосудов

• Периферия легких без отклонений

• Продолжение выпота свободной жидкости

из перегружены давлением и объемом

сосудов легких в интерстиций и альвеолы.

• Исчезновение сосудистого рисунка

• Мраморность паренхимы легких (начиная с

каудальных долей)

• Возможны признаки плеврального выпота

(кошки)

• Стероиды (преднизалон, дексаметазон и

др.)

• Осмотические диуретики: маннит

• Рибоксин, милдронат, сульфокамфокаин,

кордиамин

• Предуктал

• Спирт внутривенно и ингаляционно

• Эмицидин, гамавит ….

• Диффузное снижение прозрачности легочных

полей (симптом «матового стекла»);

• Перибронхиальные муфты и нечёткость

контуров сосудов;

• Расширение, уплотнение и потеря чёткости

изображения корней лёгких;

• Значительное расширение размеров сердца (в

большинстве случаев).

• Перераспределение сосудистого рисунка в

верхние доли лёгких;

• Линии Керли (тип А, тип В);

• Утолщение междолевой плевры;

• Гидроторакс;

• Появление силуэта «летучей мыши» или

«бабочки»;

• Выпот в плевральную полость.

– характеризуется появлением участков

безвоздушной лёгочной ткани различной формы

и размеров, от небольших инфильтратов с нечеткими

контурами до уплотнения значительной части лёгкого.

Характерно: локализация безвоздушных

участков лёгочной ткани вне зависимости от

долевого и сегментарного строения лёгкого.

• Инфильтратоподобные тени средней интенсивности в

центральных и задних отделах лёгких с двух сторон;

• Перераспределение лёгочного кровотока (цефализация);

• Значительное расширение, уплотнение и нечеткость очертания

корней лёгких;

• Линии Керли, перибронхиальные муфты, плевральный выпот;

• Быстрая динамика как при прогрессировании, так и при обратном

развитии процесса (часы – 1-2 суток);

• Расширение размеров средостения.

• В результате повреждения стенок капилляров (прежде всего их

базальной мембраны) в легочную ткань поступает экссудат с

высоким содержанием белков и форменных элементов

крови.

• В наиболее тяжелых случаях развивается геморрагический отек

легких, представляющий собой кровоизлияние в легкие.

• Такой патогенетический вариант определяется как отек при

повреждении капилляров. Он является важной составной частью

самостоятельного патологического процесса – респираторного

дистресс-синдрома взрослых (РДСВ)

• Респираторный дистресс- синдром

взрослых (РДСВ) (сепсис, травма грудной клетки, пневмония и др.)

• Аспирационный синдром (заброс в дыхательные пути

содержимого желудка, воды и др.)

• Ингаляционный синдром (токсические газы, дым, пары ртути

и др.)

• Интоксикационный синдром (бактериальные

эндотоксины, почечная недостаточность и др.)

• Отсутствие признаков венозной лёгочной гипертензии;

• Одновременное развитие интерстициального и

альвеолярного отёка;

• Отсутствие жидкости в плевральной полости,

септальных линий, перибронхиальных и

периваскульярных муфт;

• Периферическое распределение отёчной жидкости;

• Синдром «воздушной бронхографии».

КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ НАИБОЛЕЕ

частый вариант, является результатом острой

недостаточности левых отделов сердца,

возникающей при различной сердечной

патологии приобретенных и врожденных

пороках сердца, остром миокардите,

кардиомиопатии, крупноочаговом

кардиосклерозе, артериальной гипертен-зии и

других. Чаще всего у беременных отек легких

развивается при митральном стенозе,

основным патогенетическим фактором

развития которого является гиперволемия.

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

ПОДРОБНОСТИ:   Межменструальные кровотечения и месячные в средине цикла

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

кардиомиопатии

аритмии

судороги

Нарастающая выраженная одышка

Ортопноэ

Цианоз

Кожа: сероватого оттенка, холодная, холодный

Хрипы (слышимые на расстоянии)

Иногда красная пенистая мокрота

Тахикардия, снижение артериального давления

вплоть до шока

Вначале часто спастическое дыхание (сердечная

астма)

Усиленный сосудистый рисунок

Нечеткие контуры сосудов

Увеличение размеров сердечной тени

Появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного

поля)

Появление линий Керли В (короткие, располагаются по периферии)

Инфильтрация в перибронхиальных отделах

Появление силуэта “летучей мыши” или “бабочки”

Выпот в плевральную полость

Появление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие

пятнистый вид)

28. Клинические признаки жировой эмболии

Ортопноэ

Цианоз

вплоть до шока

астма)

Одышка;

Ортопное;

хрипы;

симптомами;

Одышка (часто смешанная)

Вынужденная поза

/Кашель (может отсутствовать)

/Жесткое дыхание, хрипы (зависит от стадии)

Шумы слева, аритмия

/Бледность слизистых

/Нормо-, гипотония

/У кошек возможно сочетание с гидротораксом

10. Породные особенности

У кошек может не быть выраженных

– Скрининг ГКМП

– Важен контроль частоты дыхания

– Исключение гидроторакса

У крупных пород собак чаще систолическая

дисфункция

У мелких пород собак чаще эндокардиоз

Отдельная предрасположенность по

врожденным порокам

11. Краниальные легочные сосуды Оценка размера

1. Сосудистое

3. Альвеолярное

4. Лимфатическое

Скорость легочного лимфооттока равна 20 мл/ч

Q нж = Q лк – Q ло,

Q нж – скорость накопления жидкости в легких

Q лк – скорость поступления жидкости из легочных

капилляров

Q ло – скорость лимфооттока

↑ Р в ЛП до 7-8 мм

Hg → к ↑ Р в ЛА.

Hg → к

аналогичному

давлению в

капиллярах = отек

легких.

(вовлечение)

сопротивление

кардиомиопатии

аритмии

судороги

4 анатомических

пространства

Сосудистое

Интерстициальное

Альвеолярное

Лимфатическое

• Размер сосуда сравнивают с

проксимальной частью 4-го ребра

• Он не должен превышать размера ребра в

самом тонком месте

• Возможно соотношение с диаметром

бронха (менее точный метод, особенно при

респираторных патологиях)

19. Мероприятия второго порядка

• Без паники

• Оценить тяжесть – краткий осмотр (слизистые,

аускультация, пульс

• Кислород

• Седация при необходимости

• Венозный катетер при возможности

• Определится КОЛ/НОЛ по данным анамнеза,

осмотра, если не получается – рентген или

ЭХОКГ в щадящих условиях

• Фуросемид 2 мг/кг болюсно в/в (в/м)

• Низкое давление

– Добутамин 5-15 мкг/кг/мин – препарат

выбора

возможна тахикардия

стойкая гипотония

контроль ритма

– Допамин 2-10 мкг/кг/мин

при отсутствие добутамина

– Фуросемид ИПС 0.5-1 мг/кг/час

– По мере стабилизации – пимобендан (внутрь)

• Высокое давление – редко!

Убедится, что аппарат не врет (контрольные замеры,

пульсовая волна, СНК)

– Нитраты (изокет, нитроглицерин, нитропруссид)

– Нитропруссид 0.5-5 мкг/кг/мин

Допустим первичный болюс (спрей?, но доза

неконтролируема, мазь нитроглицерин 2%, далее

ИПС при необходимости

Гипотония!

Беречь от света (темные шприцы, проводники)

• Коррекция электролитных нарушений и

• Диф. диагнозтика?

21. Мониторинг пациента

Общее состояние, ментальный статус

Одышка, ЧДД

Аускультация

Слизистые

Контроль давления

Контроль ритма

Диурез

Газы крови

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Электролиты, лактат, креатенин, мочевина

Adblock detector